Синдром поражения центральной и периферической нервной системы.

Серозный менингит возникает, как правило, на 6-8 день болезни, реже позже 10-го дня. Может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет. Начало острое (иногда – внезапное), отмечается резкое повышение температуры тела, повторная рвота, возможны судороги, бред, потеря сознания. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) выражены умеренно и возникают с первых часов заболевания. Диссоциация менингеального симптомокомплекса наблюдается в 60-70% случаев. Плеоцитоз умеренный (до 500-1000 клеток в 1 мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96-98%), давление ликвора повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, содержание белка нормальное или незначительно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов в пределах нормы. Возможен атипичный вариант паротитного менингита с отсутствием или скудной клинической симптоматикой, который развивается на 8-15 день заболевания.

Менингоэнцефалит встречается редко (2-4%), развивается на 6-10 день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибулярная системы, мозжечок. Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонливость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, гемипарезы, мозжечковая атаксия.

Исходы: нарушение общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости), эпилепсия, глухота, слепота (редко). У 70% реконвалесцентов развивается церебрастения и неврозы, у 10-15% – гипертензионный синдром.

Диагностика. В типичных случаях с поражением слюнных желез диа­гностика не вызывает затруднений. Труднее диагностировать паротитную инфекцию при атипичных вариантах болезни или изолированных по­ражениях того или иного органа без вовлечения в процесс околоушных слюнных желез. При этих формах большое значение имеет эпидемиоло­гический анамнез: случаи заболевания в семье, детском учреждении.

- клинический анализ крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

- биохимический анализ крови – повышение активности амилазы крови и мочи.

- серологический метод – выявление иммуноглобулинов класса M (IgM) к вирусу эпидемического паротита. В реакциях РСК и РТГА исследуют парные сыворотки (первая берется в начале заболевания, вторая – через 2-3 недели). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более, при однократном серологическом обследовании диагностическим считается титр 1:80 и более. Специфические антитела класса IgG появляются несколько позже и сохраняются многие годы

- молекулярно-биологический метод (ПЦР) – выявление РНК вируса.

Примеры диагноза:

Эпидемический паротит, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.

Эпидемический паротит, типичная форма, тяжелой степени тяжести, негладкое течение.

Осложнение – серозный менингит.

Дифференциальная диагностика. Поражение слюнных желез при па­ротитной инфекции дифференцируют с острыми паротитами при брюш­ном тифе, сепсисе, а также с другими заболеваниями, имеющими внешне сходную симптоматику.

КОРЬ (В05)

Корь — острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных пу­тей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель болезни — крупный вирус, относится к семейству Parаmyxoviridaе,. роду Morbiilivirus.

Вирус кори нестоек к воздействию физических, химических факторов, сохранятся во внешней среде не более 30 мин., чувствителен к солнечному свету и ультрафиолетовому облучению, инактивируется эфиром, формалином. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. При низких температурах сохраняется несколько недель, при -70˚С сохраняет активность в течение 5 лет. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточной слизи заболевшего в продромальном периоде и в первые дни высыпания.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Возможна передача инфекции уже в последние дни инкубационного периода. Больные митигированной корью также заразны.

Передача инфекции при кори происходит воздушно-капельным пу­тем. При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в за­крытых помещениях может распространяться на значительные расстоя­ния - в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры.

Восприимчивость к кори очень высокая.

После кори создается стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до6мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес. как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммуните­том, полученным от матери. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ко­нъюнктива глаз также может быть входными воротами инфекции.

Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатическую систему верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция. Затем вирус поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная концентрация вируса в крови наблюдается в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови он не обнаруживается

В крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела. В на­стоящее время установлено, что вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции.

Появление сыпи па коже следует рассматривать как результат фикса­ции в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаи­модействия вирусов антигена с антителами.

Вирус кори имеет особый тропизм к ЦHC, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприят­ные условия для возникновения различных интеркуррентных заболева­нии, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др).

Клиническая картина. Инкубационный период при корив среднем со­ставляет 8—10 дней, может удлиняться до 17 дней.

У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине кори различают 3 периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением тем­пературы тела до 38,5—39 "С, появлением катаров верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Катаральные явления неуклонно прогрессируют выделения из носа обильные, сначала сли­зистые, затем слизисто-гнойные, голос осипший; кашель сухой, навяз­чивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отеч­ность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Общее состояние значительно ухудшается, ребенок стано­вится вялым, плаксивым, плохо спит беспокоен, аппетит плохой. Часто в начале болезни отмечаются жидкий стул, боли в животе. В более тяже­лых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы об­щей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.

Катаральный период кори продолжается 3—4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори характерны своеобразные из­менения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом ста­новится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова—Коплика. Они появляются за 1 —3 дня до высыпания, что помогает установит ь диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.

В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких ро­зовато-красных пятен на мягком и твердом небе.

Иногда в катаральном периоде кори на коже появляется точечная скарлатиноподобная, или уртикарная сыпь. Продромальная сыпь обычно необильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продро­мальная исчезает.

Период высыпания. Высыпание пятнисто-папулезной сыпи начинает­ся на 4—5-й день болезни. Первые элементы сыпи появляются за уша­ми, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Коли­чество элементов сыпи очень быстро растет, так что к концу 1-х суток покрывает все лицо, шею и ее отдельные элементы появляются ни груди и верхней части спины. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на 3-й день она распространяется на ноги и руки. Этап­ность высыпания — очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.

Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.

Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1—2 дня до высыпания она несколько снижается, и ее новый подъем в 1-й день сыпи делает температурную кривую двугорбой. Температура тела держится повышенной весь период высыпания При неосложненном течении она нормализуется на 3—4-й день от нача­ла появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, от­мечаются беспокойство, бред, иногда сонливость Часто бывают носовые кровотечения. В периферической крови лейкопения. Тяжесть симптомов обшей интоксикации при кори соответствует форме болезни.

Коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску, начинается период пигментации. Сыпь пигменти­руется в п ервую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остается красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т. е. пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пиг­ментация обычно держится 1 —1,5 нед, иногда дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Ката­ральные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).

Классификация. Различают типичную и атипичную корь. При типич­ной кори имеются все симптомы этого заболевания. По тяжести типич­ную корь делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные сим­птомы заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укоро­чение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.

Стертая, или очень легкая, форма кори называется митигированной. Она наблюдается у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормаль­ной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова—Коплика нередко отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда все­го несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложне­ний при митигированной кори не наблюдается. Стертая форма кори не­редко отмечается у детей 1-го полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.

Осложнения могут появиться в любом периоде кори. В основном они связаны с присоединением вторичной микробной флоры. Осложнения являются единственной причиной летальности при кори. От не ослож­ненной кори дети не умирают. Чаще всего осложнения бывают со сторо­ны органов дыхания — ларингиты, ларинготрахеобронхиты, пневмония, а также отиты, кератиты, энцефалиты.

Диагностика типичной кори не представляет особых затруднений Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явле­ниями со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит, появление сыпи и пятен Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на неизмененной коже помогают дифференцировать корь с другими заболеваниями, со­провождающимися сыпью и катаром верхних дыхательных путей.

Лабораторная диагностика

- клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена;

- серологический метод (ИФА) имеет значение для подтверждения диагноза корь при выделении в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса M (IgM). При выявлении IgM к вирусу кори у лиц с лихорадкой и пятнисто-папулезной сыпью,

обследуемых в рамках активного эпидемиологического надзора за корью, дополнительно проводится одновременное исследование двух сывороток крови на IgG. Взятие крови для исследований осуществляется на 4 - 5 день с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее чем через 10 - 14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка). Нарастание титра специфических антител, относящихся к IgG, в 4 и более раза при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови является основанием для постановки диагноза корь.

- молекулярно-биологический метод (ПЦР) применяется в целях определения генотипа возбудителя кори. На 1 - 3 день с момента появления высыпаний у больного проводится отбор проб клинического материала (моча, носоглоточные смывы, ликвор) для исследований.

Примеры диагноза:

Корь, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.

КРАСНУХА (В 06) — острое вирусное заболевание, проявляется мелкий пятнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, уме­ренно выраженной лихорадкой. Возможно поражение плода у беремен­ных.

Этиология. Вирус относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Вирусные частицы диаметром 60—70 нм, содержат РНК. Имеется один антигенный тип вируса. Вирус чувствителен к эфиру, инактивируется при температуре 56 С в течение 1 ч. В замороженном состоянии сохра­няет инфекционную активность годами.

Эпидемиология. Краснуха — широко распространенная инфекция. За­болеваемость имеет периодические подъемы каждые 3—5 лет и сезонные колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи.

Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаше дети в воз­расте от 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес болеют очень редко в связи с нали­чием врожденного иммунитета. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте.

Источником инфекции является больной, который опасен не только и период выраженных клинических проявлений краснухи, но и в инкуба­ционном периоде, и в периоде реконвалесценции. В эпидемиологическом отношении опасны также и здоровые вирусоносители Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпания и продол­жается 2-3 нед после начала высыпания. У детей с врожденной красну­хой вирус может выделяться в течение 1,5-2 лет после рождения. Зара­жение происходит воздушно-капельным путем. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Проникая в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус краснухи первично размножается в лимфатических узлах, откуда еще в инкубационном периоде (через I нед после заражения) попадает в кровь. Через 2 нед появляется сыпь. За 7 —9 дней до появления сыпи вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки и в крови, при появлении сыпи — в моче и кале. Через 1 нед после появления сыпи вирус исчезает из крови.

Клиническая классификация краснухи:

По типу:

1. Типичная

2. Атипичная:

• с изолированным синдромом экзантемы,

• с изолированным синдромом лимфоаденопатии,

• стертая,

• бессимптомная

По тяжести:

1. Легкой степени тяжести

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

По течению:

1. Гладкое

2. Негладкое:

• с осложнениями,

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний

Клиническая картина. Инкубационный период при краснухе составля­ет 11-24 дня, наиболее часто заболевание начинается через 16- 18 дней после контакта. Первым симптомом обычно является сыпь, так как ос­тальные симптомы, как правило, слабо выражены.

Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3-37,:5 °С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отме­чаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иног­да жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляет­ся сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуетсяна разгибательных поверх­ностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появля­ется на неизмененной коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слия­нию отдельных элементов. Только у некоторых больных отмечаются более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от ко­ревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинако­ва и они имеют круглую или овальную форму. Сыпь при краснухе обыч­но необильная нередко имеется всего несколько мелких бледно-розовых элементов. Сыпь держится 2—3 дня, исчезая, не оставляет пигментации, шелушения также не бывает.

Катаральные явления в верхних дыхательных путях в виде небольшо­го насморка и кашля, а также конъюнктивит появляются одновремен­но с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1—2 дня до появления сыпи. В зеве могут быть небольшая гиперемия и рыхлость миндалин. Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых оболочках мягкого неба и щек. Это мелкие, с булавочную головку или несколько крупнее, бледно-розовые пятнышки. Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления., перед высыпанием, симптома Филатова—Коплика не бывает. Конъюнктивит при краснухе обычно выражен очень слабо, отмечаются легкая гиперемия век и незначительная их припухлость, гнойного отделяемого нет.

Характерный симптом для краснухи — увеличение перифе­рических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фа­соли, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов появляется до высыпания и держится некоторое время после исчезновения сыпи. В периферической крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10—30%), иногда увеличено количество моноцитов. Нередко краснуха протекает стерто и даже бессимптомно.

Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

Врожденная краснуха. Симптом врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречаюшихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны пораженияЦНС с умственной отсталос­тью, микрофтальмией. низкой массой веса при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже.

Диагностика. Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения периферических лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика:

- клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам – лейкопения, увеличение числа плазматических клеток, возможна тромбоцитопения, СОЭ не изменена.

- серологический метод (ИФА) имеет значение для подтверждения диагноза краснуха при выделении в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса M (IgM). IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2—3 неделе и исчезает через 1—2 месяца. Специфические IgG выявляются на 2—3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни.

- молекулярно-биологический метод (ПЦР) применяется в целях определения генотипа возбудителя краснухи.

Дифференцировать краснуху в первую очередь следует с корью, энтеровирусными экзантемами и медикаментозной сыпью.

Примеры диагноза:

Краснуха, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.

 

Список использованной литературы

1. Запруднов А.М., Григорьев К.И. Педиатрия с детскими инфекциями: Учебник для студентов учреждений среднего профессионального образования. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 304 с.: ил.

2. Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В.Ежова, Е.М.Русакова. – М.: Оникс, 2014. – 639 с.

3. Косарев В.П. Общая и клиническая фармакология: учебник для медицинских училищ и колледжей / В.В.Косарев, С.А.Бабанов. – Ростов н/Д: Феникс, 2010. – 477 с.

4. Геппе Н.А.Пропедевтика детских болезней: учебник для студентов мед.вузов + CD/ Н.А. Геппе.- М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2009.-464 с.

5. Шабалов, Н.П. Педиатрия [Текст]: учебник для студентов мед.вузов / Н.П.Шабалов.-М.: СпецЛит,2010.- 935 с.

6. Баранов А.А. Детские болезни: учебник студентов мед.вузов + СD / А.А. Баранова.-М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2009.-1008 с.

7. Геппе Н.А., Подчерняева Н.С. Пропедевтика детских болезней.-М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2008.-464 с.

8. Педиатрия. Избранные лекции: учебное пособие для студентов мед.вузов / под ред. Г.А. Самсыгиной.-М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2009.-656 с.

9. Сергеева К.С. Педиатрия: учебник для студентов медицинских вузов.-СПб: «Питер», 2007. – 544 с.

10. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие для студентов медицинских вузов в 2 т.- М.:МЕДпресс-информ, 2004.

11. Бочков Н.П. Клиническая генетика: учебник для ВУЗов.- ГЭОТАР МЕДИА, 2002. – 448 с.

12. Детская нефрология. Руководство для врачей/под ред. М.С.Игнатовой.- М.: МИА, 2011.-696 с.

13. Клинические рекомендации (протоколы лечения) оказания медицинской помощи детям.

14. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями/под ред. И.И.Дедова, В.А.Петерковой., М.: Практика, 2014. — 442 с.

15. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей: учебник. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011; 688 с.

16. Кильдиярова Р.Р. Болезни органов пищеварения у детей. Алгоритмы диагностики, лечения и реабилитации: учебное пособие. - М.:Умный доктор, 2015.- 320 с.