Использование дыхательных аналептиков не показано.

4. Ощелачивающая терапия.

5. Симптоматическая терапия.

Проведение форсированного диуреза и перевод на ИВЛ осу­ществляются по общепринятым методикам.

Следует подчеркнуть, что алкогольная кома из всех видов кома­тозных состояний, вызванных отравлениями, самая, если так можно сказать, «благодарная» — при правильно проведенном лечении и от­сутствии сопутствующей патологии положительный клинический эф­фект начинает проявляться уже через 3-4 часа; еще через 2—3 часа у больного частично или полностью восстанавливается сознание.

Из этого необходимо сделать практический важный вывод — если в те­чение 3—4 часов у больного с предварительным диагнозом «алкоголь­ная кома» нет улучшения, нужно искать сопутствующую патологию.

Алкогольную кому следует дифференцировать прежде всего с ЧМТ (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), отравлением ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, ме­танол, этиленгликоль), снотворными и транквилизаторами, диабе­тической комой (см. раздел 15.3. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ) и др.

Нередко алкогольная кома со­четается с рядом вышеперечисленных заболеваний, что представля­ет большие трудности для диагностики.

Чтобы избежать диагности­ческих ошибок, целесообразно соблюдать следующие принципы:

1. При поступлении больного в коматозном состоянии, помимо общепринятых лабораторных анализов, нужно проводить иссле­дование крови на содержание в ней глюкозы, алкоголя, барби­туратов и других снотворных препаратов.

2. При низком содержании алкоголя в крови, не сочетающегося с тяжестью состояния, необходимо искать другую патологию.

Для исключения ЧМТ следует проводить рентгенографию че­репа в 2-х проекциях.

Отравления суррогатами алкоголя

Все суррогаты алкоголя подразделяются на две группы: содер­жащие в своей основе этиловый спирт и не содержащие его.

К первой группе относятся денатурат, гидролизный и сульфит­ный спирты, клей БФ, одеколоны и лосьоны, политура и др.

Осно­вой данных веществ является технический спирт с содержанием боль­шого количества сивушных масел и добавлением различных специ­фических компонентов типа эфирных масел, ацетона, красящих ве­ществ и др.

Клиника комы при отравлении данными препаратами каких-либо специфических признаков, по сравнению с комой на фоне приема этанола, не имеет.

Наличие различных примесей дела­ет более тяжелым выход из комы и посткоматозный период.

Неотложная помощь аналогична лечению отравлений этиловым алкоголем.

Ко второй группе суррогатов относятся препараты, не содер­жащие в своем составе этилового спирта, — это метиловый (дре­весный) спирт и этиленгликоль.

Отравления данными веществами несут большую опасность для жизни пострадавшего.

Отравления метиловым спиртом

Отравления метанолом носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения.

Следует подчеркнуть, что данное вещество используется только в производственных целях и в сво­бодную продажу не поступает.

Патогенез.

Метанол, также как и этанол, окисляется в печени под влиянием фермента АДГ (приблизительно 90%), остальные 10% выделяются в неизмененном виде через почки и легкие.

Сам по себе метанол обладает умеренной токсичностью, в основном свя­занной с угнетением ЦНС, но в результате его окисления в печени образуются промежуточные продукты полураспада: формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью.

Наибо­лее опасное осложнение при отравлении метанолом — слепота на­ступает в результате нарушения формальдегидом и муравьиной ки­слотой окислительного фосфорилирования в ткани сетчатки глаза и зрительного нерва.

Продукты полураспада метанола также ока­зывают токсическое воздействие на ЦНС и другие органы и систе­мы.

Окисление метанола идет гораздо медленнее, чем этанола.

Важ­но знать, что этанол обладает большим сродством к АДГ, т. е. кон­курирует с метанолом и, таким образом, задерживает его окисле­ние.

Поэтому, если при отравлении метанолом вводить этанол, по­следний, в силу своего большего сродства, захватывается АДГ в первую очередь, в результате чего метанол будет выделяться через легкие и почки, минуя расщепление в печени.

Исходя из этого, зная дозу выпитого метанола, нетрудно рассчитать, сколько време­ни нужно больному вводить этанол в качестве антидота.

Клиника.

Отравление характеризуется тошнотой, рвотой, рас­стройством зрения (обычно на 2—5 сутки), атаксией, болью в но­гах, цианозом, учащением пульса, потерей сознания, падением тем­пературы тела, расширением зрачков, возбуждением, судорогами.

Каких-либо патогномоничных симптомов, за исключением рас­стройства зрения, нет, однако данный симптом можно установить только при сохраненном сознании.

В диагностике помогает тща­тельно собранный анамнез у пострадавшего или родственников, а также качественные и количественные реакции на метанол в кро­ви.

Как правило, если сознание сохранено, больные сами сообща­ет врачу, что ошибочно выпили «древесный спирт».

При исследовании КЩС характерным признаком для данного отравления является наличие декомпенсированного метаболического ацидоза (см. главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

Неотложная помощь. Антидотом метанола является этанол.

Его назначают из расчета 1-2 г 96° алкоголя на 1 кг веса/24 часа в течение 3-4 суток и более. Пути введения этанола не имеют принципиально­го значения (внутрь или в/в), важно чтобы вводимая доза равномерно распределялась в течение суток и всего курса лечения.

При в/в введе­нии можно пользоваться 5% раствором спирта на глюкозе; при даче внутрь назначают по 40-50 мл 30-40° спирта или водки через каждые 3 часа.

Кроме этого, больным вводят соли кальция, цель назначения которых состоит в компенсации потерь кальция при внутриклеточ­ном образовании оксалатов под влиянием метанола.

Неспецифическая детоксикация и симптоматическая терапия проводятся по общепринятым показаниям и включают форсиро­ванный диурез, коррекцию водного и электролитного обменов, а также КЩС.

При признаках нарушения зрения осуществляется супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона (Е. А. Лужников, 1994).

Отравления этиленгликолем

Этиленгликоль относится ко второй группе суррогатов и входит в состав антифриза и «тормозной жидкости». На вид это сиропообразная жидкость с характерным сладковатым вкусом. Отравления этиленгли­колем носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опь­янения, хотя иногда бывают и истинные суицидальные попытки.

Патогенез.

В печени, преимущественно под влиянием АДГ, этиленгликоль метаболизируется в гликоаксаль, щавелевую кисло­ту и др.

Данные вещества нарушают метаболизм в ЦНС, сетчатке глаз и внутренних органах, преимущественно печени и почках.

В течение заболевания выделяют три периода интоксикации:

— начальный (около 10-12 часов), с преимущественными симпто­мами поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;

— нейротоксический, характеризующийся нарастанием симптомов поражения ЦНС и присоединением нарушений функций дыха­ния и ССС;

— нефротоксический.

Клиника.

При отравлении этиленгликолем тяжелой степени кар­тина алкогольного опьянения, характерная для первоначальных 20-30 мин., сменяется потерей сознания, появлением клоникотонических су­дорог.

Дыхание глубокое и шумное (признак компенсаторного дыха­тельного алкалоза на фоне быстро развивающегося метаболического ацидоза).

Быстро нарастают признаки ОССН.

Специфическими сим­птомами отравления будут наличие специфического запаха от больно­го, остро развившееся нарушение зрения, однако данный симптом мож­но установить только при сохраненном сознании.

В диагностике помогает тщательно собранный анамнез у пострадавшего или родствен­ников, а также качественные и количественные реакции на этиленгли­коль в крови и наличие декомпенсированного метаболического ацидо­за.

Как правило, больные сами сообщают врачу, что ошибочно или преднамеренно выпили антифриз или «тормозную жидкость».

Неотложная помощь.

Лечение аналогично оказанию помощи при отравлении метанолом (см. выше).