Основные параметры жизненно-Важных функций. Их оценка на догоспитальном этапе.

Оценка на догоспитальном этапе в реаниматологии представляется необходимым определение следующих параметров основных жизненно важных функций:

Центральная нервная система:

- наличие сознания и степени его угнетения;

- состояние зрачков (диаметр, реакция на свет);

- сохранность рефлексов (наиболее простой – роговичный).

Сердечно-сосудистая система

- цвет кожных покровов;

- наличие и величина артериального давления;

- наличие и характер пульса на периферических артериях;

- наличие пульса на центральных артериях

- наличие тонов сердца.

Дыхательная система

- наличие спонтанного дыхания;

- частота, ритмичность и глубина дыхания.

16. Признаки клинической смерти. Неотложная помощь. Клиническая смерть – характеризуется прекращением сердечной и дыхательной деятельности, а так же резким угнетением функций головного мозга.1.Потеря сознания; 2. Отсутствие пульса на центральных артериях; 3. Остановка дыхания; 4. Отсутствие тонов сердца; 5. Расширение зрачков; 6. Изменение цвета кожных покровов.1. Пострадавшего положите на спину в безопасном месте на твердую поверхность.2. Ликвидируйте закупорку верхних дыхательных путей. Причиной ее могут быть западение языка, инородное тело, отек и спазм гортани, травма. Положение головы и подбородка: голова назад, подбородок вперед, нижняя челюсть выдвигается вперед3. Оцените дыхание: если слабое или отсутствует - проводите вентиляцию легких рот в рот или рот в нос, используйте приспособления для искусственного дыхания.4. При отсутствии сердцебиения начинайте непрямой массаж сердца. Точка сжатия грудной клетки - 2 см выше нижнего края грудины по средней линии. Ладонь правой руки - на точке сжатия. Ладонь левой руки лежит поверх ладони правой. Пальцы обеих рук раздвинуты веером и не касаются грудной клетки. Руки прямые. Глубина сжатия более 3,5 см. Техника проведения реанимационных мероприятий Если помощь оказывается одним человеком, на 2 вдоха - 15 сжатий, если двумя - на 1 вдох 5 сжатий. Постоянно контролируйте состояние больного: сужение зрачка на свет, появление пульса на сонной артерии, улучшение цвета кожи, самостоятельное дыхание. Все это свидетельствует об эффективной реанимации.

17. Острая дыхательная недостаточность. Реанимация и интенсивная терапия. Причины ОДН 1.Центральные причины: Они связаны с нарушением деятельности областей ЦНС (ствола и моста головного мозга), контролирующих дыхательную функцию. 2. Нарушения нервно-мышечной проводимости: Возникают в результате непосредственного воздействия патогенетического фактора в области нервно-мышечного синапса. Нарушения нервно-мышечной(полиомиелит или столбняк) 3.Нарушения диффузии газов через легочную мембрану: В наибольшей степени нарушается диффузия кислорода. 4.Нарушения отношения вентиляция/перфузия. 5. Нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата (открытый пневмоторакс; множественные переломы ребер; острая обструкция дыхательных путей) Классификация острой дыхательной недостаточности:С учетом механизмов расстройств легочного газообмена различают вентиляционную и паренхиматозную ОДН. Клиника острой дыхательной недостаточностиПервая стадия. Пациент в сознании, жалуется на ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно. Кожные покровы влажные, бледные, отмечается легкий цианоз. Частота дыхательных движений возрастает до 25-30 в минуту. Артериальное давление может быть различным в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность. Частота сердечных сокращений 90-120 в минуту. Вторая стадия. Отмечаются возбуждение, бред, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов. Частота дыхательных движений достигает 35-40 в минуту с участием вспомогательной мускулатуры. Артериальное давление повышается, частота сердечных сокращений составляет 120-140 в минуту. Третья стадия. Пациент без сознания, возможно появление судорог. Отмечается расширение зрачков, пятнистый цианоз кожи. Дыхательные движения становятся редкими – 6-8 в минуту. Частота сердечных сокращений увеличивается до 130-140 в минуту, пульс нитевидный, аритмичный. Артериальное давление быстро падает. Предагональное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на этом этапе они зачастую уже неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности.

1. Необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, провести интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов.

2. Проводить ИВЛ с ингаляцией 100 % кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Провести промывание трахеи и бронхов 0,5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хлорида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

3. Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолона 60-90 мг), эуфиллина 2,4 % 15-20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции.

4. Устранение нарушений гемодинамики (нормализация объема циркулирующей крови, применение сердечных гликозидов, сосудосуживающих препаратов - допамин, норадреналин).

5. Гепаринотерапия (5000 ЕД гепарина п/к 4 раза в сутки).

6. Устранение метаболического ацидоза введением корригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е).

7. Антибактериальная терапия (цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами).

18. Острая сосудистая недостаточность. Причины. Клиника. Оказание первой доврачебной помощи.Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях). Причины появления заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам. В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности. Клиника холодный липкий пот;бледность слизистых оболочек и кожных покровов;спавшиесявены;учащение или отсутствие пульса;похолодание конечностей.Основные проявления синдрома острой сосудистой недостаточности – это обморок, коллапс и шок. Все они имеют различные клинические проявления и способы неотложной помощи. ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ДОВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ. -оказать пострадавшему удобного горизонтального положения, подняв ноги под углом 30-45 °;-обеспечить свободное дыхание, для чего расстегнуть воротник и пояс, снять тесную одежду, проветрить помещение;-дать вдохнуть жидкость раздражает верхние дыхательные пути (спирт нашатырный, эфир, уксус), сбрызнуть лицо и грудь холодной водой, похлопать по щекам руками или смоченным в холодной воде полотенцем.Ввести под кожу или внутривенно 1-2 мл кордиамина, 1-1,5 мл 10% раствора кофеина-бензоата натрия или 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида

19 Гипогликемическая кома. Клиника. Оказание неотложной помощи. Гипогликемическая кома. Развивается вследствие выраженного снижения уровня сахара в крови, что приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге и развитию гипогликемии. Чаще развивается у больных сахарным диабетом с повышенной чувствительностью к инсулину. Причиной развития гипогликемической комы может быть прием недостаточного количества еды после инъекции инсулина, передозирование препаратов, снижающих уровень сахара в организме. ГК может также возникать вследствие физического перенапряжения, алкогольной интоксикации, заболеваний пищеварительного канала и нейроэндокринной системы. Снижение содержания глюкозы в крови приводит к ухудшению метаболических процессов в ЦНС. Особенно тяжелая гипоксия развивается в клетках КГМ (быстро возникает отек, дегенеративные изменения, некроз). Клиника. ГК может развиваться быстро (на протяжении нескольких минут или часов). Сначала появляется головная боль, усиление чувства голода, возбуждение, агрессивность, потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, тахикардия. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушением, сопором. Могут развиться тонические судороги, которые переходят в большой эпилептический припадок. Язык влажный, нет признаков обезвоживания. Сознание отсутствует. Артериальная гипотензия. Поверхностное дыхание. Арефлексия. Такое состояние может привести к летальному концу. Лечение. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама.

20 Острая почечная недостаточность. Клиника. Лечение. Доврачебная помощь. Острая почечная недостаточность Различают несколько вариантов острой почечной недостаточности. Пререналъная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность развивается на фоне низкого АД при шоке, гиповолемии, уменьшении сердечного выброса. При этом уменьшаются или прекращаются процессы фильтрации, происходит сброс крови по артериовенозным шунтам. Ренальная (паренхиматозная) острая почечная недостаточность возникает вследствие поражения вещества почек при острых отравлениях, синдроме длительного сдавления и т. п. При ней, как правило, происходит некроз почечных канальцев. Постреналъная (обструктивная) острая почечная недостаточность является следствием нарушения оттока мочи из почек (например, при закупорке камнем мочеточника единственной почки). Клиника. Для острой почечной недостаточности характерно снижение диуреза (менее 500-300 мл в сутки). У больных появляются отеки. Отеки вначале будут внеклеточные (на лице, нижних конечностях), жидкость в брюшной и плевральной полостях. А затем отеки и внутриклеточные (отек головного мозга, отек легкого). Отмечаются снижение аппетита, тошнота и рвота, поносы или, наоборот, запор. Возникает вялость, сонливость, развивается кома. Дыхание редкое и шумное по типу Куссмауля, что является признаком ацидоза. Изо рта — характерный «уремический» запах. В крови нарастает содержание азотистых веществ (мочевины, креатинина и т. п.). Клиническимипроявлениями этого становятся сухость и зуд кожи, при высокой азотемии в кожных складках появляются кристаллы мочевины. Увеличивается содержание калия в плазме крови, в связи с чем больные ощущают чувство «ползанья мурашек» в полости рта, «одеревенелость» конечностей, возникают угнетение сухожильных рефлексов, аритмии, характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. У части больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения из-за возникновения острых изъязвлений. У многих пациентов OIIH осложняется присоединением бактериальной или грибковой инфекции. Лечение уремической комы. При п реренальной ОПН восстанавливают ОЦК переливанием кровезаменителей, а также повышают АД с помощью вазопрессоров. Лечение ренальной формы ОПН начинают с введения диуретиков. При использовании маннитола проводят так называемый маннитоловый тест. Вводят 100 мл 25 % маннитола внутривенно капельно и если через час диурез составит менее 50 мл/час, то тест повторяют, а отсутствие эффекта является основанием для выполнения гемодиализа. Кроме маннитола используют большие дозы лазикса, лучше капельно в 100 мл 5 % глюкозы или струйно, суточная доза может достигать 3 000 мг. Объем вводимой жидкости при олигоанурии ограничен. Он рассчитывается по формуле: объем инфузии = 500 мл + диурез за предыдущие сутки в мл + 500 мл (объем перспирации — выделение воды через кожу и легкие) + видимые потери мл (сo стулом, рвотой, по дренажам). Инфузионную терапию целесообразно проводить гипертоническими растворами - 20-40 % глюкозой, препараты калия категорически противопоказаны. Для очищения крови от азотистых веществ, при почечной недостаточности, применяют гемодиализ (аппарат «искусственная почка»). Кроме этого для очищения плазмы при почечной недостаточности применяется фильтрация крови (ультрафильтрация, гемофильтрация) в специальных аппаратах. НеотложкаНа до госпитальном этапе -вызвать врача через третье лицо-уложить, успокоить-контроль гемодинамики, температуры, водного баланса-сделать ЭКГ-физраствор 400мл в/в капельно, если нет отёков-кальция глюконат 10% 100-120мл в/в струйно медленно-дофамин 2,5мкг на кг массы тела в мин при гипотонии-нифедипин (коринфар) 10-20 мг внутрь при гипертонии -электрокардиостимуляция при брадикардии ниже 30 в минуту.

21.ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА (КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ). ПРИЧИНЫ. КЛИНИКА. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. -представляет собой осложнение декомпенсированного сахарного диабета. Ее развитие обусловлено влиянием на мозг находящихся в крови кетоновых тел, тяжелым обезвоживанием организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом. Диабетическая кома возникает вследствие нарушения режима питания (несвоевременное выполнение инъекции или уменьшение дозы инсулина), психической или физической травмы, хирургического вмешательства, инфекционных заболеваний, алкогольной интоксикации, приема глюкокортикоидов. Основными патогенетическими факторами развития комы являются абсолютная или относительная недостаточность инсулина, а также гиперсекреция глюкагона и других контринсулярных гормонов. Нарушается утилизация глюкозы клетками. Это приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии. Резкийкетоацидоз приводит к выраженному угнетению ферментативных систем головного мозга и снижению утилизации глюкозы мозговыми клетками, а также к гипоксии мозга и развитию комы. Клиника. Чаще диабетическая кома развивается постепенно, на протяжении нескольких часов и даже дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета.

При повышении содержания сахара в крови больные отмечают сухость во рту и жажду, сонливость, что предше­ствует развитию комы, может быть тошнота и рвота. Обычно она начинается постепенно, с обще­го недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, диспептических расстройств, учащения дыхания. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, углубленное и удлиненное дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона, сонливость и апатия, кото­рые прогрессируют до полной потери сознания.

У па­циентов, находящихся в коме, кожа и слизистые будут сухие, а изо рта — запах ацетона (запах прелых яблок), тургор тканей снижен, шумное дыхание, тахикардия, отмечается артериальная гипотензия, снижается диурез.

При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемированное, осунувшееся. Язык сухой, обложенный. Глазные яблоки мягкие. Пульс учащенный, слабый, АД пониже­но, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы пони­жены или отсутствуют. При аускультации может быть шум трения плевры. При отсутствии инфекции температура тела может быть субнормальной.

Лечение начинают с проведения мероприятий, направленных на устранение гипергликемии, дегидратации, нарушений гемодинамики. С этой целью проводят в/в инфузиифизраствора, раствора Рингера, реополиглюкина. Скорость инфузии составляет 0,5 - 1 л/час, объем - 3-8 л в сутки. После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-10 ммоль/л проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином и калием.

Неотложная помощь. Поскольку на первый план вы­ступают симптомы дегидратации организма, то в первую очередь необходимо вводить в/в солевые растворы.Инфузия за первый час, соответственно, 1 и 1,5 л 0,9 % р-ра натрия хлорида. При гиперосмолярной коме и длитель­ном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД в/в.

22. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. ПРИЧИНЫ. КЛИНИКА. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.АШ - это тяжелое угрожающее жизни аллергическая реакция немедленного типа возникающее в короткое время 2-25 минут осле попадания в организм аллергенов. Причины: аллергены (ЛС, укус и т.д). Клиника: 1) Молниеносное течение: у больного развивается коллапс с потерей сознания, бледность, цианоз, снижение АД, тахикардия, отсутствие пульса, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет. При отсутствии помощи в течении нескольких минут наступает смерть. 2) Течение средней тяжести. Возникает беспокойство, возбуждение кожа бледная, холодный пот, бронхоспазм, отек гортани, сухой кашель, снижение АД, м.б потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием и судорогами. Неотложная помощь: 1) Если он возникает вовремя в/в инъекции то введение следует немедленно прекратить сохраняя иглу в вене. 2) При возникновении дых. Расстройств-оксигенотерапия. Необходимо интубироватьтрахею а иногда трахеостомию. 3) Медикаментозные средства: адреналин вызывает сужение сосудов, уменьшает проницаемости их стенок, усиливает и учащает сердечные сокращения и уменьшает спазм бронхов, адреналин вводится в/в струйно, при снижении АД меньше 60 доза = 0.3-0.5 мл 0.1% р-ра разведенного в 20-30 мл р-ра, скорость ведения =2-4 мл/сек. При невозможности осущ в/вто препарат водят внутрисердечно. 4) В случае стойкой гипотензии можно добавить 1 мл 0.2 % норадреналина или 1 мл 1% мезатона. 5) Для восстановления ОЦК- трансфузия кровезаменителями + противошоковые. 6) Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) 7) При бронхоспазме колется эуфиллин 10 мл- 2-4%. 8) Кортикостероиды в больших дозах (преднизалон)

23. Коматозные состояния. Классификация. Клиника. Реанимация и интенсивная терапия- (кома) – это общее или очаговое поражение ЦНС различной этиологии с утратой сознания. Классификация-. I степень умереная. II степень глубокая. III степень комы запределеная. Шкала Глазго