Мирошниченко А. Г., Изотова О. Г.

 

Перитонит (peritonitis; греч. peritoneum — брюшина + Илз) — воспаление брюши­ны, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушени­ем жизненно важных функций органов и систем.

В данном определении объединено морфологическое и клиническое представ­ление, отражающее сущность патологического процесса при перитоните.

В последние годы в связи с совершенствованием организации экстренной хи­рургической и реанимационной помощи, широким применением антибиотиков в лечении перитонитов достигнуты несомненные успехи, однако летальность при этом заболевании достигает 20-59 %.

Большинство специалистов выделяют две его формы — местный и общий.

Местный перитонит — это воспаление определенной области брюшины.

В том случае, если данное воспаление отграничено от свободной брюшной полости спайками, внутренними органами или их брыжейкой, речь идет о воспалительном инфильтрате или абсцессе.

При отсутствии отграничений под местным перитони­том понимается наличие воспалительных изменений в области очага деструкции или повреждения с возможным затеканием экссудата в смежную область: по пути естественного распространения (например, в полость малого таза при аппендици­те, в правый боковой канал при остром панкреатите и остром холецистите).

При разлитом перитоните воспалительный процесс распространяется по свобод­ной брюшной полости без определенного ограничения.

Указанное деление условно, и обе формы перитонита следует рассматривать как фазы единого процесса.

Как правило, перитонит вначале бывает местным (исключение — так называемый идиопатический перитонит, который составляет около 1 % от общего числа перитонитов).

Станет ли местный перитонит раз­литым — зависит от ряда факторов: иммунобиологических особенностей орга­низма, своевременности и полноценности оказания медицинской помощи.

Раз­витию перитонита часто предшествует какой-либо деструктивный процесс в брюшной полости, явившийся его источником и первичным очагом эндоген­ной интоксикации.

Хирургическая тактика при указанных формах перитонита различна.

Кроме того, летальность при местной форме перитонита приблизительно на порядок ниже, чем при разлитой.

В течении перитонита принято выделять две фазы — компенсации и деком­пенсации.

Критерием компенсации состояния больного считается стабильность гемоди­намики, отсутствие выраженного пареза кишечника и грубых биохимических из­менений крови.

Декомпенсация состояния определяется выраженными нарушениями сер­дечно-сосудистой системы, печени, почек, возникновением паралитической кишечной непроходимости.

Разделение перитонита на местный и разлитой с учетом фазы компенсации или декомпенсации наиболее полно удовлетворяет потребностям практики при оказании помощи больному на догоспитальном этапе.

Наиболее достоверными признаками декомпенсации принято считать сниже­ние АД ниже 90 мм рт. ст., тахикардию выше 120 уд/мин, наличие дыхательной недостаточности, снижение диуреза менее 40 мл/ч и развитие паралитической не­проходимости кишечника.

В зависимости от механизма инфицирования брюшной полости все перитони­ты можно разделить на две группы: первичные и вторичные.

При первичных пе­ритонитах микробная инвазия осуществляется гематогенным, лимфогенным или каналикулярным путем (например, через фаллопиевы трубы).

В подавляющем большинстве случаев перитонит развивается вторично — при гнойных заболева­ниях и прободении полых органов брюшной полости, при травматических по­вреждениях живота, при переходе на брюшину воспалительного процесса из со­седних и отдаленных областей при септических заболеваниях.

По клиническому течению различают острый и хронический перитониты.

Острый — наиболее часто возникающее и опасное заболевание, именно его имеют в виду, когда употребляют термин "перитонит" в клинической практике.

Этиология.

Ведущая причина перитонита — это воспаление червеобразно­го отростка, на втором месте стоит перфоративная язва желудка и двенад­цатиперстной кишки, затем — воспаление желчного пузыря, заболевания женских половых органов, кишечника, травматические повреждения органов живота и т. д.

Как правило, перитонит вызывается смешанной бактериальной флорой.

Ли­дирующее место занимает кишечная палочка, далее следуют бактероиды, некло-стридиальные анаэробы.

Смешанный характер флоры определяет необходимость применения комплексной антибактериальной терапии, действующей на различ­ные виды инфекционных возбудителей.

Патогенез.

Возникнув как локальное воспаление, перитонит при неблагопри­ятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизнен­но важные системы и органы.

Важное значение, определяющее его развитие, помимо количества и вирулент­ности попавшей в брюшную полость микрофлоры имеют иммунобиологические особенности организма.

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, вос­паление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссу­дат, возникает разлитой перитонит.

Этому способствуют высокая вирулент­ность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения.

Если инвазия микробов происходит медленно, защитные механизмы успевают ог­раничить воспалительный процесс.

При внезапном, быстром поступлении большого количества инфицированного материала (прорыв абсцесса, перфорация полого органа) процесс не удается локализовать и развивается разли­той перитонит.

Самая ранняя реакция брюшины в ответ на бактериальную агрессию состоит в дегрануляции тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина и других биологически активных веществ.

В результате резко повышается проницаемость венул и расширяются артериолы, вследствие чего возрастает кровоток через ткань с выходом плазмы крови из просвета микрососудов.

Важнейший токсический субстрат, выделяемый микробами,— это эндотоксин.

Он входит в состав оболочки в основном грамотрицательной флоры и освобожда­ется при ее разрушении.

Образуются цитокины, которые стимулируют острую фазу воспаления, повышают проницаемость микрососудов, снижают тонус пери­ферических сосудов, понижают антикоагулянтные свойства эндотелия, делая стенку сосуда потенциально тромбогенной.

Действие цитокинов может быть как местным, так и системным (гормоноподобным), что вызывает возникновение шо­ковых гемодинамических реакций, ДВС-синдрома, дистресс-синдрома легких, почечной недостаточности.

Для перитонита характерна прогрессирующая гиповолемия, обусловленная увеличением проницаемости микрососудов и плазмопотерей; определенную роль играет и секвестрация крови в потерявших тонус сосудах брюшной полости.

Де­фицит ОЦК может достигать 20-25 %.

Снижение венозного возврата к сердцу мобилизует компенсаторные механизмы центральной гемодинамики: возрастает периферическое сопротивление сосудов, увеличиваются ударный объем сердца и ЧСС.

По мере прогрессирования перитонита и нарастания дефицита объема плазмы тахикардия не в состоянии обеспечить адекватную перфузию тканей, что приводит к нарастанию их гипоксии.

В последующем выраженная гиповолемия и падение тонуса сосудов позволяют трактовать гемодинамическую ситуацию как гиповолемический шок.

У пожилых пациентов, имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию, развитие гемодинамических реакций от стадии компенсации к декомпенсации наблюдается не всегда.

Несостоятельность ком­пенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы у таких пациентов при­водит к тому, что нарушения гемодинамики как при шоке развиваются быстрее и нередко затушевывают симптоматику перитонита, что может стать причиной трагических диагностических ошибок.

Сильнее всего при перитоните нарушается метаболизм белков.

Потери белка плазмы возникают быстро, и своего пика гипопротеинемия достигает к третьим-четвертым суткам от начала заболевания.

Таким образом, возникнув как локальное воспаление брюшины, перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, пора­жающим жизненно важные органы и системы.

Клиника и диагностика.

Клинические проявления острого перитонита много­образны и зависят от его стадии, первичного заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и ряда других причин.

В некоторых случаях заболевание может протекать атипично.

Клинические проявления местного перитонита аппендикулярного происхождения у молодого человека могут значитель­но отличаться от разлитого перитонита, возникшего на почве перфоративной опухоли толстой кишки у пожилого пациента.

Перитонит, развившийся вследствие перфорации язвы, чаще имеет яркую клиническую картину уже в ранней I стадии, тогда как деструктивный холецистит, осложненный перитонитом, порой протекает атипично, особенно у стариков.

Общим симптомом для всех форм и стадий перитонита является боль.

Локализация и характер боли, особенно на ранних стадиях, зависят от первопричины.

Боль в области живота может начаться внезапно или нарастать постепенно, чаще всего она очень сильная и постоянная.

Особенно интенсивная боль возникает в области источника в первые минуты и часы заболевания, распространяясь затем по всему животу, усиливаясь при перемене положения, кашле, при перистальтике кишечника.

По мере нарастания интоксикации боли могут ослабевать, то же про­исходит при молниеносном течении перитонита и при лечении антибиотиками.

Если очаг расположен в малом тазу, то порой возникают ложные позывы на стул (тенезмы), дизурические расстройства и иррадиация болей в крестец, промежность.

При деструкции ретроцекально расположенного червеобразного отростка нередки расстройства мочеиспускания и возможен неоднократный жид­кий стул вследствие раздражения восходящей толстой кишки.

Однако более ха­рактерны для начальных стадий перитонита задержка или отсутствие стула, при­чиной которых является быстро наступающий парез кишечника.

Наличие у больного тошноты и рвоты свидетельствует о расстройстве эвакуаторной функ­ции ЖКТ.

Сначала рвота бывает желудочным содержимым, затем тонкокишеч­ным, с гнилостным запахом.

Такую рвоту называют каловой.

Постепенно рвота учащается, нередко становится изнуряющей, приводит к обезвоживанию орга­низма, поскольку из-за нее прием жидкости и пищи становится практически не­возможным, несмотря на наличие мучительной жажды.

Изменение общего состояния пациентов в начале заболевания зависит от при­чины перитонита.

При прободной язве, перфорации опухоли кишечника, странгуляционной кишечной непроходимости, тромбоэмболии брыжеечных сосудов, панкреонекрозе, ранениях полых органов, прорыве гнойника в свободную брюш­ную полость возможно быстрое развитие шокоподобного состояния.

При воспа­лительных процессах в органах брюшной полости (фазовое течение аппендицита, холецистита, панкреатита и др.) клиническая картина перитонита чаще нарастает постепенно.

Она соответствует морфологическим изменениям, происходящим в брюшной полости.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание вынужденная поза больно­го, не пытающегося менять положение, так как любое движение усиливает боль.

Характерна поза с приведенными к животу ногами (особенно при перитоните вследствие прободения).

В самом начале заболевания отмечается обеспокоен­ность пациента своим состоянием, позже он становится заторможенным.

При нарастании интоксикации возникает эйфория, что считается плохим прогности­ческим признаком.

В этом периоде заболевания нередко развивается интоксика­ционный психоз.

Однако в подавляющем большинстве случаев сознание сохра­няется до момента наступления агонии.

Внешний вид больного свидетельствует о тяжелой интоксикации и обезвожи­вании.

Черты лица заостряются, появляется бледность с сероватым и цианотичным оттенком, губы сухие.

В тяжелых случаях может появиться желтушность, свидетельствующая о токсическом поражении печени или гемолизе.

Пульс на начальных стадиях перитонита, как правило, не изменяется, а в неко­торых случаях (при прободных перитонитах) замедляется вследствие рефлектор­ного раздражения блуждающего нерва.

Однако по мере развития воспалительно­го процесса пульс учащается (до 100-120 уд/мин) и становится все более слабым.

В ранних стадиях заболевания АД, как правило, не изменяется.

Падение АД про­исходит в стадии декомпенсации (в дебюте заболевания — при прободных пери­тонитах).

Обычно падение АД свидетельствует о прогрессирующей интоксика­ции организма.

Повышение температуры не считается характерным признаком перитонита, но, как правило, имеет место расхождение между температурой и пульсом.

Час­тый пульс свидетельствует о тяжести воспалительного процесса и является важ­ным для диагноза и прогноза.

Озноб, возникающий при сравнительно невысокой температуре,— это признак очень тяжелой интоксикации.

Исследование живота всегда нужно начинать с общего его осмотра, соблю­дая при этом два обязательных условия: наличие хорошего освещения и макси­мальное обнажение живота.

При осмотре брюшной стенки помимо грыжевых выпячиваний необходимо обращать внимание на ее подвижность при дыхании, симметричность, форму живота.

Большинство больных с острым разлитым пе­ритонитом при дыхании щадят брюшную стенку, и иногда наблюдается отстава­ние того или иного отдела живота (в зависимости от источника возникновения воспалительного процесса).

Порой очень рано появляется асимметричность жи­вота из-за локального вздутия кишечника или желудка.

В поздних стадиях вследствие пареза и паралича кишечника, как правило, возникает симметричное вздутие живота.

После осмотра проводят пальпаторное обследование.

Пальпация вначале дол­жна быть поверхностной и исключительно нежной.

Ее начинают с отдаленных участков по отношению к болезненным зонам, на которые указывает больной, с последующим постепенным приближением к месту, где боль самая сильная.

Приступая к исследованию живота, необходимо предварительно согреть руки.

Обе руки нужно мягко и нежно положить на живот всей ладонной поверхностью.

Подержав их сначала неподвижно, нужно постепенно и осторожно начать нажи­мать и ощупывать стенку живота, сохраняя при этом максимальную мягкость движений.

Ощупывание следует производить в различных направлениях, возвра­щаясь каждый раз к уже пройденным местам и не ограничиваясь болезненной или подозрительной точкой.

Нужно избегать резких или неосторожных движений и насильственного преодоления мышечной защиты и никогда не надавливать на живот кончиками пальцев.

Первым и наиболее ценным симптомом, выявляемым при пальпаторном ис­следовании брюшной стенки, считается симптом мышечного напряжения.

Сокра­щение мышц брюшной стенки имеет различную степень распространения, силы и продолжительности.

Это либо локализованная мышечная защита, либо генера­лизованная защита (ее описывают выражениями "живот, как доска", "деревян­ный" живот), что зависит от распространенности по брюшине воспалительного процесса, а также от реактивности организма.

Как писал Капон, "Для того чтобы констатировать разлитую контрактуру живота, надо ощупывать его в области больших прямых мышц.

Медленно, спокойно положите ладони плашмя во всю их длину на живот.

Затем постепенно вдавливайте их и точно таким же образом от­нимайте.

Если почувствовали, что прямые мышцы под вашими пальцами твердеют или что в их толще появляется мышечное дрожание — их защитный рефлекс, то будьте уверены, что имеется глубокое повреждение".

При перфорациях органов желудочно-кишечного тракта, в основном язвы желудка или двенадцатипер-^гной кишки, напряжены мышцы всей передней брюшной стенки.

Однако иногда при деструктивном аппендиците, расположенном ретроцекально, забрюшинно и в малом тазу, а также при прободениях органов, расположенных забрюшинно в редких случаях перфорации опухоли или дивертикула толстой кишки или при пельвиоперитонитах напряжение брюшных мышц в начальной стадии заболевания может отсутствовать.

При описанных выше процессах брюшина, приле­гающая к передней брюшной стенке, не поражается.

Поэтому такие больные при осмотре должны лежать на боку или на животе, тогда в области спины можно об­наружить подкожную крепитацию и болезненность.

К тому же у некоторых паци­ентов, находящихся в состоянии тяжелого алкогольного или наркотического опьянения, а также при шоке или истощении висцеромоторные рефлексы могут быть угнетены, хотя и не полностью.

Надо помнить, что напряжение мышц перед­ней брюшной стенки, столь характерное для разлитого перитонита, по мере ухуд­шения общего состояния больного может исчезать, при этом усиливается парез кишечника и желудка.

С другой стороны, напряжение мышц передней брюшной стенки может отмечаться и при отсутствии воспалительного процесса в брюшной полости при заболеваниях, сопровождающихся так называемым псевдоперитонеальным синдромом.

Возникающее в таких ситуациях напряжение рассматривает­ся как проявление висцеромоторных рефлексов.

Болезненность, особенно интенсивная при пальпации живота в очагах пер­вичного воспаления, считается важным дифференциально-диагностическим признаком перитонита.

Она особенно отчетливо выявляется при определении симптома Щеткина-Блюмберга.

Иногда пальпаторно удается обнаружить пато­логические образования в брюшной полости (воспалительный инфильтрат, опу­холь, инвагинат).

Пальпаторное исследование живота обязательно дополняют перкуссией, которую производят посредством нежного поколачивания.

При наличии воспа­лительного процесса в брюшной полости в соответствующих проекционных об­ластях брюшной стенки определяется болезненность.

Этот прием позволяет у большинства пациентов с перитонитом отчетливо выявить разлитую или огра­ниченную болезненность брюшной стенки.

При остром разлитом перитоните, обусловленном перфорацией или разрывом полых органов, методом перкуссии иногда удается определить не только наличие экссудата в отлогих местах живота, но и свободный газ — по характерному высокому тимпаническому звуку и сгла­женности печеночной тупости.

Важное значение в обследовании пациента имеет аускультация живота.

От­сутствие шумов кишечной перистальтики свидетельствует о выраженном парезе или же параличе кишечника. Появление кишечных шумов у больного с перитони­том считается благоприятным прогностическим признаком.

Ректальное исследование при диагностировании перитонита необходимо выполнять, не причиняя больному излишних страданий в положении пациента либо на спине, либо на боку с согнутыми в коленях и приведенными к животу ногами.

Если при пальцевом исследовании отмечаются болезненность в области дугласова пространства и нависание передней стенки прямой кишки, диагноз должен склоняться в пользу разлитого перитонита.

Иногда удается выявить ин­фильтрат или абсцесс, свидетельствующие о локализации воспалительного процесса.

При постановке диагноза перитонита должны быть приняты во внимание и данные, определяемые в лабораторных исследованиях.

Однако следует по­мнить, что изменения крови не являются строго специфичными для перитонита.

Как правило, у больных с острым разлитым перитонитом обнаруживают лейко­цитоз, сопровождающийся нейтрофильным сдвигом влево, и увеличение СОЭ.

При тяжелом септическом перитоните лейкопоэз может угнетаться; что свидетельствует о крайне тяжелой форме болезни.

Увеличение концентрации гемо­глобина и гематокрита — признак сгущения крови и дегидратации.

Для разлито­го перитонита характерна нарастающая гипохромная анемия.

В моче нередко обнаруживаются белок и форменные элементы крови, что указывает на функ­циональные нарушения почек.

В неясных случаях диагностике в стационаре могут помочь рентгенологиче­ское и ультразвуковое исследования, а также лапароскопия.

Напомним, что у стариков симптомы перитонита нередко выражены слабо, а их прогрессирование замедлено.

У детей, наоборот, чаще отмечается бурное раз­витие перитонита; у них отграничение воспалительного процесса в брюшной по­лости происходит значительно реже, чем у взрослых.

Дифференциальная диагностика может быть трудна при небольшом сроке за­болевания и требует исключения ряда заболеваний.

Так называемые псевдоабдо­минальные синдромы отмечаются при более чем 70-ти болезнях и повреждениях различных органов, но чаще всего — при заболеваниях органов грудной клетки: нижнедолевых пневмониях, базальных плевритах, инфарктах задней стенки ле­вого желудочка и др.

При данных видах патологии псевдоперитонеальный синд­ром характеризуется болью в верхней половине живота, болезненностью при пальпации и напряжением мышц передней брюшной стенки.

Однако усиление боли отмечается только при поверхностной пальпации, тогда как глубокая паль­пация осуществима легко.

У детей с нижнедолевой пневмонией и псевдоперитонеальным синдромом сжатие грудной клетки с боков вызывает неприятные ощущения, но вместе с тем может приводить к временному исчезновению напря­жения брюшных мышц.

Псевдоперитонеальный синдром также часто возникает при заболеваниях органов брюшной полости: гастрите, гастроэнтероколите, пи­щевых токсикоинфекциях, гельминтозах, туберкулезе мезентериальных лимфа­тических узлов и др.

Кроме того, он отмечается и при ряде инфекционных заболе­ваний: брюшном тифе, дизентерии, малярии, гриппе, ангине, инфекционном гепатите, а также при заболеваниях системы крови и др.

Перитонит, протекающий на фоне лечения антибиотиками, имеет ряд особен­ностей. Его первопричиной становятся заболевания или их осложнения, которые пациенты начинают лечить самостоятельно доступными им антибактериальными препаратами.

Перитонит в этом случае может проявляться стертыми симптомами и для него характерен следующий симптомокомплекс: ноющая боль в животе, вздутие живота при наличии перистальтических шумов, незначительная болез­ненность по всему животу при пальпации, признаки наличия жидкости в брюш­ной полости, нарастание интоксикации (снижение аппетита, слабость, субфебрильная температура, тахикардия).

Напряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга чаще всего отсутствуют.

Пелъвиоперитонит необходимо дифференцировать от других видов перито­нита, так как тактика их лечения различна: при пельвиоперитоните чаще прово­дят консервативную терапию.