Основные патогенетические моменты

Значимость проблемы

В настоящее время сахарный диабет (СД) во всем мире привлекает пристальное внимание не только эндокринологов, но и хирургов. Широкая распространенность, ранняя инвалидизация и высокая смертность определили СД в качестве одного из приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира, закрепленных нормативными актами ВОЗ.

Увеличение заболеваемости СД закономерно сопровождается повышением частоты хирургических диабетических осложнений (А.С. Ефимов, 1989).

Высокая предрасположенность больных сахарным диабетом к развитию гнойно-некротических поражений нижних конечностей обусловлено симптомокомплексом анатомо-функциональных изменений, связанных с диабетической нейропатией, микроангиопатией, макроангиопатией и остеоартропатией, именуемых синдромом «диабетическая стопа» (СДС) (А.П. Калинин, 1993; БМЭ, изд., Т. 23, 1984).

Синдром «диабетическая стопа» рассматривается как наиболее тяжелое из всех поздних осложнений сахарного диабета. Диабетическая язва стопы, гангрена и ампутация приносят высочайший ущерб здоровью, снижают качество жизни больных и сопровождаются значительными экономическими затратами (Дедов И.И. и соавт., 1993; Boulton A.J.M., 1996; Reiber G.E., 1996; Frikberg R.G., 1998). Поздняя диагностика, неадекватное лечение, а также отсутствие налаженной системы междисциплинарной помощи приводят к высокому числу неоправданных ампутаций у больных сахарным диабетом (Светухин А.М. и соавт., 1996; Покровский А.В. и соавт., 1996, Apelquist J., 2000).

 

 

Основные патогенетические моменты

Сахарный диабет – клинический синдром гипергликемии глюкозурии, оубсловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Выделяют два типа сахарного диабета.

Инсулинзависимый сахарный диабет (1 тип), возникает в связи с деструкцией ß-клеток, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Ко времени диагностики инсулинозависимого сахарного диабета большинство ß-клеток поджелудочной железы уже разрушено. Деструктивный процесс имеет чаще аутоиммунную природу. Заболевание возникает во всех возрастных группах, болеют также дети и подростки. Этот тип диабета развивается быстро, имеет место дефицит инсулина, склонность к частому развитию кетоацидоза. Требует постоянного введения экзогенного инсулина.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (2 тип) – сложное гетерогенной состояние, сопровождающееся нарушением и в итоге снижением функции ß-клеток. Чаще заболевают люди после 40 лет, а 85% из них имеют ожирение. В настоящее время в патогенезе сахарного диабета 2 типа выделяют следующие основные моменты:

1. Нарушение секреции инсулина (разные виды дефектов инсулиновой секреции, особенно дефект секреции I фазы), в связи с чем возникает дефицит инсулина.

2. Нарушение соответствия проинсулина к инсулину.

3. Избыточная продукция глюкозы печенью в ночное время.

4. Инсулинорезистентность периферических тканей.

Больные сахарным диабетом 2 типа получают диету и сахароснижающие таблетированные препараты, которые усиливают секрецию инсулина и уменьшаю его инсулинорезистентность.

Нарушение углеводного обмена сводится к гипергликемии, которая возникает в результате недостаточного поступления глюкозы внутрь клетки из-за дефицита инсулина. В основе метаболической теории развития диабетической нейропатии лежит активизация так называемого полиолового шунта, который влияет на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, а значит развитию состояния хронической гипоксии, что в свою очередь может приводить к функциональным и структурным изменениям нерва. Микроциркуляторным нарушениям, имеющим место при сахарном диабете, отводится ведущая роль в развитии его поздних осложнений и диабетическая нейропатия не исключение и прежде всего изменения, происходящие в системе интраневральных сосудов. Ключевую роль здесь играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипер-гликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров.

Диабетическая ангиопатия, с морфологической точки зрения, делится на макроангиопатию (артерии и артериолы) и микроангиопатию (капилляры). Деградация эндотелия микрососудов ав­томатически сказывается на реологических показателях, развивается гиперкоагуляция снижается фибринолитическая активность крови, повышается содержание фибриноге­на в плазме, укорачивается время свертыва­ния крови, изменяются предел текучести, структурная вязкость крови, способность эрит­роцитов к деформации. Все это ухудшает капиллярный кровоток. Подобный тип нару­шения гемостаза соответствует латентно про­текающему ДВС-синдрому. Вследствие по­вреждения эндотелия и склонности к гипер­коагуляции возникают микротромбозы мел­ких артерий и артериол мягких тканей и кожи.

Особенностями атеросклероза при СД (макроангиопатии) является сплошная (цирку­лярная и продольная) кальцинация средней оболочки макрососуда, определяющая его арефлексию и последующую облитерацию. Как правило, для диабетической макроангиопатии характерны мультисегментарность поражения, вовлечение сосудов обеих ног и дистальная локализация («болезнь тибиальных артерий»).

Таким образом, патогенез СДС многообразен и представляет собой сочетание нескольких факторов. Развитие поздних осложнений СД, таких как полинейропатия, макроангиопатия и дегенеративные изменения суставно-связочного аппарата, в сочетании с внешними и внутренними факторами ведут к формированию формы СДС.

Нейропатическая форма

Диагноз диабетической нейропатии подтверждается сниженной чувствительностью (вибрационной, температурной, тактильной).

Выделяют следующие стадии диабетической нейропатии (Bowker J., 2001)

· Стадия 0 – отсутствие нейропатии

· Стадия 1 – бессимптомная нейропатия

· Стадия 2 – симптомная нейропатия

· Стадия 3 – осложненная нейропатия

Нейропатические язвенные дефекты являются наиболее частой формой поражения стоп у больных СД и относятся к осложненной стадии нейропатии. Типична локализация язв в местах избыточного плантарного давления. Нейропатические язвенные дефекты, как правило, безболезненны, имеют выраженный краевой гиперкератоз. Пациенты могут предъявлять жалобы характерные для диабетической периферической полинейропатии (онемение, жжение, похолодание стоп, парестезии). Типичными находками является развитие специфической деформации стоп, дилатация вен тыла стоп за счет артерио-венозного шунтирования крови. Пульсация периферических артерий сохранна. Кожа, как правило, теплая, сухая, часто с множественными трещинами и участками гиперкератоза.

 

Ишемическая форма СДС

Патология периферических сосудов является одним из определяющих факторов, влияющих на заживление язвенных дефектов стоп. Наиболее частыми вариантами патологии периферических сосудов у больных СД является облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОААНК) и склероз меди или склероз Менкеберга.

Атеросклеротический процесс довольно универсален. Однако, при СД он имеет ряд особенностей: встречается в 2-5 раз чаще, чем в общей популяции, поражает людей более молодого возраста, распространенность ОААНК не зависит от половой принадлежности, атеросклеротический процесс характеризуется быстрой прогрессией, мультисегментарным, диффузным типом поражения артерий, преобладает дистальный тип поражения (реже вовлекаются артерии аорто-подвздошного сегмента).

В развитии недостаточности артериального кровообращения (НАК) нижних конечностей, согласно классификации Фонтейна-Лериша-Покровского, выделяют несколько стадий:

I стадия — бессимптомное атеросклеротическое поражение артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании.

II стадия — артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота — ПХ).

III стадия — артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя).

IVстадия — трофические нарушения, некроз тканей.

 

В последние годы предложено понятие критическая ишемия конечности, которое объединяет больных с НАК III и IV стадии. Смысл выделения этой группы больных заключается в том, что без своевременного восстановле­ния кровотока ишемия практически неизбежно приведет у них к обширному некрозу тканей и ампутации [Luther M., 2001].

Согласно определению критической ишемии конечно­сти от 1997 г. [Luther M., 2001], этот диагноз ставят при на­личии одного из следующих проявлений:

1. Ишемическая боль покоя в сочетании с артериаль­ным давлением на тибиальной артерии в положении больного лежа менее 40 мм рт. ст., на артерии большого пальца стопы менее 30 мм рт. ст., отсутствие пульсовой волны или ее сглаженность при ультразвуковой доплерографии (УЗД Г).

2. Ограниченный некроз тканей — язва или локальная гангрена на фоне диффузной ишемии стопы в со­четании с артериальным давлением на тибиальной артерии в положении больного лежа менее 60 мм рт. ст., на артерии большого пальца стопы менее 40 мм рт. ст., отсутствием пульсовой волны или ее сглаженностью при УЗДГ.

3. Некроз тканей, распространяющийся на область плюсны, что делает невозможным сохранение стопы, в сочетании с артериальным давлением на тибиальной артерии в положении больного лежа менее 60 мм рт. ст., на артерии большого пальца стопы менее 40 мм рт. ст., отсутствием пульсовой волны или ее сглаженностью при УЗДГ.

Диабетическая макроангиопатия (как и периферический атеросклероз у пациентов без СД) способна вызвать некроз кожи и подкожных тканей без какого-либо дополнительного механического повреждения — за счет резко нарушенного поступления в ткани кислорода и питательных веществ. Однако у части больных можно выявить какой-либо фактор (порез кожи при обработке ногтей, микотическое ее поражение в межпальцевых промежутках и др.), нарушающий целост­ность кожи. Значительное снижение кровотока блокирует репаративную способность кожи и приводит к расширению зоны некроза.

 

 

Нейроишемическая форма СДС

Наличие объективных признаков недостаточности артериального кровообращения и дистальной полинейропатии позволяет отнести заболевание к разряду нейроишемических поражений стоп. Наиболее частым местом локализации язвенных дефектов являются межпальцевые промежутки стоп и дорзальная поверхность пальцев стоп, латеральный край и тыл стопы, а также пяточная область. Наличие болевого синдрома косвенно указывает на наличие ишемического компонента в генезе язвенного дефекта. Лечебная стратегия включает общие подходы к лечению язвенных дефектов стоп в сочетании с коррекцией ишемии.

 

 

Табл №1

Форм поражения стоп

Нейропатическая	Ишемическая
Чаще диабет I типа	Чаще диабет II типа
Чаще молодой и средний возраст	Чаще пожилой или старческий возраст
Наличие длительно существующих язв	Наличие в анамнезе атеросклеротических поражений, ампутаций пальцев стопы, стопы или конечности
Жалобы на онемение стоп, парестезии	Жалобы на боли в икроножных мышцах или стопе
Отеки стоп, деформация стопы, пальцев	Отеки и деформация стоп развиваются редко
Цвет кожи бледный, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления	Кожа сухая. Цвет – бурый или, при высокой окклюзии бедренной артерии, синюшный
Некроз – влажный. Возможно распространение некротического процесса на глубокие ткани стопы с язвенного дефекта без гиперемии	Некроз влажный только при высокой окклюзии бедренной артерии, в других случаях - сухой
Пульсация на магистральных артериях конечности сохранена	Пульсация на магистральных артериях конечности снижена или отсутствует
Как правило, раневые дефекты безболезненные	Акральные некрозы болезненные
Деформация пальцев, стоп	Деформация пальцев, стоп не специфична

 

 

Для определения тяжести и глубины поражения стопы принята классификация, предложенная F. Wagner (1978):

0 степень – интактная кожа, предъязвенные изменения кожи, костная деформация;

I степень – поверхностный язвенный дефект;

II степень – глубокая язва, в дне язвы – сухожилия, капсула сустава;

III степень – глубокая язва, проникающая до костных структур, полости суставов;

IV степень – ограниченная гангрена (пальцы, пятка);

V степень – распространенная гангрена стопы.

Этап 1.

Эмпирическая терапия проводится до получения результатов посевов. При эмпирической антибактериальной терапии до получения чувствительности микрофлоры следует назначать антибиотики широкого спектра действия с учетом возбудителей, наиболее часто выделяемых из гнойно-некротических очагов у больных СД.

В качестве препаратов эмпирической антибактериальной терапии предпочтение отдается парентеральному введению антибиотиков – цефалоспоринов III – IV поколения (цефатоксим, цефпирон) в сочетании с препаратами группы имидазола (метронидазол). При вовлечении в процесс костной ткани к лечению добавляются линкозамины (линкомицин, клиндамицин).

Этап 2.

Коррекция антибактериальной терапии осуществляется с учетом динамики общего состояния пациента и гнойно-некротического очага, а также полученных данных видового состава микрофлоры и антибиотикограммы.

После получения результатов бактериологического исследования антибактериальная терапия меняется с учетом спектра микрофлоры.

Целенаправленная антибактериальная терапия позволяет применять антибиотики курсами (10-15 сут.) до достижения отчетливого клинического эффекта.

 

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения гнойно-некротических проявлений СДС является сохранение конечности и жизни больного. Поскольку патогенез нейропатической и ишемической форм СДС различен, то проводимая терапия должна быть патогенетической и хирургическая тактика отличаться коренным образом. Отмечено, что при ишемической форме СДС с некрозами в дистальных отделах стопы хирургические операции, выполняемые в ранние сроки, еще до появления зоны демаркации, приводят почти всегда к прогрессированию зоны некроза и опасны развитием влажной гангрены. Напротив, при нейропатической форме СДС возможен широкий спектр хирургических вмешательств – от некрсеквестрэктомии до пластических операций. В ряде случаев гнойно-некротические изменения при нейропатии (флегмона, язва, некроз) трактуют как осложнения, наступившие вследствие ишемии конечности, что сопровождается ненужными ампутациями.

Выбор алгоритма лечения при гнойно-некротических осложнениях нейропатической формы СДС зависит в первую очередь от следующих факторов: распространенности гнойной инфекции, общей реакции организма на гнойную инфекцию, состояния костно-суставного аппарата стопы, степени компенсации СД и наличия сопутствующих заболеваний. Основан на применении активной хирургической тактики, включающей: первичное вскрытие и дренирование гнойника, повторные хирургические обработки очага инфекции и этапные некрэктомии, что позволяет в короткие сроки подготовить рану к пластическому закрытию.

Ампутации на уровне голени и бедра при нейропатической форме СДС должны выполняться лишь в следующих случаях:

1.Влажная гангрена стопы с тенденцией проксимального распространения инфекции;

2.Гнойно-деструктивные артриты крупных суставов стопы, бесперспективные в плане сохранения опороспособности;

3.Деструктивные формы остеоартропатии (стопа Шарко) с обширными длительно существующими гнойными язвами стопы, бесперспективные в плане сохранения опороспособности.

Тактика хирургического лечения гнойно-некротических осложнений у больных ишемической формой СДС (Fontaine III-IV) определяется характером поражения сосудов и распространением гнойной инфекции и направлена в первую очередь на уменьшение явлений критической ишемии и купирование гнойного процесса.

Выбор уровня и показания к ампутации при ишемической формой СДС основано на клинических данных и данных дополнительных инструментальных методов исследования. Показаниями для высокой ампутации на уровне бедра и голени являются:

1. Критическая ишемия конечности с выраженным болевым синдромом при невозможности выполнения сосудистой операции или неэффективности проводимой консервативной терапии.

2. Обширные ишемические некрозы переднего и среднего отделов стопы и пяточной области;

3. Влажная гангрена стопы с переходом на голень;

 

Сроки оперативного лечения

Локальные хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах на стопе в настоящее время не являются всего лишь этапом подготовки к ампутации конечности на уровне бедра или голени. Они имеют самостоятельное значение и направлены на сохранение опорной функции нижней конечности. Следует подчеркнуть, что тактические вопросы, детали операции и возможности последующей реабилитации должны решаться для каждого конкретного больного наиболее опытными хирургами.

Хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах на стопе наиболее эффективны при отсутствии выраженного отека конечности, при ликвидации ишемии стопы, при стабилизации общего состояния пациента, коррекции углеводного обмена и проведения адекватной антибиотикотерапии.

Экстренные операции показаны при:

- влажной гангрене пальцев и стопы;

- флегмоне стопы;

- флегмоне стопы с переходом воспаления на голень.

Срочные операции показаны при:

- глубоких абсцессах стопы;

- гнойно-некротических ранах не имеющих адекватного дренирования;

- вновь образующихся абсцессах и плохо дренируемых гнойных затеках.

Плановые операции показаны при:

- наличии хронического остеомиелита костей стопы;

- вторичных некрозах в ране или в трофической язве (этапные некрэктомии);

- наличии раневого дефекта кожных покровов мягких тканей стопы (различные варианты реконструктивных и пластических операций).

 

Виды оперативного лечения

Перваичная хирургическая обработка гнойно-некротического очага направлена на удаление субстрата, поддерживающего инфекцию, а также предупреждение ее дальнейшего распространения. Доступ на стопе должен обеспечить наименее травматичное и анатомичное обнажение патологического очага с учетом возможных путей распространения инфекции.

Латеральное или медиальное клетчаточные пространства открываются разрезами по краям стопы. В случае распространения гнойно-некротического процесса от бокового клетчаточного пространства на срединное используется дополнительный Г-образный разрез у основания пальцев, с отведением, формирующегося кожно-фасциального лоскута. Для подхода к глубоким флегмонам со стороны подошвенной поверхности стопы используется доступ Делорма. Разрезы должны быть широкими и проникать при необходимости за апоневротическое пространство. При хирургической обработке выполняется ревизия гнойно-некротического очага, выявление имеющихся затеков и карманов, деструкции костей и суставов. На первом этапе хирургического лечения иссекаются только явно нежизнеспособные ткани, а также ткани, пропитанные гноем. Обязательно удаляются все сухожилия, апоневротические образования, находящиеся в пределах гнойного очага. Ориентирами жизнеспособности тканей служит их хорошая кровоточивость, красно-розовая, блестящая поверхность, хорошая сократимость мышц. После удаления всех гнойно-некротических тканей формируется готовая для первичной пластики рана, которая ушивается адаптирующими швами. Операцию завершаем наложением проточно-аспирационного дренирования перфорированной трубкой, концы которой выводятся через отдельные проколы.

Ампутации и экзартикуляции как пальцев, так и стопы проводятся лоскутным способом. В зависимости от локализации некротического очага применяются лоскуты тыльной, подошвенной или боковых поверхностей. Культи костных фаланг и плюсневых костей закругляются, чтобы не было острых фрагментов, создающих условия повышенного давления, что является причиной возникновения вторичных некрозов мягких тканей, трофических язв. Экзартикуляция пальцев не должна приводить к повреждению капсулы непораженных близлежащих суставов. В случае распространения зоны некроза на параартикулярные ткани плюснефалангового сустава производится экзартикуляция пальца с резекцией головки плюсневой кости. Сухожилия пересекаются наиболее проксимально. Все сесамовидные косточки при экзартикуляции пальцев удаляются.

Трансметатарзальные резекции стопы

При операции по Лисфранку выполняется экзартикуляция в предплюсно-плюсневых суставах. Лоскуты выкраиваются таким образом, чтобы закрыть торец культи с использованием плантарных мышц. При операции по Шопару экзартикуляция производится в art. talonavicularis и art. calcaneocuboideus, с сохранением тех же принципов, используется удлиненный подошвенный лоскут, длина которого позволяет закрыть раневую поверхность торца культи. Если плантарный лоскут скомпрометирован, применяют тыльный лоскут, но при этом вероятность осложнений возрастает. Обязательным правилом остается тщательное удаление всех сухожилий и суставных поверхностей.

При ампутации голени на уровне верхней трети (В.А.Митиш, А.М.Светухин) следующая техника операции: по боковым поверхностям голени рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и фасцию. Формируют задний кожно-мышечный лоскут, включающий икроножную мышцу. При этом широко выделяют культю камбаловидной мышцы и отсекают ее от места проксимального прикрепления. После ее экстирпации широко обнажаются основной сосудистый пучок и нервные стволы, что позволяет обработать их максимально атравматично на необходимом уровне. Образовавшееся пространство позади культи большеберцовой кости дренируют 1-2 перфорированными силиконовыми трубками. Культю голени формируют, закрывая культи берцовых костей задним икроножным кожно-фасциальным лоскутом.

Значимость проблемы

В настоящее время сахарный диабет (СД) во всем мире привлекает пристальное внимание не только эндокринологов, но и хирургов. Широкая распространенность, ранняя инвалидизация и высокая смертность определили СД в качестве одного из приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира, закрепленных нормативными актами ВОЗ.

Увеличение заболеваемости СД закономерно сопровождается повышением частоты хирургических диабетических осложнений (А.С. Ефимов, 1989).

Высокая предрасположенность больных сахарным диабетом к развитию гнойно-некротических поражений нижних конечностей обусловлено симптомокомплексом анатомо-функциональных изменений, связанных с диабетической нейропатией, микроангиопатией, макроангиопатией и остеоартропатией, именуемых синдромом «диабетическая стопа» (СДС) (А.П. Калинин, 1993; БМЭ, изд., Т. 23, 1984).

Синдром «диабетическая стопа» рассматривается как наиболее тяжелое из всех поздних осложнений сахарного диабета. Диабетическая язва стопы, гангрена и ампутация приносят высочайший ущерб здоровью, снижают качество жизни больных и сопровождаются значительными экономическими затратами (Дедов И.И. и соавт., 1993; Boulton A.J.M., 1996; Reiber G.E., 1996; Frikberg R.G., 1998). Поздняя диагностика, неадекватное лечение, а также отсутствие налаженной системы междисциплинарной помощи приводят к высокому числу неоправданных ампутаций у больных сахарным диабетом (Светухин А.М. и соавт., 1996; Покровский А.В. и соавт., 1996, Apelquist J., 2000).

 

 

Основные патогенетические моменты

Сахарный диабет – клинический синдром гипергликемии глюкозурии, оубсловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Выделяют два типа сахарного диабета.

Инсулинзависимый сахарный диабет (1 тип), возникает в связи с деструкцией ß-клеток, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Ко времени диагностики инсулинозависимого сахарного диабета большинство ß-клеток поджелудочной железы уже разрушено. Деструктивный процесс имеет чаще аутоиммунную природу. Заболевание возникает во всех возрастных группах, болеют также дети и подростки. Этот тип диабета развивается быстро, имеет место дефицит инсулина, склонность к частому развитию кетоацидоза. Требует постоянного введения экзогенного инсулина.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (2 тип) – сложное гетерогенной состояние, сопровождающееся нарушением и в итоге снижением функции ß-клеток. Чаще заболевают люди после 40 лет, а 85% из них имеют ожирение. В настоящее время в патогенезе сахарного диабета 2 типа выделяют следующие основные моменты:

1. Нарушение секреции инсулина (разные виды дефектов инсулиновой секреции, особенно дефект секреции I фазы), в связи с чем возникает дефицит инсулина.

2. Нарушение соответствия проинсулина к инсулину.

3. Избыточная продукция глюкозы печенью в ночное время.

4. Инсулинорезистентность периферических тканей.

Больные сахарным диабетом 2 типа получают диету и сахароснижающие таблетированные препараты, которые усиливают секрецию инсулина и уменьшаю его инсулинорезистентность.

Нарушение углеводного обмена сводится к гипергликемии, которая возникает в результате недостаточного поступления глюкозы внутрь клетки из-за дефицита инсулина. В основе метаболической теории развития диабетической нейропатии лежит активизация так называемого полиолового шунта, который влияет на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, а значит развитию состояния хронической гипоксии, что в свою очередь может приводить к функциональным и структурным изменениям нерва. Микроциркуляторным нарушениям, имеющим место при сахарном диабете, отводится ведущая роль в развитии его поздних осложнений и диабетическая нейропатия не исключение и прежде всего изменения, происходящие в системе интраневральных сосудов. Ключевую роль здесь играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипер-гликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров.

Диабетическая ангиопатия, с морфологической точки зрения, делится на макроангиопатию (артерии и артериолы) и микроангиопатию (капилляры). Деградация эндотелия микрососудов ав­томатически сказывается на реологических показателях, развивается гиперкоагуляция снижается фибринолитическая активность крови, повышается содержание фибриноге­на в плазме, укорачивается время свертыва­ния крови, изменяются предел текучести, структурная вязкость крови, способность эрит­роцитов к деформации. Все это ухудшает капиллярный кровоток. Подобный тип нару­шения гемостаза соответствует латентно про­текающему ДВС-синдрому. Вследствие по­вреждения эндотелия и склонности к гипер­коагуляции возникают микротромбозы мел­ких артерий и артериол мягких тканей и кожи.

Особенностями атеросклероза при СД (макроангиопатии) является сплошная (цирку­лярная и продольная) кальцинация средней оболочки макрососуда, определяющая его арефлексию и последующую облитерацию. Как правило, для диабетической макроангиопатии характерны мультисегментарность поражения, вовлечение сосудов обеих ног и дистальная локализация («болезнь тибиальных артерий»).

Таким образом, патогенез СДС многообразен и представляет собой сочетание нескольких факторов. Развитие поздних осложнений СД, таких как полинейропатия, макроангиопатия и дегенеративные изменения суставно-связочного аппарата, в сочетании с внешними и внутренними факторами ведут к формированию формы СДС.