Занятие №3. Важнейшие процессы, определяющие развитие патологии. Нарушение водно-электролитного обмена. Отеки. — КиберПедия 

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...

Занятие №3. Важнейшие процессы, определяющие развитие патологии. Нарушение водно-электролитного обмена. Отеки.

2017-09-30 823
Занятие №3. Важнейшие процессы, определяющие развитие патологии. Нарушение водно-электролитного обмена. Отеки. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Цель – знать основные причины и механизмы развития нарушений водно-электролитного обмена для правильной диагностики и проведения патогенетически обоснованной терапии.

Задачи занятия.

Знать:

- определение гипо- и гипергидрии, отека; действие факторов, вызывающих их возникновение

- механизмы возникновения отека при различных заболеваниях и патологических состояниях.

Уметь:

- определять форму нарушений водно-электролитного обмена и объяснять механизм ее развития; проводить сравнительный анализ патогенеза различных видов отека.

Владеть

- навыком сопоставления функциональных изменений, морфологических и клинических проявлений болезней.

Методические рекомендации по самоподготовке.

Необходимый исходный уровень знаний: из курса гистологии, нормальной физиологии и патофизиологии повторить – строение и работу почек, гомеостаз жидкостей организма, регуляцию содержания солей и воды.

Контрольные вопросы:

1. Регуляция водного обмена и механизмы его нарушений.

2. Дисгидрии. Принципы классификации и основные виды.

3. Гипогидратация: гипер-, изо- и гипоосмолярная. Причины. Патогенетические особенности, симптомы и последствия гипогидратации. Принципы коррекции.

4. Гипергидратация. Гипер-, изо- и гипоосмолярная гипергидратация. Причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия гипергидратации.

5. Отеки. Патогенетические факторы отеков. Местные и общие нарушения при отеках.

6. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.

7. Принципы терапии отеков.

8. Нарушения содержания и соотношения натрия, калия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма.

9. Нарушение распределения и обмена ионов между клеточными и неклеточными секторами.

10. Основные причины и механизмы нарушений ионного гомеостаза.

Ситуационные задачи:

Задача №1. Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет страдает хроническим гломерулоне-фритом, госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъявляет жалобы на слабость, вялость, плохой сон и аппетит. Объективно: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век, границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент 2 тона на аорте, систолический шум на верхушке. Пульс напряженный. АД повышено. В анализах крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотэмия, гипоальбуминэмия. В анализах мочи: полиурия, изогипостенурия, умеренная протеинурия.

Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного и каковы механизмы его развития?

Задача №2. Больной К., 52 лет, госпитализирован с жалобами на боли в правом подре-берье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: кожные покровы ик-теричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом «сосудистых звездочек». Живот увеличен в объеме, отмечается симптом «головы медузы» (расширение коллате-ральных вен на передней брюшной стенке). Перкуторно – признаки свободной жидко-сти в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах и плотная. В анализах крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинэмия, диспротеинэмия, нарушение функциональных проб печени. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.

Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного и каковы механизмы его развития?

Задача №3. Больная М., 67 лет, в течение длительного времени страдает ишемической болезнью сердца, 5 лет назад перенесла обширный инфаркт миокарда. Госпитализиро-вана с жалобами на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и усиленная пульсация шейных вен. Массивные отеки на стопах, голенях и пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные хрипы. Перкуторно- резкое расширение всех границ сердца. Аускультативно: тоны сердца неритмичные (мерцательная аритмия). 1 тон ослаблен, выслушивается систолический шум. Живот увеличен в размере, Перкуторно признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень значительно увеличена (нижний ее край у пупка), несколько болезнен при пальпации.

Какое нарушение водно-электролитного баланса сформировалось у больной и како-вы механизмы его развития?

Задача №4. Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище, конечностях. Лабораторные исследования вы-явили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

Как называется сформировавшийся у больной синдром и каковы механизмы разви-тия отеков?

Задача №5. Больной Д., 42 лет, преподаватель высшей школы, вернулся из длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами с ознобами и усиленным потоотделе-нием. Беспокоили также головные и мышечные боли, тошнота, рвота и светобоязнь. Через некоторое время присоединились явления лимфангита и лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. При осмотре: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов. Кожа ног гиперемирована, отечна, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.

Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?

Задача №6. Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовой щели.

Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного и каковы механизмы его развития?

Задача №7. Больной Т., 43 лет, госпитализирован с жалобами на слабость, утомляе-мость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах. Объективно: выраженный отек лица и шеи («воротник Стокса»), шейные вены набух-шие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушивается ранний 3 тон (пеикар-диальный удар). Живот увеличен в объеме, аускультативно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. При пальпации увеличение печени и селезенки. Из анамнеза выяснено, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких. Дополнительные исследования подтвердили диагноз констриктивного перикардита туберкулезной этиологии.

Объясните механизмы развития отека лица и шеи, периферических отеков и асцита у больного.

 


Поделиться с друзьями:

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.014 с.