Вещества, влияющие на кроветворение.

1. Лекарственные средства, регулирующие эритропоэз

2. Лекарственные средства, регулирующие лейкопоэз.

Стимуляторы эритропоэза.

Усиливают синтез гемоглобина и продукцию эритроцитов, повышая их содержание в крови. Используют для лечений анемий

Средства для лечения гипохромных (железодефицитных) анемий.

Эти анемии характеризуются продукцией нормальных эритроцитов, в уменьшенном количестве и малым содержанием гемоглобина (гипохромные).

Причина анемии – дефицит железа при недостаточности поступления с пищей, нарушенном всасывании (низкая кислотность желудочного сока, воспалительные процессы в кишечнике), при повышенной потребности (беременность), при усиленном выделении из организма (кровопотеря).

Для лечения используют препараты железа. Железо поступает в организм с пищей. Для нормального всасывания железа необходима соляная кислота желудочного сока. Нормальному всасыванию железа способствуют небольшие количества меди и кобальта.

Препараты железа. Для приема внутрь:

- сульфат закисного железа,

- железа лактат,

- драже «Ферроплекс»,

- ферро-градумет, ферамид и др.

Принимают в капсулах или со специальным покрытием, чтобы зубы на окрашивались в черный цвет. Для лучшего усвоения препаратов их принимают до еды, сочетая с аскорбиновой кислотой и хлористоводородной кислотами. При приеме внутрь могут возникать раздражение слизистых, запор.

Если при приему внутрь препараты железа малоэффективны, то назначают препараты для парентерального введения:

- ферковен – в/м,

- фербитол – в/м,

- феррум-Лек – в/м, в/в,

- оксиферроскорбон – в/м.

Стимулируют эритропоэз и способствуют усвоению железа препараты кобальта - коамид – п/к, меди – «гемостимулин».

Средства, для лечения гиперхромных анемий (мегалобластической)

Она характеризуется нарушением эритропоэза, при котором наряду с уменьшение количества эритроцитов появляются их незрелые формы (мегалобласты, мегалоциты) с повышенным содержанием гемоглобина (гиперхромная анемия). Эта анемия (болезнь Аддисон-Бирмера, злокачественная, пернициозная) была неизлечима, пока не установили ее причину – дефицит витамина В₁₂ (цианокобаламин) и фолиевой кислоты (вит В_с) – макроцитарная анемия.

Для всасывания цианокобаламина (внешнего фактора Касла) необходим гликопротеин, вырабатываемый слизистой желудка (внутренний фактор Касла), с которым цианокобаламин образует комплекс, который хорошо всасывается в тонком кишечнике. При недостатке или утрате гликопротеина всасывание цианокобаламина нарушается и возникает пернициозная анемия. Витамин В₁₂поступает в организм с мясной и молочной пищей, яйцами. В организме он входит в состав ферментов всех клеток, но больше всего депонируется с печени, участвует во многих биохимических процессах. Применяют Vit В₁₂ при мегалобластической железодефицитной анемиях разной этиологии, при лучевой болезни, заболеваниях печени, Ц.Н.С, периферических нервов, после тяжелых операций, инфекций. Вводят п/к, в/в, в/м. Можно комбинировать с фолиевой кислотой, препаратами железа.

Побочный эффект: возбуждение, тахикардия, боли в области сердца, аллергия, при длительном применении – повышение свертываемости крови.

Макроцитарная анемия развивается при усиленном расходовании организмом фолиевой кислоты (Vit В_с), необходимой для нормального эритропоэза. Происходит образование необычно крупных форм эритроцитов – макроцитов. Общее количество эритроцитов при этом резко снижено, снижено и общее количество гемоглобина. Это может быть у беременных.

Применяют Vit В_с при макроцитарной анемии, болезни Спру, послеоперационной лекарственной анемии, анемии беременных, новорожденных, при лучевой болезни.

Ингибиторы эритропоэза (угнетающие эритропоэз)

Применяют при полицитемии, которая характеризуется повышенным содержанием эритроцитов, в результате чего происходит сгущение крови, возрастает опасность тромбообразования и затрудняет кровообращение.

Для угнетения эритропоэза используют радиоактивный натрия сульфат Р³² . Действуют угнетающе на костный мозг.

Стимуляторы лейкопоэза.

Значительное снижение числа лейкоцитов (лейкопения) возникает при токсическом воздействии на косный мозг ядовитых и лекарственных веществ, ионизирующей радиации, микробных токсинов, а также при усиленном разрушении лейкоцитов. Лейкопения снижает устойчивость организма к инфекциям. Снижение числа лейкоцитов ниже 2000 в 1 мм³ представляет опасность для жизни.

Развитие агранулоцитоза связано с угнетение синтеза нуклеиновых кислот и белков, необходимых для построения клеточных структур.

В качестве стимуляторов лейкопоэза используют производные нуклеиновых кислот:

- натрия нуклеинат,

- пентоксил,

- метилурацил,

- лейкоген и др

Они стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка, усиливая лейкоз, процессы регенерации, повышают синтез антител.