Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Топ:
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
Основы обеспечения единства измерений: Обеспечение единства измерений - деятельность метрологических служб, направленная на достижение...
Интересное:
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Наиболее распространенные виды рака: Раковая опухоль — это самостоятельное новообразование, которое может возникнуть и от повышенного давления...
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Дисциплины:
2017-10-01 | 1013 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Дифтерия (A36) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедрения возбудителя.
Этиология. Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Cоrynebacterium diphthe-riae, бацилла Лефлера), продуцирующая экзотоксин. Коринебактерии дифтерии представляют собой грамположительные палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение микробов в мазках под углом друг к другу в виде римской цифры V. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы коринебактерий заболевания не вызывают.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — половых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. Иммуните т антитоксический нестойкий длительностью 3-5 лет. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.
Патогенез. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказывающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина являются коагуляционный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку:
|
· на слизистых, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка) возникает дифтеритическое воспаление (фибринозная пленка, связанная с подлежащей тканью);
· на слизистых, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от подлежащей ткани)
Возникает отечность ткани регионарных л/у.
Резорбтивное (общее) действие: поражение надпочечников, миокарда, почек, печени, нервной системы.
В организме в результате повреждающего действия дифтерийного токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.
Клиническая классификация дифтерии:
По типу:
1. Типичные формы
2. Атипичные формы:
- катаральная;
- бактерионосительство
По локализации местного процесса:
1. Дифтерия ротоглотки (зева)
2. Дифтерия гортани
3. Дифтерия носа
4. Дифтерия глаз
5. Дифтерия наружных половых органов
6. Дифтерия кожи
7. Дифтерия уха
8. Дифтерия внутренних органов
По распространенности:
1. Локализованная
2. Распространенная
3. Комбинированная
4. Токсическая
По тяжести:
1. Легкой степени тяжести
2. Средней степени тяжести
3. Тяжелой степени тяжести
По течению:
1. Гладкое;
2. Негладкое:
• с осложнениями
• с наслоением вторичной инфекции
• с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней.
Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. При катаральной форме симптомы интоксикации отсутствуют, увеличены региональные лимфоузлы, незначительная гиперемия зева, боль при глотании, фибринозный налет отсутствует. При островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки температура тела редко превышает 38 °С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выражена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдельных островков разной величины (островчатая форма) или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (пленчатая форма), образуются кровоточащие эрозии после снятия пленок. Фибринозные пленки не растираются между предметными стеклами.
|
Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме больше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка, тем-ра 38-39С) и реакция регионарных лимфатических узлов.
При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.
При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы
интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.
Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется внезапным бурным началом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение в1сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсического шока.
Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первичным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симптомов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.
|
Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.
Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается температура тела до 37,5-38 °С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).
Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно шумное, стенотическое, с удлиненным вдохом. Прогрессирующе нарастают втяжение «уступчивых» мест грудной клетки при вдохе и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (распространенный круп). Ребенок становится бледным, беспокойным, умеренный периоральный, периорбитальный цианоз. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2-3 сут. В конце наступает предасфиксическая фаза, развитие которой служит показанием к оперативному вмешательству. Симптомы: периодически появляющиеся приступы беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения «уступчивых» мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе.
Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным, отмечаются адинамия мышц, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.
Дифтерия глаз (серозно-гнойное, сукровично-гнойное отделяемое из глаз, отек, гиперемия век, фибринозные пленки на конъюнктиве ), кожи (отек, гиперемия, безболезненность кожи вокруг раны, плотные фибринозные пленки с неприятным запахом), наружных половых органов (серозно-кровянистые выделения с неприятным запахом из влагалища, отек, гиперемия влагалища, фибринозные пленки), носа (появление сукровичных, затем слизистых, слизисто-гнойных выделений, на носовой перегородке – эрозии, язвочки (катарально-язвенная форма), фибринозные пленки (пленчатая форма), носовое дыхание затруднено, мацерация, кровяные корочки у входа в нос и в области верхней губы, пупка наблюдается редко.
|
Осложнения разнообразны. Инфекционно-токсический шок, миокардит, токсическая почка, полирадикулоневрит.
Диагноз дифтерии ставят на основании характерной клинической картины (фибринозные пленки), данных о наличии контактов с больными или носителями дифтерийной палочки и результатов лабораторных исследований.
Клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;
Бактериологический метод является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Другие методы исследования имеют вспомогательное значение;
Молекулярно-генетический метод (ПЦР ) с целью выделения токсигенной C. diphtheriae путем обнаружения гена токсигенности в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Является вспомогательным методом;
Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА) используются для уточнения напряженности противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного токсина. Диагноз может быть подтвержден в некоторых случаях четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).
Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложнений неблагоприятный.
Примеры диагноза:
А36.0 Дифтерия ротоглотки, локализованная форма, легкой степени тяжести, гладкое течение.
А36.0 Дифтерия ротоглотки, токсическая форма III степени, тяжелой степени тяжести. Осложнение: Ранний кардит. Недостаточность кровообращения II A.
А36.2 Дифтерия гортани, локализованный круп II степени, средней степени тяжести.
Осложнение: Дыхательная недостаточность I степени.
Коклюш (А37) — острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем.
Этиология, эпидемиология, патогенез. Коклюш вызывается грамотрицательной палочкой Bordetella pertussis, палочка Борде-Жангу, которая образует термолабильный экзотоксин, обладающий тропизмом к тканям нервной и сосудистой систем, и термостабильный эндотоксин, обладающий сенсибилизирующими свойствами. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
Источником инфекции является больной, который наиболее заразен в первые недели заболевания; в последующем он становится менее опасным, а через 6 нед от начала болезни перестает быть заразным. Особую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни. Коклюшем болеют дети всех возрастов, в том числе и новорожденные. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период. После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.
|
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. При внедрении в респираторный тракт палочка Борде-Жангу:
1) Способствует возникновению воспаления
2) Образует экзо-, эндотоксин, который:
· раздражает рецепторы дыхательных путей, обуславливая приступообразный кашель
· способствует возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС, при этом любые раздражители, даже не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, боль, осмотр зева) могут привести к возникновению кашля.
Клиническая картина. Втечение типичных форм коклюша различают 4 периода: инкубационный, продромальный (катаральный), спазматический (судорожный) и период обратного развития, или разрешения.
Критериями тяжести заболевания являются: 1) длительность продромального (катарального) периода; 2) частота приступов кашля; 3) наличие цианоза лица при кашле; 4) появление цианоза лица при кашле в ранние сроки болезни (I-я неделя); 5) сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля; 6) дыхательные расстройства; 7) степень нарушения сердечно-сосудистой системы; 8) энцефальные расстройства.
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Заболевание развивается постепенно. В начале продромального периода появляются небольшое, постепенно усиливающееся покашливание, насморк. Наблюдаются возбудимость, раздражительность ребенка, нарушаются его сон, аппетит, появляются бледность кожных покровов, небольшая отечность век. Продолжительность этого периода 7-14 дней.
Продромальный период постепенно переходит в спазматический: кашель с каждым днем усиливается, становится типичным — приступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толчки прерываются глубокими свистящими вдохами — репризами.
Для коклюшного кашля характерно выделение в конце приступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Вены шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых оболочек. В судорожном (спазматическом) периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой приступов.
При легкой форме количество приступов до 10 раз в сутки, а репризов — до 3-5; общее состояние не страдает; рвота бывает редко. При среднетяжелой форме число приступов достигает 10-20, а репризов — до 10. При тяжелой форме количество приступов свыше 20 в сутки, иногда 40—50 и больше, репризов — более 10.
Приступы кашля сопровождаются общим цианозом, нарушением дыхания вплоть до апноэ.
У грудных детей и преимущественно у детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов. Короткие, частые, беспрерывно следующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покраснение лица, сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судорогами. При благоприятном исходе дыхание восстанавливается и цианоз проходит. Спазматический период длится от 2 – 3 до 6-8 нед.
Период обратного разрешения продолжается 2-8 нед: кашель начинает ослабевать, приступы повторяются реже, становятся короче, постепенно наступает выздоровление.
Особенности течения коклюша:
1. Преобладание легких и атипичных форм вследствие массовой противококлюшной вакцинации детей
2. Постепенное нарастание клинических с-мов, достигающих наибольшей выраженности спустя 2-3 недели после 1-х признаков заболевания
3. После коклюша длительно сохраняется кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возобновляться в течение нескольких месяцев, при физической, психической нагрузке, при простуде
4. У грудных детей:
Ø Укорочен инкубационный и катаральный периоды, а спазматический удлинен до 50-60 дней,
Ø Спазматический кашель с выраженными сначала гиперемией, затем цианозом лица, без реприз, сопровождается апноэ, судорогами
Осложнения: поражение ЦНС. проявляющееся энцефалопатией. судорогами или менингизмом: пневмоторакс, подкожная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву глаза. Вследствие закупорки просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких.
Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговой или сливной пневмонии, гнойного плеврита и плевропневмонии).
Диагноз. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.
Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок», с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды (или используют чашку Петри со средой). Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).
Высокоспецифичным является молекулярно-генетический метод — полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет в течение 4 – 6 часов обнаружить ДНК возбудителя на более поздних сроках заболевания, чем бактериологический метод, и на фоне проведения антибиотикотерапии.
В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.
Для с е р о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и используют РА, РСК и РИГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую — через 1—2 нед.
Примеры диагноза:
-Коклюш, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.
-Коклюш, типичная форма, тяжелой степени тяжести, негладкое течение.
Осложнение – нарушение ритма дыхания (апноэ), коклюшная энцефалопатия (судороги).
|
|
Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!