Синдром диссеминирования внутрисосудистого свертывания

Синдром ДВС — это не самостоятельное заболевание системы гемостаза, а все­гда — осложнение основного заболевания, сопутствующее проявлению многих тяжелых заболеваний, особенно у больных в критических, близких к смерти со­стояниях.

Поэтому этиология синдрома ДВС весьма многообразна.

Наиболее частыми причинами синдрома ДВС являются:

1. Острые инфекционные заболевания, тяжелая гнойная инфекция, сепсис.

Более чем в 60 % случаев ДВС-синдром связан с сепсисом, вызванным грам-отрицательной флорой. Инфекционно-токсический шок сопровождается острым синдромом ДВС в 100 % случаев.

2. Различные виды шока (травматический, гиперреактивный, реже — кардио-генный). Острота и выраженность ДВС коррелирует с тяжестью и продол­жительностью шока.

3. Терминальные состояния.

4. Патологические состояния в акушерстве: эмболия околоплодными водами, предлежание плаценты, отслойка нормально расположенной плаценты, внутриутробная гибель плода. Частота синдрома ДВС возрастает при пред­шествующем тяжелом гестозе, инфицировании околоплодными водами, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки в родах, внутриут­робной инфекции.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Массивная кровопотеря и массивная гемотрансфузия донорской крови.

7. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз, в том числе при несовмести­мой гемотрансфузии.

8. Синдром сдавления.

9. Декомпенсированная острая дыхательная недостаточность любой природы.

10. Ожоги.

И. Опухолевые заболевания.

12. Деструктивные процессы.

13. Аллергические реакции.

14. Отравление грибами.

15. Укусы змей (действие змеиных ядов).

16. Вирусные инфекции.

Как видно из перечисленного, синдром ДВС осложняет различные по этиопато-генезу и клинической картине заболевания и состояния, так как пусковым ме­ханизмом ДВС при столь различных состояниях является резкое повышение тромбопластической активности крови из-за появления в кровотоке избытка тромбопластина.

При шоке выход тромбопластина стимулируется распространенной вазокон-стрикцией, агрегацией тромбоцитов и ацидозом.

При гемотрансфузионном конфликте — разрушением тромбоцитов вследствие реакции "антиген-антитело".

 

При астматическом статусе — гипоксией и гиперкапнией.

При синдроме сдавления, ожоговой травме, обширной операции — активацией тромбопластина, содержа­щегося в разрушенных тканях.

При любой инфекции — лейкоцитарными протеазами, продуктами распада клеток и тканей, токсинами бактерий и т. д.

Как следует из изложенного, синдром ДВС имеет общебиологическое значение.

Патогенез ДВС-синдрома обусловлен начальной резкой активацией тромбо-цитарного и коагуляционного гемостаза.

Эта начальная активация свертывания ведет, с одной стороны, к образованию излишков фибрина в русле системы мик­роциркуляции, что вызывает ишемию и нарушает трофику тканей с последующей дисфункцией органов.

В ответ на ишемию тканей и метаболический ацидоз через систему фибринокиназ активируется вторичный фибринолиз, приобретающий в условиях нарушенной центральной регуляции патологический характер.

С дру­гой стороны, начальная гиперактивация свертывания ведет к расходованию (по­треблению) тромбоцитов, факторов свертывания и фибриногена, что вызывает несвертываемость крови и обусловливает тенденцию к кровоточивости.

Фор­мируется так называемая коагулопатия потребления.

Одновременно в ответ на активацию свертывания активируется с последующим истощением антисвертывающая система (антитромбин III — гепарин).

Схема развития синдрома ДВС представлена на рис. 9.1.

Таким образом, синдром ДВС характеризуется четкой двухфазностью, и в его течении выделяют до четырех стадий (табл. 9.1).

В зависимости от скорости поступления тромбопластических субстанций в кровоток различают:

- острейший синдром ДВС;

- острый синдром ДВС (развивается от нескольких часов до суток);

- подострый синдром ДВС (развивается от нескольких дней до недели);

- хронический синдром ДВС (протекает месяцы и годы).

ТАБЛИЦА 9.1. Классификация острого ДВС-синдрома (Мачабели М. С., 1970,1981)

Стадия I	Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов
Стадия II	Переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией
Стадия III	Глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемости)
Стадия IV	Восстановительная (или исходов и осложнений)

 

Врачи медицины критических состояний встречаются с острейшим и острым синдромом Д ВС.

При этом лишь в 40 % случаев синдром ДВС протекает с выражение: кровопотерей, обусловленной коагулопатическим кровотечением, конкретным причинами которого являются тромбоцитопения, дефицит факторов свертывания, патологический фибринолиз.

Наиболее часто поражаются при этом легкие (68 %), почки (66 %), печень (50 %), селезенка (52 %), примерно с такой же часто­той поражаются мозг и сердце.

Нелеченный острый ДВС-синдром неизбежно и за­кономерно провоцирует развитие синдрома полиорганной недостаточности.

Диагностика синдрома ДВС

Трудности диагностики синдрома ДВС обуслов­лены отсутствием патогномоничных только для этого состояния клинических признаков.

Петехиальные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повы­шенная кровоточивость из мест инъекций, заставляющие клиницистов поставить диагноз синдрома ДВС, к сожалению, являются поздними признаками, соответ­ствующими уже далеко зашедшей стадии.

Поэтому ранняя диагностика синдрома ДВС всегда носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, закономерно сопровождающихся развитием ДВС (см. выше).

В связи с отсутствием специфической клинической картины ранней стадии синдрома ДВС большое значение приобретает лабораторная диагностика.

Одна­ко и она имеет свои сложности и недостатки, главными из которых являются ограниченность во времени, необходимом для выполнения функционального ис­следования всех сторон системы гемостаза, и отсутствие простых методов иссле­дования, доступных врачам догоспитального этапа.

Тем не менее простейшими из них может воспользоваться врач скорой помощи.

Из экспресс-методов диагностики ДВС-синдрома на догоспитальном этапе наиболее рациональным является метод, разработанный реанимационно-гемато­логической бригадой Санкт-Петербургской станции скорой помощи.

Метод пре­дусматривает использование однопробирочного теста с определением времени свертывания крови (ВСК) по Ли-Уайту и знание клинической картины проявле­ния кровоточивости или кровотечения.

При этом следует иметь в виду, что нормальное ВСК составляет 5-10 мин.

Если ВСК меньше 4 мин — это I стадия ДВС-синдрома.

Если ВСК больше 10 мин, отсутствуют петехиальные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и наблю­дается повышенная кровоточивость из мест инъекций, следует говорить о начале II стадии ДВС с коагулопатией потребления и без фибринолиза.

При ВСК больше 10 мин на коже и слизистых оболочках видны петехиальные кровоизлияния, от­мечается повышенная кровоточивость раневых поверхностей и мест инъекций -налицо ДВС II стадии с коагулопатией потребления и начинающейся генерализа­цией фибринолиза.

Крайняя тяжесть состояния больного, обусловленная массивным кровотече­нием коагулопатического характера при наличии генерализованной кровоточи­вости слизистых оболочек, мест инъекций, сливной петехиальной сыпи на коже, гематурии, легочного кровотечения, свидетельствует о ДВС-синдроме III стадии.

При этом ВСК — больше 30 мин.

ДВС-синдром IV стадии характеризуется отсутствием повышенной кровоточи­вости и кровотечения. ВСК несколько ниже нормы (3-4 мин).

Вместе с тем состояние больного продолжает оставаться тяжелым, и в клинической картине пре­валируют симптомы острой полиорганной недостаточности с преимущественным поражением того или иного органа (чаще легких, желудочно-кишечного тракта).