Длительная и массивная интоксикация.

Для острого сепсиса без метастазов (септицемия) характерны следующие симптомы: высокая температура-40 гр. с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие подъему температуры; скарлатинозные высыпания; увеличение печени и селезенки; желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может снизится и перейти в лейкопению. Эозинофилы исчезают. Посевы крови бывают обычно положительными.

Многими авторами подчеркивается о необходимости учета признаков, на основании которых может быть поставлен диагноз сепсис и при отрицательном результате посева крови, хотя проведение посевов крови обязательно.

Клинические симптомы сводятся к следующим:

1. Ощущение слабости, тошнота рвота, понос;
2. Лихорадочное состояние тахикардия;
3. Гипервентиляция;
4. Увеличение селезенки;
5. Желтуха;
6. Нарушение сознания, шок;
7. Лейкоцитоз со сдвигом влево;
8. Гипохромная анемия;
9. Ускоренное оседание эритроцитов;
10. Увеличение -глобулинов;
11. Электролитные сдвиги;
12. Гиперлипиемия.

Учет каждого из признаков сепсиса имеет существенное значение для постановки диагноза. Наиболее часто встречающимся симптомом сепсиса является лихорадка, которая может быть высокой интермиттирующей или непрерывной высокой. Температурная реакция отсутствует крайне редко, в основном у ослабленных больных или больных, получающих цитостатики или кортикостероиды.

Симптомом, встречающимся почти во всех случаях сепсиса, является тахикардия, котороя носит стойкий, длительный характер и сохраняется после нормализации температуры. Тахикардию объясняют непосредственным токсическим влиянием микроорганизмов и их токсинов на миокард, а также воздействием микробных токсинов на бета-рецепторы. Повышенная бета-адренэргическая стимуляция может приводить к появлению аритмии.

Помимо токсического воздействия на миокард, в литературе описаны метастатические поражения миокарда или гнойного перикардита. Эндокардиты ранее встречавшиеся редко, стали обнаруживаться значительно чаще. Ряд авторов различают часто встречающуюся подострую ферму эндокардита вызываемую прежде всего зеленящим и негемолитическим стрептококками, а также энтерококками. Реже, по мнению авторов встречается острая форма эндокардита, которая вызывается золотистым стафилококке» и пневмококками.

Гипервентиляция в клинике сепсиса проявляется у большинства больных. Как правило исследование газового состава крови прогрессирующая дыхательная недостаточность обнаруживается за 24-48 часов до появления кардинальных клинических симптомов сепсиса. При нарастании дыхательной недостаточности напряжение кислорода в артериальной крови снижается, частота дыхания нарастает до 40 и более в одну минуту. Наиболее часто респираторная недостаточность обусловлена пневмонией, которая встречается у 96% больных. Вместе с тем дыхательная недостаточность может быть обусловлена отеком легких вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии. Отек легких может возникнуть также и при недостаточной перфузии легочной ткани. Еще одна причина недостаточности дыхания может быть диффузная внутрисосулистая коагуляция с аггрегацией форменных элементов крови и образованием тромбов в легочных капиллярах.

Классическим симптомом сепсиса является увеличение печени и селезенки. При протейном сепсисе спленмегалия была обнаружена в 90% случаях.

Увеличение печени и нарушение ее функции — частые симптомы сепсиса, у 50-60% больных наблюдалась желтуха, сопровождавшаяся повышением уровня билирубина в крови, увеличением уровня щелочной фосфатазы и снижением альбуминовой фракции белков крови. Поражение печени может быть объяснено непосредственным воздействием микробных токсинов на печеночную паренхиму. При гистологическом исследовании обнаруживается холестаз, дилатация желчных ходов, диффузное неспецифическое поражение Купферовских клеток и гепатоцитов.

Большое значение в патогенезе и клинике сепсиса имеет нарушение функции почек, которое носит инфекционно-токсический характер. Помимо хорошо известных клиниколабораторных данных при гнойном поражении почек (апостоматозный нефрит, пиелонефритов литературе имеются сообщения о двух вариантах развития тяжелых расстройств функции почек. Токсические продукты циркулирующие в крови вызывают расширение сосудов почки в юкстамедуллярной зоне. Скорость выделения в почечном клубочке уменьшается. Высокие скорости кровотока препятствуют образованию высокого осмотического градиента в мозговом слое почки. Нарушается реабсорбционная способность почки, что приводит к повышенной потере воды и солей. О возможной роли полиурии и натрийурии в развитии почечной недостаточности сообщают многие авторы. Значительная потеря солей и жидкости ведет к тяжелым расстройствам водно-электролитного баланса. Некоторые авторы причину почечной недостаточности видят в ДВС-синдроме.

Интегральным показателем, характеризующим взаимосвязь функций внешнего дыхания, центрального и периферического кровообращения, выделительной функции почек и особенностей обмена веществ у больных с сепсисом, является кислотно-щелочное равновесие артериальной и венозной крови.

При тяжелом сепсисе из-за выраженных расстройств периферического кровообращения и тканевых обменных процессов развивается тканевая гипоксия, которая является одной из причин нарушения КЩР.

Патогенез сепсиса сложный и многогранный процесс, охватывающий в большей или меньшей степени все органы и ткани, систему гомеостаза.

Но при этом нельзя представлять дело так, что все изменения развиваются сразу и в полном объеме. Наоборот, в начальной стадии сепсиса нарушения гомеостаза минимальны.

Такое представление о патогенезе как о постепенно развивающемся процессе должно нацеливать врача на раннюю диагностику и своевременное лечение.

Необходимо, еще раз подчеркнуть развитие и степень выраженности отдельных симптомов зависят от переплетения основных факторов: возбудителя инфекции (доза вирулентность инвазивность, патогенность, вид микроба); состояние,жизнеспособность тканей, локализация, лечение; иммунной защиты организма; степени интоксикации. Именно взаимодействие этих факторов определяет клиническое течение сепсиса от начальной стадии до септического шока.

Ведущую роль в генезе сепсиса играют особенности первичного очага и возникающие в нем под влиянием большой дозы возбудителя или его вирулентности нарушение микробфагоцит.

В большинстве случаев раневой сепсис - это длительное существование очага инфекции с высоким уровнем бактериальной обсемененности. Прогрессирование этого процесса неизбежно ведет не только к дисбалансу, но и к истощению факторов иммунитета.

Все сказанное подчеркивает вторичность сепсиса и конкретизирует целенаперавленность лечебных мероприятий.

 

Септический шок.

Наиболее грозным осложнением сепсиса считают септический шок, летальность при котором составляет 60-80%. Септический шок, как особую форму описал в 1981 Ворден и Hall наиболее частыми возбудителями служат грамотрицательные в 40% и грамположительные лишь в 5% микробы. Патофизиологические и клинические особенности течения септического шока изучены недостаточно, но известно что связаны они с влиянием микробных токсинов. Грамположительная флора выделяет в кровь экзотоксины,которые вызываю прямой цитотоксический эффект и протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных веществ. Эти вещества стимулируют симпатическую нервную систему и вызывают выброс катехоламинов. Эндотоксин поступает в кровь при гибели грамотрицательных бактерий и соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплексы с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции, т.е. ухудшению периферической перфузии кровию. Как следствие этого происходит ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Известны теории развития септического шока: под влиянием токсинов происходит внутрисосудистое тромбообразование, приводящее к ухудшению периферического кровообращения. Вторая теория объясняет развитие шока стимуляция токсинами а-рецегггоров, что приводит к вазоконстрикции. Кроме того в развитии септического шока важную роль играют и другие факторы: продолжительная гипоксия, снижение ОЦК, острая адреналовая недостаточность, поражение токсинами паренхиматозных органов. Развитие септического шока не всегда сопровождается угнетением всех компонентов центральной и периферической гемодинамики. У некоторых больных отмечается гипердинамическая реакция ССС в начальной стадии шока.

Такую реакцию ряд авторов объясняет тем, что циркуляция токсинов приводит к освобождению вазоактивных полипептидов и появлению гистамина из тучных клеток. Последующая стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к повышению артериального давления, но дорогой ценой вследствие повышения периферического сопротивления ухудшается периферическая перфузия. Напряжение кислорода в тканях снижается до критического уровня.

Имеются наблюдения, что гипердинамическая форма шока встречается при грамположительной флоре, в то время как гиподинамическая форма при грамотрицательной флоре. При грамположительном шоке в отличие от грамотрицателъного, отмечают повышение минутного и ударного объема сердца с существенным снижением общего периферического сопротивления, что связано с раскрытием артериовенозных шунтов. При септическом шоке гемоглобин имеет сродство к кислороду, который отдается тканям с меньшей готовностью, а непосредственное воздействие токсинов приводит к ухудшению клеточного метаболизма. Развитие тканевой гипоксии приводит к тому что гликоген, глюкоза, жиры, и протеин метаболизируются анаэробным путем. В условиях анаэробного гликолиза и нарушения капиллярного кровотока, происходит накопление в организме большого количества метаболитов-ионов водорода, лактата, кетоновых кислот, что приводит к нарушению КЩР и развитию метаболического ацидоза.

Таким образом, патофизиологические особенности септического шока обусловлены нарушениями, которые вызывают эндо- и экзотоксины в периферическом кровообращении, тканевом дыхании и метаболизме, в то время как клинически превалируют нарушения центральной гемодинамики и внешнего дыхания.

Клиника и диагностика септического шока. Симптомы и лабораторные данные не постоянны и зависят от возбудителя, общего состояния больного и сопутствующих заболеваний.

Симптомы:

1. Артериальная гипертония;
2. Тахикардия;
3. Лихорадка;
4. Горячая, сухая кожа;
5. Холодная влажная кожа;
6. Нарушения ЦНС;
7. Цианоз;
8. Ознобы;
9. Желтуха;
10. Судороги;
11. Увеличение частоты дыхания;
12. Портальная гипертензия.

Изменяются данные лабораторных исследований:

1)резко повышается или понижается лейкоцитоз (до 3000-4000);

2)снижается гемоглобин и гематокрит;

3)изменяется рН крови, электролиты крови;

4)нарастает лактацитоз.

Возникновение септического шока возникает внезапно, симптомы проявляются стремительно, но тем не менее имеются продромальные признаки — помрачнение сознания, гипервентиляция, наличие источников инфекции. Можно выделить следующие ведущие признаки, учет которых позволит заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие септического шока:

1. Внезапное резкое ухудшение общего состояния;
2. Снижение артериального давления ниже 80мм. рт. ст.
3. Уменьшение диуреза;
4. Появление одышка и гипервентиляции.

Лечение раневого сепсиса, несмотря на все достижения современной медицины, остается одной из самых трудных и далеких от благополучного разрешения хирургических проблем. Справедливость такого мнения со всей очевидностью подтверждается высокими цифрами летальности при сепсисе, не имеющей заметной тенденции за последние 10 лет. Учитывая сложность и многоплановость нарушений при сепсисе многие исследователи подчеркивают,что лечение при сепсисе должно быть многокомпонентным.