Интенсивная терапия вводно-электролитных нарушений при разлитом

Гнойном перитоните.

Острый разлитой (распространенный, общий) гнойный перитонит является довольно частым и грозным осложнением различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Особенностью перитонита является тяжелое состояние больных, обусловленное тяжелейшей эндогенной интоксикацией, истощением важнейших компенсаторных механизмов, нарушением функций органов и систем и возникновением полиорганной недостаточности.

Одним из основных звеньев патогенеза перитонита являются нарушение баланса воды, гемодинамики и метаболизма. Они могут быть настолько выраженными, что напоминают торпидную фазу шока (Шалимов Т.А. и др., 19670). Развитие перитонита зависит от источника и вида инфекции, исходного общего состояния больного, иммунологической сопротивляемости, степени и быстроты развития вводно-электролитных нарушений (Гостищев В.К. и др., 1972). В зависимости от течения, клинических симптомов выделяются следующие фазы синдромных нарушений (таблицаТ(Малышев В.Д. и др., 1982).

Первая фаза умеренных внеклеточных и сосудистых дефицитов (ранняя реактивная фаза) характеризуется незначительным нарушением баланса воды и электролитов. Общая потеря жидкости не более 5-8 % в основном за счет внеклеточного сектора плазмы. Дефицит ОЦК не более 10-15 %. Отмечаются почти нормальные клинические показатели. Учащено дыхание, увеличены МОС, ОПС, САД.

Во вторую фазу выраженных внеклеточных и сосудистых дефицитов потери жидкости достигают 10 % общей жидкости организма, дефицит объема плазмы составляет 15 — 25 %. Клинические симптомы выражены (таблица).

Третья фаза - фаза общей дегидратации и метаболических нарушений (ареактивная, токсическая, поздняя) развивается через 2-4 суток от начала заболевания. Дефицит объема плазмы достигает 30 - 35 %, а дефицит общей жидкости организма превышает 10—15%. Наблюдаются как внеклеточная, так и внутриклеточная дегидратация. Одновременно с потерей воды наблюдается потеря всех основных электролитов: натрия, калия, хлора, гидрокарбоната.

Предоперационная подготовка - обязательный этап подготовки больных к операции. Она направлена на создание достаточных резервов жидкости, обеспечивающих стабильность гемодинамики, уменьшающих операционно-анестезиологический риск. Продолжительность предоперационной подготовки может колебаться в пределах 2-6 часов. Показана катетеризация центральной вены. Для коррекции ОЦК применяются макромолекулярные препараты, белковые гидролизаты, средства, улучшающие реологические свойства крови. Показаны изотонические полиионные растворы. Примерный состав инфузионных сред для взрослого больного: лактосол или раствор Рингера - 500 мл, полиглюкин - 400мл, желатиноль — 450 мл, альбумин или протеин - 100-200 мг; 20 % раствор глюкозы - 500 мл с инсулином (25 ЕД); 8,4 % раствор гидрокарбоната натрия - 100 мл; 0,25 %раствор новокаина -250 мл; 5 % раствор глюкозы - 250 мл. Скорость введения зависит от исходной степени гиповолемии, данных динамического измерения ЦВД. Адекватность проводимой терапии основывается на данных ЦВД, АД, восстановления диуреза, улучшения общего состояния больного, концентрации гемоглобина (100 г/л), гематокрита (30 %).

После первого этапа инфузионной терапии, основной целью которого является быстрая коррекция дефицита жидкости сосудистого сектора. Стабилизации гемодинамики, уменьшения внеклеточной жидкости, начинается второй этап инфузионнолй терапии, целью которого является поддержание адекватного ОЦК и восстановление гидроэлектролитического равновесия во внеклеточном и внутриклеточном водных пространствах. Инфузионные среды для поддержания жидкости во внеклеточном пространстве состоят из изотонических растворов хлорида натрия (0,9 % раствор, растворов гингера, гингера-лока и др.). для возмещения потерь внутриклеточной жидкости показаны растворы глюкозы с инсулином, витамины группы В и С с добавлением солей калия. Объем 10 - 20 % раствора глюкозы составляет от 7 мл до 20 мл/кг. Клеточная дегидратация устраняется при благоприятном течении основного процесса на 2 - 4 сутки. Вся инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД, АД, ЧСС, ЧД, диуреза, мониторных наблюдений. В общем количестве жидкости до 25 % должны быть протеины (плазма, альбумин) и до 40 % изотонических растворов.

При гипотонической дегидратации показано введение концентрированных растворов хлорида натрия. Противопоказанием к применению калия является олигурия и почечная недостаточность. Для устранения метаболического ацидоза показано введение щелочей (трисамин, гидрокарбонат натрия).

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ (ОКН)

Важную роль в патогенезе ОКН играют глубокие нарушения водно-электролитного баланса, которые быстро ведут к нарушениям гемодинамики. Потери жидкости и электролитов могут быть весьма выраженными. Потери общей жидкости до 5% при ОКН соответствуют незначительной дегидратации, при этом отмечаются почти нормальные лабораторные и клинические показатели (Дедерер Ю.М., 1971).

Средняя степень дегидратации при ОКН характеризуется потерей 5-10% общей жидкости. Возникают жажда, сухость языка, умеренные изменения со стороны сердечно­сосудистой системы: тахикардия, повышение систолического АД, снижение ЦВД, умеренные расстройства периферического кровообращения. ОЦК значительно снижен (до 50-60 мл на 1 кг массы тела). Гемодинамическая компенсация проявляется возрастанием МОС, ЧСС, повышением САД. Венозный объем крови уменьшается, венозный тонус возрастает. Потери жидкости происходят в основном за счет внеклеточного сектора без значительных изменений концентрации электролитов в плазме (Омаров Х.Т., 1982).

При более значительных потерях жидкости (свыше 10% общей жидкости) появляются выраженные симптомы общей дегидратации и интоксикации на фоне нарушения дыхания, гемодинамики и функции почек. В этой стадии потери жидкости происходит не только из внеклеточного, но и внутриклеточного пространства, обусловливая качественно новый тип дисгидрии. Вследствие, плазмопотери страдает сосудистый сектор. Дефицит ОЦК достигает 30% и более. Значительно уменьшается МОС и УО, возрастают ЧСС и ОПС. Сосудистый спазм обусловливает выраженные микроциркуляторные изменения внутренних органов, теряется много основных электролитов и гидрокарбоната, развивается метаболический ацидоз. Возникают метаболические сдвиги: снижение рН, увеличение дефицита оснований, потеря основных клеточных и внеклеточных ионов. При высокой кишечной непроходимости в связи с потерей ионов: Н+, К+,С1-, Na+ может развиться гипохлоремический алкалоз. Изменения гомеостаза у больных с тяжелой ОКН характеризуется выраженной дегидратацией и гиповолемией, нарушениями электролитного баланса и КЩС, гипофункцией сердечно-сосудистой системы.

Предоперационная подготовка - наиболее ответственный этап лечения больных с ОКН, она должна быть направлена на коррекцию гидродинамики, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранения метаболических нарушений. Основным и обязательным при предоперационной подготовке является дозированная по объему, времени и составу инфузионная терапия.

Общий объем инфузий определяется дефицитом жидкости и иногда должен превышать его. Если дефицит жидкости не превышает 10%, то объем инфузионной жидкости в предоперационном периоде должен составлять 20-35 мл/ кг, при этом устраняется внеклеточная дегидратация. При дефиците общей жидкости более 10% инфузионную терапию необходимо проводить в большем объеме - 35-50 мл/кг. Для быстрого восстановления ОЦК целесообразно использовать декстраны (полиглюкин и реополиглюкин), желатиноль, белковые препараты (плазма и др.) и концентрированные растворы глюкозы. Показано введение кристаллоидных растворов (Рингера, раствор Рингера, лактосол) как важнейшего субстрата для возмещения дефицита внеклеточной жидкости. В условиях вазоплегии ЦВД на уровне (80-100 мм водн.ст.) соответствует нормо - или относительной гиперволемии и эффективного МОС, устранению дефицита интерстициальной жидкости. В состав инфузата должны входить необходимые ионы. Неустранённые нарушения - гиповолемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, олигурия, ацидоз, нарушение микро циркуляции значительно увеличивают степень операционного риска.

Во время операции показаны контроль и дальнейшая коррекция показателей гомеостаза. Средний объем инфузий в день операции у больных с легкой и средней степенью дегидратации равен 30-70 мл/кг, а при выраженной дегидратации - до 100 мл/кг.

В раннем послеоперационном периоде при проведении коррегирующей терапии основное значение имеют адекватное обезболивание, восстановление функции желудочно-кишечного тракта и сбалансированная инфузионная терапия. Показаны перидуральная анестезия, интубация кишечника. В послеоперационном периоде должна проводиться адекватная поддерживающая инфузионная терапия с коррекцией электролитного баланса путем введения растворов Рингера, лактосола, поляризующих коктейлей, содержащих глюкозу, инсулин, калий. Для стимуляции диуреза используется лазикс или сорбитол (500 мл 20% раствора). Объем плазмы восполняется желатинолем, альбумином, протеином, плазмой. Должен вводиться реополиглюкин для профилактики тромбообразования и улучшения микроциркуляции. Показано введение магния, кальция, витаминов. Общее количество вводимых растворов внутривенно может достигать больших объемов (до 6 л и более) при тщательном наблюдении за функциями сердечно­сосудистой и дыхательной системами. При неосложненном течении послеоперационного периода восстановление водных дефицитов у больных с легкой и средней дегидратацией происходит в первые сутки после операции, а при тяжелой - только на 2-4 сутки.