Кислородно-транспортная функция крови)

Соседние альвеолы сооб­щаются между собой порами межальвеолярных перегородок.

Через них возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренны­ми слизью ходами, например, при астматическом статусе.

Примечание

Функция альвеолярно-капиллярной мембраны не ограни­чивается только диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции свертывающей системы крови и др.

Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым поверхностно-активным веществом — СУРФАКТАНТОМ.

Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхи­ол, играет важную роль в регуляции водного баланса, осуществ­ляет противоотечную функцию, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.

Предполагается участие сурфактанта в процессах диффузий О₂, и СО₂ через альвеолярно-капиллярный барьер за счет регулирующего влияния на динамику перикапиллярной, интерстициальной и альвеолярной жидкости (В. Б. Скобельский, 1996).

Сурфактант очень чувствителен к раз­личным эндо- и экзогенным факторам: снижение кровообраще­ния, вентиляции, уменьшение парциального напряжения кисло­рода в артериальной крови (р_аО₂) вызывают уменьшение его ко­личества, в результате чего нарушается стабильность поверхности альвеол, что может осложниться возникновением ателектазов.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) для биологического окисления белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии.

Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с последующим образованием молекулы воды.

Данный путь получения энергии (аэробный) в организме является ведущим и наиболее эффективным.

Так, если из 1 молекулы глюкозы при анаэробном окислении образуется только 2 молекулы АТФ, то при аэробном окислении из нее образуется 36 молекул АТФ.

В нор­мальных условиях 96-98% всей энергии, вырабатываемой в орга­низме, образуется в условиях аэробного окисления и только 2-4% приходится на анаэробное.

Отсюда ясна исключительная роль аде­кватного снабжения организма кислородом.

Сосудистое русло легких состоит из 2-х систем: легочной и брон­хиальной.

Давление в легочной артерии в среднем равно 17-23 мм рт. ст.

Общая поверхность стенок капилляров составляет 30-60 м², а при физической нагрузке увеличивается до 90 м².

Диастолическое давление в левом желудочке равно 0,2 мм рт. ст.

Нормальный кровоток в систе­ме легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров.

В зависи­мости от конкретных условий, емкость малого круга может значитель­но меняться, т. к. он относится к системе сосудов с низким давлением.

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Взаимосвязь между внешней средой и различными анатомо-физиологическими структурами организма обеспечивает сердечно­сосудистая система (ССС).

Кровь

Основные показатели крови: плотность 1,055—1,065, вязкость в 5—6 раз больше, чем у воды, объем приблизительно равен 8% массы тела (5—6 л).

Гематокрит: мужчины — 0,45—0,48, женщины — 0,42—0,45.

Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода к тканям; лейкоцитов — фагоцитоз, иммунные процессы, пирогенные реакции; тромбоцитов — процессы свертывания.

Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором взвешены форменные элементы.

Она имеет большое значение в осуществлении гемо- и гидродинамики.

Плазма составляет большую часть ОЦК.

Содержащийся в ней белок обеспечивает значительную часть коллоидно-осмотического давления крови.

Белки плазмы, особенно альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам разрушения.

Для крови характерно увеличение вязкости в зависимости от градиента скорости.

В свою очередь, от вязкости зависит еще одно свойство крови — текучесть, величина, обратная вязкости.

Вязкость возрастает при сахарном диабете (на 20%), при коматозных состоя­ниях, коронарной недостаточности, дегидратации, шоке и т. д.

При этом основной причиной снижения текучести является увеличение гематокрита и возрастание концентрации глобулинов и фибриноге­на.

Уменьшение вязкости наблюдается при гипертермии, лечении антикоагулянтами, декстранами.

Кроме этого, текучесть крови за­висит от физико-химических свойств форменных элементов (их кон­центрации, взаимодействия между собой и сосудистой стенкой).