Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Топ:
Основы обеспечения единства измерений: Обеспечение единства измерений - деятельность метрологических служб, направленная на достижение...
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Интересное:
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Дисциплины:
 2017-09-30 |
 893 |
из
5.00
|
Заказать работу |
|
|
|
|
1. Классификация и таксономия
Mycoplasma pneumoniae относится к семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes, роду Mycoplasma.
Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к длительной персистенции.
2. Нозологичекие формы
В организме человека встречается большое количество видов микоплазм, однако патогенными для человека, то есть при определенных условиях вызывающими болезнь, считаются всего три вида этих микроорганизмов:
-Mycoplasma genitalium — вызывает у человека урогенитальный микоплазмоз;
-Mycoplasma pneumoniae — является возбудителем атипичной пневмонии.
-Mycoplasma hominis — является причиной урогенитальных микоплазмозов и микоплазменных пневмоний.
3. Эпидемиология и пути передачи
Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель. Пути передачи — воздушно-капельный, трансплацентарный.
4. Морфология и тинкториальные свойства
Mycoplasma pneumoniae — к ороткие, нитевидные и сферические бактерии. Длинной 2-5 мкм. Отсутствует типичная клеточная стенка. Вместо этого они покрыты трехслойной объединяющей мембранной, благодаря которому они могут менять форму и проходить через бактериальные фильтры. Обладает «скользящей подвижностью». По Граму окрашивается в красный цвет (грамотрицательная), но лучшие результаты дает окраска по Романовскому-Гимзе.
5. Питательные среды и культуральные свойства
Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микроорганизм растет крайне медленно, в течение 7-14 сут.) Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия, для подавления контаминантной флоры. В питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. Полностью резистентны к пенициллину, а тетрациклин и эритромцин угнетают их рост. На плотных питательных средах (Mycoplasma agar) колонии разрастаются с выпуклым центром («яичница глазунья»).
|
|
6. Антигенная структура
У M. pneumoniae типоспецифичные Аг отсутствуют, но выявлены группоспецифические Аг — это содержание РНК и ДНК, трехслойная цитоплазматическая мембрана, и терминальная структура, играющая важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции (прилипании) микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.).7. Биохимические свойства
Микоплазмы способны самостоятельно питаться и размножаться. Микоплазмы не способны к образованию холестерина, основного компонента собственной мембраны, и потребности в нем восполняют утилизацией его из тканей или питательной среды с его внесением. Холестерин стабилизирует мембрану клетки, придает ей эластичность и обуславливает проникновение и утилизацию жирных кислот. Стерины детоксифицируют жирные кислоты, которые способны вызвать гибель клетки, и служат субстратом для получения энергии.
Избирательный гидролиз аргинина, мочевины, а также ферментация глюкозы позволяет производить индикацию микоплазм, а также их дифференцировать.
8. Факторы патогенности
1) Эндотоксин M. pneumoniae проявляет пирогенный эффект, вызывая тромбогеморрагические поражения, коллапс и отек легких.
2) Продукция токсина β-гемолизина — важнейший фактор патогенности, M. pneumoniae обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу.
3) Предполагают наличие нейротоксина у некоторых штаммов M pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы.
4) Факторы адсорбции ( терминальные структуры и микрокапсула.)
9. Патогенез
Адсорбция M. pneumoniae — сложный процесс, в котором огромную роль играют именно терминальные структуры и микрокапсула возбудителя, обеспечивающие настолько тесный межмембранный контакт, что невозможно исключить прямое проникновение содержимого микоплазм в клетку. Именно этим путем клетки хозяина превращаются в иммунологически чужеродные, вызывающие образование к ним антител. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений этой инфекции.
|
|
При воздушно-капельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых оболочек задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят за счет адгезинов в альвеолярном эпителии. В системе клеток мерцательного эпителия прикрепление происходит слабее, что, по-видимому, обусловлено активностью ресничек. Все же достаточная доза патогенного штамма M. pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цилиостаза, затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.
10. Иммунитет
Специфической резистентности после перенесенного заболевания не формируется, возможны случаи повторного заражения. Фагоцитоз незавершенный, при отсутствии антител макрофаги не способны фагоцитировать микоплазмы, что обусловлено наличием микрокапсулы и поверхностных Аг.
11. Методы лабораторной диагностики
1. Культуральное исследование с выделением и идентификацией микоплазм (с количественной оценкой) является "золотым стандартом" диагностики. Точность выявления достигает 100%;
2. Для серодиагностики инфекции определяют специфические антитела в парных сыворотках больного, диагностическое значение имеет увеличение титра антител в 4 раза и более.
3. Обнаружение антигена в мокроте с использованием реакции иммуноферментного анализа (ИФА)с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА демонстрирует высокую чувствительность и специфичность 92% и 95% соответственно. Время сероконверсии, т.е. четырехкратного возрастания титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, обычно составляет 3-8 недель.
|
|
4. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Для проведения этой реакции из исследуемого материала выделяют ДНК, в которой определяют наличие специфичного для данного микроба гена. ПЦР основан на амплификации, т.е. увеличении количества копий специфического (маркерного) гена возбудителя. Для этого двунитевую ДНК, выделенную из исследуемого материала, денатурируют (“расплетают” при нагревании) и достраивают, при охлаждении, к расплетенным нитям ДНК новые комплементарные нити, в результате чего из одного гена образуются два. Этот процесс копирования генов многократно повторяется при заданных температурных режимах. Достраивание новых комплементарных нитей ДНК происходит при добавлении к искомым генам праймеров (затравки из коротких однонитевых ДНК, комплементарных 3’-концам ДНК искомого гена), ДНК-полимеразы и нуклеотидов.Денатурация (разрыв водородных связей и трансформация двухцепочечной ДНК в одноцепочечные) осуществляется при температуре 93-95ºC в течение 1-3 минут. Присоединение (отжиг) праймеров (олигонуклеоитидные генетические затравки) происходит комплементарно к соответствующим последовательностям специфического фрагмента на противоположных нитях ДНК. Температура отжига является специфической для каждой пары праймеров и располагается в интервале 50-65 ºC. Точно рассчитанная и экспериментально проверенная величина температуры отжига праймеров является одной из определяющих специфичность реакции характеристик, исключающих присоединение праймеров к не полностью комплементарным последовательностям.
Комплементарное достраивание цепей ДНК (синтез фрагмента). Присоединившиеся праймеры формируют стартовые блоки, с которых начинается синтез ДНК. Комплементарное достраивание нитей ДНК всегда протекает только в направлении от 5'-конца к 3'-концу нити ДНК и происходит в противоположных друг другу направлениях. Образовавшиеся в первом цикле амплификации продукты синтеза служат матрицами для второго цикла амплификации, в результате которого, собственно, и происходит образование искомого специфического фрагмента ДНК. Начиная с третьего цикла амплификации вновь синтезированные фрагменты ДНК служат в качестве матрицы для синетза новых нитей в следующем цикле амплификации — это и есть цепная реакция в ПЦР. Температура синтеза ДНК 72 ºC, время -3 мин.
|
|
Построение новых нитей ДНК из дезоксирибонуклеотидтрифосфатов (дНТФ) осуществляет термостабильная ДНК-полимераза, т.н. Taq-полимераза в присутствии ионов магния и Tris-HCl — буфера, которые создают необходимые условия для функционирования фермента.
В результате 30-45 циклов амплификации синтезируются ≈108 копий фрагмента, что делает возможным визуальный учет результатов после электрофореза в агаровом (полиакриламидном) геле. Использование термостабильной ДНК-полимеразы позволило автоматизировать процесс амплификации с помощью специального прибора, называемого термоциклером или амплификатором. Этот прибор автоматически осуществляет смену температур согласно заданной программе и числу циклов амплификации.
5. Реакция связывания комплемента (РСК) демонстрирует вариабельную чувствительность (50-90%) и субоптимальную специфичность.
6. Тест холодовой агглютинации ввиду его низкой чувствительности и специфичности в настоящее время в клинической практике не используется.
12. Лечение и профилактика
Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин, линкомицин, олеандомицин. Применяются и производные окситетрациклина (вибрамицин, доксициклин). Курс 7-10 дней.
Специфическая профилактика не разработана.
Возбудители хламидийной пневмонии
1. Классификация и таксономия
Хламидийная пневмония — инфекционное антропонозное заболевание, характеризующеся явлениями гематогенной диссеминации, общеинфекционной интоксикации и отчетливо доминирующим респираторным синдромом (преимущественным воспалительным поражением системы органов дыхания).
Chlamydophila pneumoniae относится домену Bacteria, семейству Chlamydiacea, роду Chlamidophila
2. Нозологичекие формы
Ch.pneumoniae вызывает пневмонию. Патогенными для человека являются еще 2 вида возбудителей, которые ведут к развитию хламидийных инфекций различной локализации: Ch. trachomatis и Ch. psittaci.
3. Эпидемиология и пути передачи
Четкой сезонности в течение заболевания не наблюдается. Инфекция антопонозная — источником являются больные люди.Пути передачи: воздушно-капельный, аспирационный.
Chlamydophila pneumoniae малоустойчива во внешней среде, высокочувствительна к обычным дезинфицирующим веществам, действию физических и химических факторов. При 40 оС в транспортной среде сохраняется в течение суток, повторное замораживание и оттаивание действует на Ch. pneumoniae губительно.
|
|
4. Морфология и тинкториальные свойства
Хламидии — мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии размером 250-1500 нм (0,25-1 мкм). Они имеют все основные признаки бактерий: содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий), размножаются бинарным делением, чувствительны к антибиотикам, характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец.
Элементарные тельца — метаболически малоактивные, адаптированные к внеклеточному существованию клетки диаметром 0,2-0,6 мкм. Расширенное периплазматическое пространство придает элементарным тельцам возбудителя не сферическую форму, а форму груши. Обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий.
Ретикулярные тельца — метаболически активные, обеспечивающие репродукцию микроорганизма; форма внутриклеточного существования патогена. Они не обладают инфекционными свойствами.
Полный цикл развития Ch. pneumoniae занимает 48-72 часа. Внутриклеточные включения Ch. pneumoniae (ретикулярные тельца) по морфологии несколько отличаются от таковых других хламидий.
5. Питательные среды и культуральные свойства
Для выделения культуры Ch. pneumoniae использовались 67-дневные куриные эмбрионы (возбудитель наиболее интенсивно размножается в эктодермальных клетках оболочки желточного мешка). Впрочем, затем выяснилось, что этот метод демонстрирует низкую чувствительность. В конечном счете выбор был сделан в пользу перевиваемой линии клеток человека типа He-La, McCoy и Hep-2, до того использовавшейся для выделения респираторного синцитиального вируса. Оптимальная температура культивирования +350С.
6. Антигенная структура
Антигенные свойства хламидий представлены общим групповым, родоспецифичным антигеном — липополисахаридный комплекс внутренней мембраны, реактивной половиной которого является 2-кето-З-дезоксиоктановая кислота. Оставшаяся антигеннная структура представлена белками наружной мембраны ОМР-2 (Outer membrane proteins — OMP).
7. Биохимические свойства
Хламидии чрезвычайно адаптированы к внутриклеточному существованию. Почти полное отсутствие биохимического механизма, обеспечивающего энергией, обрекает их на облигатное внутриклеточное паразитирование.
Метаболическая активность хламидий, выделенных из клетки хозяина, выражена слабо. Они не способны синтезировать АТФ и в этом отношении полностью зависимы от клетки, в которой развиваются.
8. Факторы патогенности
1). Компоненты поверхности клетки хламидий (подавляют защитные реакции);
2). Экзо-и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах).
9. Патогенез
Ch. pneumoniae, как и все виды хламидий, обладает тропизмом к клеткам столбчатого цилиндрического эпителия слизистых оболочек человека, в частности, к эпителию бронхиол, бронхов, альвеолярным макрофагам, моноцитам, эндотелиальным клеткам сосудов. Попав в респираторный тракт, Ch. pneumoniae внедряется в клетку-хозяина путем эндоцитоза элементарных телец. В одних случаях тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий, в других — чувствительные клетки инвагинируют участок плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Характерной особенностью элементарных телец является способность стимулировать их эндоцитоз чувствительной клеткой и ингибировать слияние лизосом с содержащей хламидии фагосомой (цитоплазмотическим включением). Проникшие в клетку фагоцитированные элементарные тельца преобразуются через переходные формы в ретикулярные тельца. Размножаясь путем бинарного деления, ретикулярные тельца преобразуются через переходные формы в элементарные тельца нового поколения, которые путем разрушения инфицированной клетки выходят из нее, поступают во внеклеточную среду и через 48-72 часа инфицируют новые клетки. В цитоплазматическом включении внутри клетки хозяина хламидии не способны самостоятельно окислять глутаминат и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и активное окисление глюкозы. Они используют ферментные системы и АТФ клетки хозяина, что обусловливает их метаболическую и энергетическую зависимость от клеток хозяина; в связи с этим хламидии называют «энергетическими паразитами».
Защитная реакция организма-хозяина на начальной стадии инфекции осуществляется при участии клеток моноцитарно-макрофагальной системы. Существуют данные об участии Т-системы в противоинфекционной защите от хламидий. Низкая эндотоксическая активность хламидийного липополисахарида обусловливает скудную тканевую реакцию с формированием слабого ответа со стороны клеток хозяина, а, локализуясь в эпителиальных клетках, хламидийная инфекция индуцирует слабый протективный иммунитет. Существенную роль в защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. После инфицирования последовательно образуются антитела классов IgM, IgG и IgA.
В настоящее время установлено, что Ch. pneumoniae может вызывать нереспираторные поражения (менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, реактивный артрит, миокардит), что естественно, требует рассмотрения механизмов, посредством которых они реализуются. Ch. pneumoniae могут инфицировать мононуклеары и тем самым диссеминировать из дыхательных путей в другие участки тела. Нахождение хламидий в альвеолярных макрофагах и/или клетках эндотелия сосудов также способствует их выходу в кровь с последующей циркуляцией. При этом структурные компоненты хламидий, в частности полисахариды, индуцируют синтез цитокинов, что приводит к хроническому воспалению сосудистого эндотелия.
Под влиянием трансформирующих агентов (бета-лактамных антибиотиков и др.) в цитоплазме клеток появляются аномальные формы хламидий, морфологически сходные с L-формами, что было установлено на лабораторных моделях персистентной хламидийной инфекции. В таком состоянии микроорганизм становится менее чувствительным к антибиотикам. Так как L-подобные формы образуются из неинфекционных форм — ретикулярных телец, то они не могут быть диагностированы с помощью классических биологических тестов. Однако при активации персистентной инфекции чувствительность к антибиотикам у этих форм восстанавливается.
10. Иммунитет
Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета.
11. Методы лабораторной диагностики
1) Определенное распространение в клинической практике получил метод иммунофлюоресценции с целью прямого обнаружения Ch.pneumoniae.
2) Реакция связывания комплемента (РСК) с использованием липополисахаридного антигена. Вероятный диагноз пситтакоза как раз и основывался на результатах этого теста. Однако при проведении РСК невозможно дифференцировать Ch..trachomatis, Ch.psittaci и Ch. pneumoniae. Более того, при острой Ch. pneumoniae — инфекции РСК оказывается положительной только в 30% случаев.
3) В настоящее время «золотым стандартом» серологической диагностики является тест микроиммунофлюоресценции (МИФ), продемонстрировавший высокую чувствительность и специфичность в сравнении с референс-методом диагностики (выделение культуры возбудителя). Этот метод позволяет идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. Обычно вначале проводят определение IgG, предваряя этим тестом определение IgM. Таким образом, исключается ложноположительное определение IgM в случаях наличия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов.
4) Свидетельствами активной хламидийной инфекции являются четырехкратное нарастание титров IgG или IgA в парных сыворотках крови, взятых с 2-4-недельным интервалом в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, или однократно определяемый высокий титр антихламидийных антител (например, IgG>=1:512).
5) ПЦР позволяет осуществить быструю диагностику, что может в части случаев оказаться полезным в плане выбора соответствующей антимикробной химиотерапии.
12. Лечение и профилактика
Основной принцип лечения — это антибиотикотерапия. Препаратами выбора являются макролиды и тетрациклины. Курс 7-14 дней.
Специфическая профилактика не разработана.
Возбудители легионеллезной пневмонии
1. Классификация и таксономия
Легионеллезная пневмония — о строе респираторное заболевание, для которого характерна общая интоксикация, лихорадка и развитие тяжелой пневмонии.
Legionella pneumophila относится к семейству Legionellaceae, порядку Legionellales, классу Gamma Proteobacteria, роду Legionella.
2. Нозологичекие формы
Других патогенных видов не обнаружено.
3. Эпидемиология и пути передачи
Пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Легионеллез — это сапронозная инфекция, то есть главным местом обитания легионелл являются абиотические объекты окружающей среды. Резервуар возбудителя — это вода и почва, в природе легионеллы обнаруживаются в пресных водоемах как симбионты сине-зеленых водорослей или паразиты некоторых организмов. Оптимальная для размножения легионелл температура внешней среды — это 40-60°C. Легионелла высеивается из жидкостей кондиционеров, промышленных и бытовых систем охлаждения, бойлерных и душевых установок, оборудования для респираторной терапии. Таким образом, легионеллез является и техногенной инфекцией.
4. Морфология и тинкториальные свойства
L. pneumophila представляет собой подвижные (имеется жгутик, расположенный монотрихиально) прямые или слегка искривлённые грамотрицательныепалочковидные бактерии размером 3 х 0,5-0,7 мкм. Спор и капсул не образуют. На препаратах располагаются одиночно и небольшими скоплениями.
5. Питательные среды и культуральные свойства
Факультативный анаэроб, растёт в куриных эмбрионах, культурах клеток человека и обогащённых питательных средах (казеиново-угольный агар, казеиново-дрожжевой агар, агар BCYE-α). Необходимыми факторами роста являются цистеин и железо. Не растёт на простых питательных средах. Оптимальная температура роста-35-370С, на искусственных питательных средах развивается медленно. Колонии округлые, выпуклые с лёгкой опалесценцией.
6. Антигенная структура
|
|
|
Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!