Неотложные при поражении ЦНС.

Неотложные при поражении ЦНС.

Острые сосудистые заболевания головного мозга.

Инфекционные заболевания головного мозга.

Глава 50

 

Неотложные состояния при поражениях нервной системы

Система помощи при неотложных состояниях

Особенности диагностики и терапии неотложных состояний:

1. Оказание помощи в возможно более короткий срок от момента заболевания.

2. Обследование необходимо начинать с определения состояния жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

3. При резкой выраженности нарушений жизненно важных функций и эпи­лептическом статусе обследованию должны предшествовать соответствую­щие неотложные лечебные мероприятия. В зависимости от конкретной си­туации обследование, направленное на выяснение причин неотложного состояния, проводят одновременно с экстренной терапией или немедленно после ее выполнения.

4. В силу своеобразия клинической характеристики некоторых неотложных состояний (невозможность собрать анамнез, быстрое прогрессирование на­рушений функций ряда органов и систем) нередко сразу поставить диагноз нельзя, поэтому при неотложных состояниях допустима и оправдана перво­начальная синдромологическая диагностика.

5. Конкретные схемы обследования и очередность диагностических процедур определяются клинической характеристикой неотложного состояния, собранным объемом информации об обстоятельствах заболевания и техниче­ским оснащением для проведения лабораторных и инструментальных ис­следований на догоспитальном этапе.

6. В зависимости от конкретной клинической ситуации используются различ­ные приемы врачебной тактики:

а) исходя из степени опасности для жизни обнаруживаемых нарушений и характера необходимых лечебных мероприятий, больных подразделя­ют на три категории:

- нуждающиеся в безотлагательной интенсивной терапии в связи с наруше­нием жизненно важных функций и наличием эпилептического статуса'

- нуждающиеся в нейрохирургических вмешательствах;

- нуждающиеся в медикаментозной интенсивной терапии;

б) пациентов дифференцируют в зависимости от преимущественной лока­лизации патологического процесса (повреждение полушарий, ствола мозга или мозжечка либо же токсико-метаболические поражения, харак­теризующиеся симметричными нарушениями в полушариях и одновре­менным угнетением функций ствола мозга).

7. В тех случаях, когда первоначально возможна лишь синдромологическая оценка неотложного состояния, обследование должно предусматривать уточнение состояния основных органов и систем, поскольку причиной ряда неврологических нарушений могут служить разные экстрацеребральные патологические процессы. Иногда необходимо выяснить, какой патологи­ческий процесс стал причиной неотложного состояния — острый или хрони­ческий.

8. В результате обследования должны учитываться клинические проявления (синдромы), обусловленные:

а) основным патологическим процессом, вызвавшим неотложное состояние;

б) соматоневрологическим фоном, на котором развилось неотложное состоя­ние (текущее заболевание или инфекция, остаточные проявления ранее пе­ренесенных заболеваний и травм, хронические заболевания внутренних органов или мозга, возрастные изменения, хронические интоксикации);

в) действием ранее назначавшихся лекарств или лечебных мероприятий.

Для обеспечения четкой преемственности диагностических и терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе и в стационаре все данные о пациенте не­обходимо тщательно документировать, обращая особое внимание на динамику состояния больного в период его наблюдения на догоспитальном этапе и на сте­пень эффективности проводившейся терапии.

Обследование больного

Обследование больного на месте оказания первой помощи направлено прежде всего на выявление нарушений жизненно важных функций и включает четыре этапа.'.

1. Определение состояния жизненно важных функций — дыхания и кровооб­ращения:

- проходимости дыхательных путей;

- характера дыхания, выявление патологических форм дыхания;

- частоты и наполнения пульса, нарушения сердечного ритма;

- определение артериального давления.

2. Оценка состояния сознания.

3. Осмотр больного на предмет выявления:

- признаков травмы;

- кровотечения (гноетечения, ликвореи) из ушей и носа;

- периокулярных, заушных гематом;

- состояния кожного покрова;

- необычного запаха изо рта;

- повышенной (пониженной) температуры тела;

- признаков, отличающих остро развивающуюся неврологическую патоло­гию от обострения хронических заболеваний.

4. Неврологическое исследование:

- определение функции черепных нервов;

- выявление вегетативных нарушений;

- оценка состояния двигательной сферы, тонических феноменов;

- проверка рефлексов;

- выявление синдрома раздражения мозговых оболочек.

Первостепенное внимание при неотложных состояниях уделяют диагностике и коррекции нарушений дыхания и кровообращения, потому как при самых раз личных остро развивающихся патологических процессах в мозге быстро нарушается нейрогенная и метаболическая регуляция дыхания и кровообращения, что в свою очередь, способствует еще более резкому угнетению функций мозга.

Вне зависимости от причин, вызывающих нарушения дыхания, первый этап помощи при неотложных состояниях включает меры, направленные на преду­преждение повреждающего воздействия гипоксии на мозг.

На догоспитальном этапе оценка степени выраженности нарушений дыхания и выбор неотложных мероприятий основываются в подавляющем большинстве случаев только на кли­нических данных.

При остро развивающейся неврологической патологии угнетение сознания со­четается, как правило, с дыхательной недостаточностью.

При оказании первой помощи необходимо выявить формы нарушений дыхания, которые требуют неза­медлительного восстановления проходимости верхних дыхательных путей или выполнения интубации трахеи — с целью обеспечения вентиляции легких.

Кли­ническая характеристика дыхательной недостаточности, обусловленной наруше­нием проходимости верхних дыхательных путей, приемы и методы ее устранения, а также показания к интубации трахеи описаны в главе 7.

При неотложных состояниях вследствие поражения головного мозга чаще все­го наблюдаются дыхание Чейна-Стокса, нейрогенная гипервентиляция, апнейстическое дыхание, биотовское дыхание, "хрипящее" дыхание, дыхание "группо­выми вдохами".

Отдельные виды резких нарушений дыхания иногда чередуются друг с другом.

При оказании первой помощи экстренные лечебные мероприятия обычно не­обходимы при острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточ­ности, синдроме выраженной артериальной гипертензии (см. гл. 37,38).

Осмотр больного

Признаки травмы. У пациентов с угнетенным сознанием особое внимание обра­щают на следы недавних ("свежих") травм — ссадины, кровоподтеки, участки кожи синюшной окраски, отечность на лице и на голове, в том числе в местах, при­крытых волосами.

Свод черепа необходимо тщательно, но осторожно пропальпировать на предмет наличия подапоневротических гематом, могущих сочетаться с переломами костей свода и внутричерепными травматическими гематомами.

Кровотечение из уха часто указывает на перелом основания черепа; в этом случае нужно исключить повреждение наружного слухового прохода.

Еще более убедительное тому подтверждение — истечение ликвора из наружного слуховой прохода.

Обнаружение гноя в наружном слуховом проходе свидетельствует об отите который может служить причиной менингита (или абсцесса мозга), протекающе­го в форме неотложного состояния.

Периокулярные гематомы ("очки") указывают на перелом основания черепа, обычно в области передней черепной ямки, а гематомы в области сосцевидных отростков (заушные гематомы) — на повреждение костей задней черепной ямки.

Очень важно помнить, что истинные периокулярные и заушные гематомы появ­ляются примерно через одни сутки после травмы.

Кровотечение из носа наблюдается в результате повреждения костей лицевого черепа или перелома основания черепа.

В последнем случае при осмотре рото­глотки отмечается стекание крови по ее задней стенке.

При истечении крови изо рта нужно с помощью роторасширителя и ларинго­скопа определить характер кровотечения.

Свежие прикусы языка нередко свиде­тельствуют о предшествующем общесудорожном припадке.

Если одновременно с признаками, указывающими на только что или недавно перенесенный общесу­дорожный припадок, обнаруживаются следы повреждений на голове или на туло­вище, скорее всего у пациента имеется травматическая внутричерепная гематома.

Следы множественных травм различных участков тела (особенно у мужчин, а также при наличии признаков злоупотребления алкоголем) заставляют в пер­вую очередь подозревать внутричерепную гематому.

При низком артериальном давлением (шоке) необходимо исключить сочетанную травму (повреждение черепа и органов живота, грудной клетки, конеч­ностей).

Особую осторожность соблюдают при подозрении на повреждение (перелом, вывих) шейных позвонков с поражением спинного мозга (см. гл. 56).

Кожный покров.

Обнаружение на передней поверхности бедер (реже — жи­вота) множественных следов инъекций и инфильтратов чаще всего свидетель­ствует о введении самим больным инсулина.

Рубцы в области коленных чаше­чек и на передней поверхности большеберцовой кости обычно наблюдаются у пожилых людей, часто внезапно падающих при возникновении приступов ост­рой вертебро-базилярной недостаточности.

Следы от инъекций на внутренних поверхностях предплечий в области локтевых вен — как правило, результат час­тых инъекций у наркоманов или у больных, страдающих тяжелой сердечно-со­судистой патологией или почечной недостаточностью.

Геморрагическая (петехиалъная) сыпь нередко встречается при менингококковом и герпетическом менингитах, зачастую сочетаясь с герпетическими высы­паниями на слизистой оболочке губ.

Тургор кожи резко ослаблен при быстро наступившем обезвоживании организ­ма и/или электролитном дисбалансе.

Генерализованная пастозность кожных по­кровов — частый симптом анафилактического шока, а в сочетании с симптомами почечной недостаточности указывает на уремию.

Резкий гипергидроз отмечается при остро наступившей гипогликемии и ха­рактерен для острой сосудистой недостаточности.

Изменения окраски кожного покрова при неотложных состояниях носят раз­личный характер и в сочетании с другими симптомами иногда имеют определенное дифференциально-диагностическое значение.

Розовато-вишневая окраска кожи у больного с резко угнетенным сознанием характерна для отравлений угарным газом или интоксикации атропином и содержащими его лекарствами.

Желтушность кожи наблюдается в тех случаях, когда причиной изменений сознания является хроническое поражение печени.

При уремии кожа имеет желтовато-пепельный оттенок, а на губах появляется беловатый, похожий на пудру налет.

Резкая бледность кожного покрова — признак выраженной анемии, коллапса (шока) иногда — внутреннего кровотечения.

Запах изо рта при уремии — гнилостный, при диабетическом ацидозе — похож на яблочный.

Запах миндаля указывает на отравление цианидами; но чаще всего при неотложных неврологических состояниях обнаруживается запах алкоголя

Повышение температуры тела происходит вследствие различных причин.

Основой развития гипертермии могут быть три механизма: реакция организма на воспалительный (инфекционный) процесс, избыточная двигательная активность, резкая дисфункция центральных терморегулирующих центров в гипотала­мусе.

При неотложных состояниях из-за острой церебральной патологии послед­ний из названных механизмов имеет наибольшее значение.

Такая гипертермия плохо купируется медикаментозными средствами.

Стойкое повышение темпера­туры — один из факторов, способствующих необратимым поражениям мозга (за счет подавления ферментативной активности и денатурации белковых компо­нентов мозговых клеток).

Гипертермия центрального генеза может наблюдаться и при токсических поражениях ствола и гипоталамуса в результате тиреотоксических кризов, отравлений атропином, трициклическими антидепрессантами, ам­фетаминами.

Гипертермия — частый симптом выраженной алкогольной абсти­ненции и быстро наступившего обезвоживания.

Механическое поражение ствола мозга и гипоталамуса, вызванное сдавлением гематомами, излившейся в субарахноидальное пространство кровью, а также сдавлением и вклинением ствола мозга в условиях нарастающего отека мозга, острого повышения внутричерепного дав­ления, также чревато гипертермией.

При различных формах гнойного менингита, тромбозе мозговых вен и сину­сов, остро развивающемся энцефалите гипертермия возникает вследствие обще­инфекционного процесса — острой бактериальной интоксикации.

Гипертермия, обусловленная избыточной двигательной активностью, наблю­дается после судорожных припадков, особенно при эпилептическом статусе.

Резкое повышение температуры — один из симптомов теплового (солнечно­го) удара.

Подъем температуры тела до 41 °С и выше может стать причиной ге­нерализованных судорог.

Прогрессирующая гипертермия — плохой прогности­ческий признак.

Понижение температуры тела отмечается при отравлениях барбитуратами, небарбитуровыми снотворными, транквилизаторами, на фоне гипотиреоидных кризов, в результате общего охлаждения организма.

При температуре тела ниже 34 °С наблюдаются мышечное дрожание, нарастающая мышечная ригидность, уг­нетение дыхания и сердечной деятельности.

Необходимо дифференцировать остро возникающую патологию от внезап­ного обострения уже имевшегося патологического процесса.

В решении этой проблемы большую роль играют анамнез, наличие медицинских справок, ре­цептов, лекарств, обнаруживаемых на месте оказания первой помощи.

При отсутствии таковых приходится ориентироваться на данные, получаемые в ходе осмотра.

На ранее перенесенный инсульт указывают стойкие гемиплегически контрактуры.

Косвенные признаки давнишнего парапареза (параплегии): атрофии мышц и неподвижность ног при полной или относительной сохранности движений в руках.

Если рядом с постелью больного находятся инвалидная коляска, костыли или палка, значит, имела место выраженная инвалидизация еще до развития неотложного состояния.

Наличие у пациента признаков различных хронических заболеваний не исключает вероятности их сочетания симптомами, возникающими вследствие остро развившейся неврологической патологии.

Установлению правильного диагноза способствует оценка всего комплекса клинических признаков, выявляемых при исследовании функции нервной систе­мы и внутренних органов.

Глазодвигательные нарушения

После исследования зрачков определяют положение глазных яблок.

Различают две категории глазодвигательных нарушений:

- необычное положение глазных яблок;

- парез взора.

Необычное положение глазных яблок из-за поражения глазодвигательных нер­вов может быть односторонним или двухсторонним.

Уклонение глазного яблока кнаружи вниз, расширение зрачка, отсутствие его реакции на свет, птоз (поражение ствола глазодвигательного нерва — 3-й пары че­репных нервов) наблюдаются при переломах основания черепа, разрывах анев­ризм в переднем отделе виллизиева круга, остро проявляющихся опухолях височ­ной доли.

Одностороннее поражение отводящего нерва (6-я пара) выражается уклоне­нием глазного яблока кнутри.

При выпадении функции обоих отводящих нервов наблюдается сходящееся косоглазие, что свидетельствует о локализации обшир­ного патологического процесса на границе моста и продолговатого мозга, возник­шего в результате быстрого повышения внутричерепного давления.

Поражение блокового нерва (4-я пара) не удается выявить, если больной не выполняет инструкций врача.

У пациентов, способных следовать указаниям врача, парез взора выражается невозможностью осуществить сочетанные движения глазных яблок в стороны, вверх или вниз.

По направлению патологической установки взора определяют локализацию патологического очага.

При патологических процессах в полушарии и подкорко­вых узлах (надъядерные поражения) взор уклонен в сторону патологического очага ("больной отворачивается от парализованных конечностей").

При пораже­нии одной половины моста мозга вблизи ядра отводящего нерва взор уклоняется в противоположную очагу сторону ("больной смотрит на парализованные конеч­ности").

При патологических очагах в области четверохолмия наблюдается парез взора вверх или вниз по отношению к горизонтальной оси.

Кроме пареза взора при выраженном угнетении сознания может иметь мест еще один патологический глазодвигательный феномен — "плавающий" (блужд; ющий) взор.

Отсутствие или снижение корнеального рефлекса (при условии, что нет паре­за лицевой мускулатуры) указывает на поражение в стволе мозга.

Резкие нарушения функции мимической мускулатуры, иннервируемой 7-й парой черепных нервов, определяются по неполному смыканию глазной щели, "парусящей" щеке, опущению угла рта на стороне поражения.

При одностороннем поражении языкоглоточного нерва (9-я пара) соответ­ствующая дужка мягкого нёба опущена, а язычок отклонен в противоположную сторону.

При двухстороннем поражении 9-й пары обе дужки мягкого нёба не реа­гируют на прикосновение шпателем — отсутствует глоточный рефлекс.

Функцию глотания исследуют посредством медленного введения в полость рта минималь­ного количества (не более 5 мл) жидкости.

Резкие нарушения глотания выража­ются незамедлительно возникающим кашлем, поперхиванием, психомоторным возбуждением.

Нарушение вегетативных функций.

Наличие вегетативных нарушений свиде­тельствует о дисфункции ствола мозга.

К симптомам данной категории относятся:

- изменения частоты пульса (брадикардия или тахикардия) и сердечного ритма;

- артериальная гипотензия или гипертензия;

- изменения частоты и характера дыхания;

- гиперсаливация;

- выраженный гипергидроз;

- гипергликемия или гипогликемия;

- полиурия.

Характер и выраженность вегетативной дисфункции не позволяют судить о точ­ной локализации патологического процесса в стволе мозга.

Исследование двигательной сферы у больных, способных выполнять инст­рукции врача, не сопряжено с трудностями.

Если пациент не реагирует на словес­ное обращение, сторону поражения и наличие монопареза (моноплегии), гемипареза (гемиплегии) можно обнаружить по неодинаковым скоростям пассивного опускания конечностей и реакции на болевое раздражение.

Врач поочередно ис­следует все конечности.

Парализованная рука падает быстрее ("как плеть"), со­гнутая в коленном суставе нога не удерживается в приданном положении, падает и распрямляется; кроме того, стопа парализованной ноги ротирована кнаружи.

Нарушение моторики (по гемитипу, монопарез, нижний парапарез) нередко вы­является при наблюдении за спонтанно возникающими тоническими феномена­ми — децеребрации, декортикации и горметонии.

При резком угнетении сознания сторону поражения, как правило, определяют по большей выраженности защит­ных рефлексов в парализованных конечностях, а также по менее отчетливой авто­матической жестикуляции.

При грубом ограничении движений в одной конеч­ности, сопровождающемся болевой реакцией, необходимо исключить местную травму.

По изменениям мышечного тонуса судить о стороне поражения трудно, так как для тяжело протекающих патологических процессов характерны колебания мышечного тонуса: быстрая смена гипер- и гипотонии на протяжении короткого периода как на стороне патологического процесса, так и на противоположной.

Феномен "меняющегося тонуса" особенно характерен для обширных патологи­ческих процессов в области лобной доли и подкорково-стволовых структур.

Горметония — синдром, наблюдающийся при массивных стволовых кровоиз­лияниях с прорывом в желудочковую систему мозга.

Проявляется своеобразным двигательным феноменом — спонтанно возникающими перемежающимися тоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей, сопровож­дающимися аритмией дыхания и меняющимся мышечным тонусом.

Результаты исследования сухожильных рефлексов при резком угнетении сознания, а тем более при выраженных изменениях мышечного тонуса сами по се­бе малоинформативны для определения стороны поражения.

Односторонние патологические стопные симптомы (Бабинского, Оппенгейма), обнаруживаемые непосредственно после развития неотложного состояния указывают на поражение противоположного полушария, а двухсторонние на поражение ствола; появление их спустя 6-12 ч свидетельствует о массивном поражении полушарий, сопровождающемся прогрессирующим отеком и дисло­кацией мозга.

В процессе исследования двигательной сферы и рефлексов необходимо учи­тывать возможность диссоциации нарушений моторики и состояния рефлексов верхних и нижних конечностей.

Сохранность или относительно меньшая выра­женность пареза верхних конечностей при одновременном параличе (парезе) нижних конечностей — серьезное указание на вероятность острого поражения спинного мозга.

Исследование мозжечковых функций у пациента с угнетенным сознанием практически неосуществимо.

О поражениях мозжечка в таких случаях судят по кос­венным признакам, к каковым относятся нистагм и симптомы резкого угнетения функции ствола мозга (то есть прилежащих к мозжечку структурных образований).

Ишемический инсульт (ИИ)

Ишемический инсульт — заболевание, приводящее к уменьшению или прекраще­нию артериального кровоснабжения определенного отдела мозга и формирова­нию инфаркта.

Существуют три основные причины развития ишемического инсульта.

Атеросклеротические поражения — стенозы и окклюзии экстракраниальных и интракраниальных сосудов (единичные, чаще множественные); извитость и петлеобразование сонных и позвоночных артерий; гиалиноз артериол вслед­ствие артериальной гипертензии; диабетическая ангиопатия; артерииты различ­ной этиологии (септические, на почве узелкового периартериита и ревматизма болезни Такаясу и мойа-мойа); височный (гигантоклеточный) артериит; инфек­ционный гранулематозный артериит (проявления туберкулеза, сифилиса, маля­рии, грибковых и некоторых других заболеваний); болезнь Нисимото (сетевидная облитерация дистальных отделов артериальных стволов); фибромышечная дис-плазия, расслаивающая аневризма аорты.

Артерио-артериалъные и кардиоцеребралъные эмболии, обусловленные зано­сом в артериальную систему мозга фрагментов атеросклеротических бляшек мелких септических, микотических, опухолевых конгломератов при резких из­менениях центральной гемодинамики, мерцательной аритмии, инфаркте мио­карда, инфекционном или марантическом эндокардите, незаращении овального отверстия.

Поражения системы крови — эритроцитов, тромботическая тромбоцитопения, гемобластозы, коагулопатии, полицитемия, паранеобластические поражения, уг­нетение гемоглобинообразования и газотранспортной функции крови.

Симптоматика ишемического инсульта неоднородна и зависит от морфологи­ческих изменений, имевшихся к моменту развития острой церебральной ишемии и характера причин, ее вызвавших.

У людей пожилого и старческого возраста, у которых наблюдаются выраженные атеросклеротические поражения мозга, ИИ чаще развивается на фоне ишемической болезни сердца, сердечно-сосуди­стой недостаточности, а нередко и диабета; у лиц молодого возраста — вследствие васкулита или заболеваний системы крови.

Топическая характеристика симптомов ишемического инсульта при всем многообразии причин и декомпенсирующих механизмов, приводящих к разви­тию инфаркта мозга, соответствует поражению определенного сосудистого бас­сейна.

В большинстве случаев инфаркты мозга происходят в бассейне внутренних сонных артерий (частота возникновения инфарктов в этой зоне превышает тако­вую в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз).

Клиническая картина ишемического инсульта характеризуется постепенным (на протяжении нескольких часов) нарастанием очаговых симптомов, соответ­ствующих пораженному сосудистому бассейну.

Отличительная особенность ИИ — преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.

Возникающие од­новременно общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, рвота) как правило, менее выражены, чем очаговые.

Такой тип развития ИИ чаще всего отмечается при нормальном или низком АД.

В зависимости от того, как долго сохраняется неврологический дефект, выделяют:

А) малый ИИ — полное восстановление функции в течение более чем 2 но менее чем одна неделя; пролонгированную ишемическую атаку с обратным развитием — общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют в течение более чем 24 ч, но менее чем три недели;

Б) прогрессирующий ИИ — нараст; ние общемозговых и очаговых симптомов в течение нескольких часов или 2 суток с последующим их неполным регрессом;

В) завершившийся (тотальный. ИИ — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполностью ре­грессирующим неврологическим дефектом.

Диагностика.

Существенное значение имеют данные относительно темпа развития инсульта, а также соотношение между скоростью появления и выражен­ностью общемозговых и очаговых симптомов.

Острое развитие ИИ с быстрой утратой сознания и одновременным возникновением очаговых симптомов — кли­нический вариант, характерный для эмболии.

Тромбозам и инсультам, протекаю­щим по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, присуще постепенное появление общемозговых симптомов с последующим присоединением очаговой симптоматики.

Внутримозговая гематома

Кровоизлияние в мозг — это клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленного разрывом интрацеребрального сосуда и про­никновением крови в паренхиму мозга.

Основные причины геморрагического инсульта — гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия при заболевании почек, феохромоцитоме, узелковом периартериите; ангиомы; микроаневризмы артериальной системы мозга (врож­денные или формирующиеся после травмы черепа либо вследствие возрастных изменений артерий мозга); системные заболевания инфекционно-аллергической природы; геморрагический диатез и различные формы лейкоза, сопровождающи­еся гипокоагулянтностью крови; передозировка антикоагулянтов; кровоизлия­ния в первичную или метастатическую опухоль мозга.

Клиническая картина зависит от объема излившейся крови, локализации инт-рацеребральной гематомы, темпа ее формирования.

Неврологическая симптоматика обусловлена тремя основными факторами:

- локализацией поврежденных вследствие кровоизлияния структур мозга, на­рушением функции перифокальных отделов мозга и проводящих путей в ре­зультате их сдавления образовавшейся гематомой;

- повышением внутричерепного давления, вызывающим дислокацию мозго­вых структур и последующее их вклинение — верхнее или/и нижнее;

- прорывом крови в желудочки мозга и/или субарахноидальное пространство, развитием острой внутренней гидроцефалии.

Провоцирующими факторами являются эмоциональные нагрузки, приводящие резкому повышению артериального давления.

Для любой локализации кровоизлияния в мозг характерны внезапное начало, резкая головная боль, угнетение сознания, рвота, а также судорожные припадки, возникающие, как правило, при ограниченных кровоизлияниях вблизи поверхно­сти полушария (латеральные гематомы).

Скорость развития угнетения сознания и характер очаговых симптомов позволяют судить о локализации патологическо­го очага, а иногда и о прогнозе.

Кровоизлияния в глубокие отделы (медиальные гематомы) поражают (в порядке убывания частоты) скорлупу, зрительный бугор, варолиев мост и мозжечок.

Диагностика.

Кровоизлияние в мозг проявляется внезапным одновременным возникновением резкого угнетения сознания и выраженного неврологического дефицита, которые сопровождаются рвотой и быстрым появлением оболочечных симптомов.

Отмечается значительное или быстрое повышение АД.

Не ис­ключены тахикардия или брадикардия, нарушения сердечного ритма.

Патогномонична для геморрагического инсульта симптоматика по типу "масляного пятна" — выявляемые симптомы не соответствуют по топической характеристи­ке поражению определенного сосудистого бассейна, как это имеет место при ишемическом инсульте.

Дифференциальную диагностику проводят, кроме ишемического инсульта (в частности, эмболического генеза), с внутричерепными посттравматическими гематомами, особенно при наличии так называемого светлого промежутка, с ост­ро манифестирующими опухолями и абсцессами головного мозга, молниеносной формой гнойного менингита, субарахноидальным кровоизлиянием, тромбозом мозговых вен и синусов.

Этиопатогенез.

Различают нетравматические и посттравматические субарахноидальные кровоизлияния.

Наиболее частая причина нетравматических субарахноидальных кровоизлия­ний — разрывы врожденных артериальных или артериовенозных аневризм пиальных артерий.

Редкие причины субарахноидального кровоизлияния:

- инфекционно-токсические, паранеобластические, грибковые поражения ар­терий, располагающихся в субарахноидальном пространстве;

- артерииты различной этиологии;

- заболевания крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопения, гемофи­лия, некоторые формы лейкозов, коагулопатии);

- тромбозы мозговых вен и синусов.

Факторы, непосредственно провоцирующие субарахноидальное кровоизлияние:

- значительное и быстрое повышение АД при сильном внезапном физическом напряжении во время подъема тяжести, дефекации, сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении, во время полового акта;

- выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных, имеющих тяжелые резко выраженные атеросклеротические поражения моз­говых сосудов;

- прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых геморрагии;

- тяжелая алкогольная интоксикация.

Посттравматические субарахноидального кровоизлияния обусловлены черепно-мозговой травмой.

Клиническая картина.

В подавляющем большинстве случаев наличие аневризмы, вплоть до момента ее разрыва, остается бессимптомным.

Разрыв аневризмы характеризуется внезапной резчайшей головной болью, нередко иррадиирущей вдоль позвоночника.

Боль обычно сходна с сильным ударом по голове ("разрыв чего-то в голове").

Возможно угнетение сознания, иногда достигающее степе­ни комы.

Часто сознание постепенно восстанавливается, хотя сохраняется оглу­шение.

В некоторых случаях сознание утрачивается внезапно, до возникновения головной боли.

Иногда потере сознания предшествуют психомоторное возбужде­ние, головокружение, потемнение в глазах, боли в области глазниц, шум в ушах.

Оболочечные симптомы обычно отмечаются через несколько часов, реже — в те­чение ближайших 1-1,5 суток от начала заболевания.

У пациентов в коматозном состоянии оболочечные симптомы могут отсутствовать.

Наблюдается повторная рвота, нередки генерализованные или фокальные эпилептические припадки, осо­бенно при разрывах артериальных аневризм.

Рано диагностируются нарушения ритма дыхания или его патологические фор­мы, повышение АД, изменения сердечного ритма (чаще брадикардия), гипер­гликемия.

Температура тела обычно поднимается на 2-3-е сутки.

Резкое ее увели­чение до 39 °С и выше — прогностически неблагоприятный признак.

Наличие очаговых симптомов на самых ранних этапах заболевания не характерно, но они мо­гут появляться на 4-5-е сутки, что свидетельствует о возникновении ангиоспазма, прежде всего в бассейне поврежденного сосуда.

Выраженный некупируемый тера­певтическими мероприятиями ангиоспазм приводит к развитию "отсроченных" инфарктов в соответствующем артериальном бассейне.

Повторные субарахноидальные кровоизлияния чаще происходят на 7-10-й и 14-21 -и день.

Причина реци­дивов — лизис недостаточно сформировавшихся фибриновых масс на месте разры­ва аневризмы, особенно при резких подъемах АД и выраженном ангиоспазме.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния основывается на анамне­стических сведениях, оценке неврологических данных и подтверждается резуль­татами исследования ликвора.

Противопоказанием к выполнению люмбальной пункции признано прогрессирующее ухудшение состояния больного, углубление нарушения жизненно важных функций и резкое, быстрое угнетение сознания -симптомы, свидетельствующие об отеке мозга и угрозе вклинения.

О массивности субарахноидального кровоизлияния судят по интенсивности окрашивания ликвора кровью, а о давности (с определенной степенью точности) — по выраженнос­ти ксантохромии.

Вопрос о необходимости и перспективности экстренного хирургического вме­шательства решается исходя из степени тяжести состояния больного.

Для оценки степени тяжести состояния пациента чаще всего используют клас­сификацию Б. А. Самотокина и В. А. Хилъко, согласно которой существуют три степени тяжести состояния больных:

1-я степень — сохраненное сознание; умеренно выраженная головная боль, слабо выраженные оболочечные симптомы; из очаговых симптомов имеют место лишь глазодвигательные; клинические и ангиографические признаки ангиоспаз­ма отсутствуют;

2-я степень — сомноленция, или сопор, выраженные оболочечные и очаговые симптомы, вегетативные нарушения;

3-я степень — быстрое развитие комы, из которой больные выходят в редких случаях; при ангиографическом исследовании обнаруживаются выраженные признаки церебрального ангиоспазма.

Компьютерная томография позволяет в большинстве случаев выявить нали­чие крови в субарахноидальном пространстве уже в первые сутки от начала заболевания, диагностировать отек мозга, паренхиматозное или внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию, но не позволяет определить точную локализацию источника и этиологию субарахноидального кровоизлияния.

Магнитно-резонансная томография позволяет диагностировать субарахноидальные кровоизлияния, обусловленные разрывом артериовенозных мальформаций.

Краниографию назначают для исключения травматической этиологии суб­арахноидального кровоизлияния.

Иногда этот метод помогает обнаружить кальцифицированные артериовенозные мальформации.

Ангиография в различных технических модификациях, а также МРТ с контрас­тированием артериальной системы мозга — важнейший метод диагностики суб­арахноидального кровоизлияния, предоставляющий возможность выявить или исключить наличие артериальных или артериовенозных аневризм, установить их форму, величину и локализацию, а также обнаружить ангиоспазм, уточнить его распространенность и оценить особенности мозгового кровотока.

С помощью этих методов исследования диагностирую