Мансонеллез (дипеталонематоз)

Определение. Мансонеллез — антропонозный биогельминтоз из группы филяриатозов, вызываемый нематодами Mansonella perstans, Mansonella ozzardi и Mansonella streptocerca, характеризуется развитием аллергических серозитов, артритов и лимфостаза.

Этиология. Возбудители мансонеллеза — прозрачные белые нематоды M. perstans, M. ozzardi, M. streptocerca. Самка M. perstans длиной 70–80 мм, толщиной 0,12–0,14 мм, самец имеет меньшие размеры (40–45´0,06–0,08 мм). Микрофилярии M. perstans имеют две формы — длинную (165–215´4,5–5 мкм) и короткую (90–110´4 мкм). Размеры самки M. ozzardi — 65–81´0,21–0,25 мкм, самца — 32´0,1 мкм, микрофиллярий — 173–240´4–5 мкм. Длина M. streptocerca составляет около 215 мкм. При данном гельминтозе окончательным хозяином является человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в брыжейке, паранефральных и забрюшинных тканях, перикарде. Микрофилярии (личинки) локализуются в полости сердца, в сосудах легких и селезенки. Промежуточные хозяева — кровососущие мокрецы Clicoides austeni.

Эпидемиология. Дипеталонематоз распространен на большей части территории тропической Африки, особенно Западной Африки, а также в Центральной и Южной Америке.

Механизм передачи — трансмиссивный, реализующийся с помощью переносчиков — мокрецов Clicoides austeni, в организме которых через 7–10 дней после укуса микрофилярии становятся инвазионными. Очаги заболевания связаны с районами обитания переносчиков — саванна, влажные тропические леса, банановые плантации.

Патогенез. В патогенезе дипеталонематоза можно выделить поражение лимфатической системы, связанное с нахождением в сосудистом русле микрофилярий, которые способствуют застою лимфы, расширению лимфатических сосудов пораженных органов, микроабсцедированию печени. Большое значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности гельминтов.

Клиника. В клинической картине дипеталонематоза доминируют кожный, суставной и аллергический синдромы. Больных беспокоит кожный зуд, боль в суставах и области сердца. На коже появляются характерные эритематозные или пятнисто-папулезные высыпания. Характерны лимфаденит, отек лица, конечностей, мошонки (может развиваться гидроцеле, элефантиаз), эозинофилия. В большинстве случаев периодически возникают пароксизмы лихорадки.

Диагностика. Диагноз дипеталонематоза подтверждается путем обнаружения микрофилярий в мазках крови, где они выявляются в любое время суток.

Лечение. Препаратом выбора в лечении больных дипеталонематозом является диэтилкарбамазин (см. табл. 2.7).

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения мокрецов (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение мокрецов. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики нет.

Анкилостомидозы

Определение. Анкилостомидозы — антропонозный и зоонозный геогельминтозы (анкилостомоз и некатороз), обладающие большим сходством биологии возбудителей, патогенеза и клиники и часто встречающиеся совместно. Характеризуются преимущественным поражением ЖКТ и развитием гипохромной анемии.

Этиология. Возбудители анкилостомидоза — сравнительно мелкие круглые гельминты семейства Ancylostomatidae (Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylonicum, Necator americanus), бледно-розового цвета, с изогнутым в виде крючка передним концом. Продолжительность жизни анкилостом — 4–5 лет, некатора — до 15 лет. Самки анкилостом выделяют в сутки более 30 000 яиц, некатора — несколько меньше. Из попавших в почву с фекалиями яиц гельминтов при относительной влажности не менее 70 %, температуре не ниже 12–14 °С и наличии кислорода через 1–2 дня образуются личинки, которые становятся инвазивными через 7–10 дней.

Эпидемиология. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах между 45° с. ш. и 30° ю. ш., где поражено более 50 % населения. По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами поражено более 900 млн человек. Анкилостомоз встречается на юге Европы (Италия, Португалия), в Юго-Восточной Азии; некатороз — в Восточной Африке, Южной Америке, Азербайджане, Грузии, Туркмении, на Черноморском побережье Краснодарского края Российской Федерации. В настоящее время трудно провести четкую границу ареалов двух возбудителей гельминтоза, нередко встречаются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза. По уровню пораженности населения анкилостомидоз стоит на 2-м месте после аскаридоза, представляя важную проблему для многих стран.

Источником инвазии A. duodenale и N. americanus являются больные люди, A. ceylonicum — преимущественно собаки и кошки. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный и контактный; пути передачи — пищевой, питьевой, контактный. Заражение анкилостомозом происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом — при ходьбе босиком, лежании на земле. В субтропических зонах почва полностью очищается от личинок, поэтому заражение носит сезонный характер, в тропических районах оно может быть круглогодичным, усиливаясь в сезон дождей. Естественная восприимчивость людей высокая. Больной человек непосредственной опасности для окружающих не представляет, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладают инвазивной способностью.

Патогенез. При заглатывании личинок человеком в кишечнике происходит их дальнейшее развитие до половозрелой стадии. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию ЖКТ и диспепсию. Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишке. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасывают покрывающий их тело чехлик и активно внедряются, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругу кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они через 3–5 дней попадают в пищевод и кишечник. В течение последующих 4–5 нед. гельминты достигают половой зрелости. В ряде случаев личинки могут пребывать длительное время (до 200 дней) в дремлющем состоянии в кишечнике или в мышечной ткани. В таких случаях возникают затруднения в паразитологическом подтверждении диагноза и снижается эффективность лечения. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым аппаратом ротовой капсулы. Интенсивная инвазия в детском и молодом возрасте может привести к задержке физического и умственного развития, истощению и кахексии. Большинство таких случаев заканчивается летально.

Клиника. Первые проявления анкилостомидозов при перкутанной инвазии представляют собой реакцию кожи на внедрение личинок анкилостомид. В местах проникновения личинок через кожу развиваются явления дерматита, известные под названием «земляная чесотка», или «почвенный зуд». Высыпания чаще наблюдаются на стопах, в межпальцевых складках. Больных беспокоит зуд, жжение. Появляются отечность тканей, эритема, папулезные и везикулезные высыпания (диаметром 1–2 мм). Кожные проявления инвазии сохраняются около 2 нед. При повторных заражениях одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже.

В период миграции личинок наблюдается легочный синдром (эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии), протекающий с лихорадкой и высокой (до 30–60 %) эозинофилией крови. У некоторых больных диагностируются трахеиты и ларингиты, сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В ряде случаев эти явления держатся до 3 нед. Клинические проявления заболевания в стадии миграции личинок значительно варьируют в зависимости от интенсивности инвазии и от степени резистентности организма хозяина.

Через 8–30 дней после заражения у некоторых пациентов появляется боль в животе, слюнотечение, рвота, понос и общее недомогание. Боль в эпигастральной области у больных анкилостомидозами напоминает таковую при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Она обусловлена дуоденитом, в т. ч. эрозивным, и пилороспазмом. Чем тяжелее анемия, тем более выражен сдвиг эритроцитов в сторону микроцитоза. Анизоцитоз выражен резко, пойкилоцитоз — значительно слабее и только при анемиях средней и тяжелой степени.

Хроническое течение анкилостомидозов проявляется общей слабостью, головокружениями, снижением массы тела, болью в эпигастрии, отеками. У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла, раннее наступление климакса, у мужчин — импотенция. Нервно-психические явления при анкилостомидозах выражаются, в первую очередь, крайней вялостью пациентов, которая переходит иногда в полную пассивность и безразличие. При более или менее интенсивных анкилостомидозах больные могут страдать сонливостью со способностью спать круглые сутки. Подавленность психической деятельности сопровождается нередко спутанностью мыслей, забывчивостью и пр. В тяжелых случаях без лечения у больных анкилостомидозом появляются общие отеки, иногда, наоборот, больной «высыхает», за исключением вздутого живота. Наступает кахексия, которая ведет к полному маразму и смерти.

В эндемичных районах бессимптомная форма инвазии многократно превосходит по частоте манифестные формы анкилостомидоза.

Диагностика. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в свежих фекалиях, иногда в дуоденальном содержимом яиц анкилостомид флотационными методами. Видовая идентификация анкилостомид проводится методом культивирования личинок.

Лечение. При тяжелых формах анемии, развивающейся у больных анкилостомидозами (гемоглобин менее 40 %), вначале назначается противоанемическая терапия, а затем — дегельминтизация (табл. 2.8).

Таблица 2.8. Этиотропная терапия при анкилостомидозах

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Анкилостомоз Ancylostoma duodenalis, A. ceylanicum	Мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Противопоказан при беременности, грудном вскармливании, детям до 2 лет	Левамизол (декарис) по 0,1 г 2 раза в сутки, 3 дня
Некатороз Necator americanus	Альбендазол 0,4 г внутрь 1 раз, наиболее эффективен в личиночной стадии. Противопоказан при беременности, грудном вскармливании, детям до 2 лет. Пирантел (антиминт) 10 мг/кг внутрь, 3 дня	Битосканат (жонит) 3 капс. после еды однократно Нафтамон 5 г натощак за 1–2 ч до завтрака однократно

ВОЗ представила данные, свидетельствующие о возможности развития резистентности у кишечных нематод к антигельминтикам (в частности, при некаторозе к мебендазолу и при анкилостомозе к пирантелу). Поэтому стратегия и тактика химиотерапии должны быть направлены на то, чтобы предотвратить развитие химиорезистентности. Следует применять наиболее эффективные антигельминтные средства и таким образом, чтобы риск развития химиорезистентности был минимальным. При назначении недостаточно эффективных препаратов в популяции гельминтов происходит отбор особей, имеющих резистентность к определенным препаратам или к группе препаратов сходной химической структуры. Идеальный антигельминтик должен быть высокоэффективным, хорошо переноситься больными и иметь низкую стоимость. Его антигельминтный спектр должен включать наиболее распространенные гельминтозы человека.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и фруктов, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями, обезвреживание нечистот. Ношение обуви и предохранение от контактов обнаженных участков тела с почвой на эндемичной территории. Санитарно-просветительная работа.

Ангиостронгилез

Определение. Ангиостронгилез — зоонозный природно-антропоургический биогельминтоз, вызываемый круглым гельминтом Angiostrongylus costaricensis, характеризуется абдоминальным синдромом, лихорадкой и эозинофилией.

Этиология. Angiostrongylus costaricensis — нематода длиной 20–33 мм, облигатный паразит крыс и других грызунов, которые являются естественными окончательными хозяевами. Промежуточные хозяева — пресноводные и наземные моллюски (Vaginalus plebeius). Резервуарными хозяевами могут быть креветки и крабы, пребывание в организме которых необязательно для завершения развития гельминта.

Эпидемиология. Angiostrongylus costaricensis распространен в странах Центральной и Южной Америки (Куба, Пуэрто-Рико, Бразилия), Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Таиланд, Малайзия, Индонезия, Китай, Япония, Филиппины), в Тихоокеанском регионе (Австралия), Африке (о. Мадагаскар), на Ближнем Востоке (Египет).

Человек заражается либо при употреблении в пищу термически необработанных моллюсков, содержащих личинки паразитов, либо случайно, при проглатывании слизней (улиток без наружной раковины) с салатом и другими овощами. Естественная восприимчивость людей высокая. Человек — факультативный хозяин паразита, эпидемиологической опасности не представляет.

Патогенез. Достигнув ЖКТ, инвазионные личинки развиваются во взрослых гельминтов, которые локализуются в толстом кишечнике, мезентериальных артериях, брыжеечных лимфатических узлах. Половозрелые самки выделяют яйца, которые застревают в стенке кишечника в районе илеоцекального угла, включая аппендикс. В некоторых случаях гельминты и яйца попадают в печень. Взрослые гельминты и яйца способствуют развитию тромбозов сосудов и гранулематозных реакций с эозинофильной инфильтрацией кишечной стенки.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет 1–4 нед. Заболевание характеризуется болью в животе с приступами аппендикулярной колики, лихорадкой (до 38–39 °С), сохраняющейся до 4 нед., снижением аппетита, эозинофилией. У ряда пациентов появляется рвота и понос.

Диагностика. Лабораторная диагностика проводится путем гистологических исследований и обнаружения яиц, личинок и гельминтов в тканях. Применяются серологические методы (ИФА).

Лечение. Этиотропная терапия представляет трудности. Имеется небольшое число сведений об эффективности мебендазола в однократной дозе 0,5 г.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей, салата. Тщательная термическая обработка моллюсков, креветок, крабов при употреблении их в пищу. Улучшение санитарного состояния населенных пунктов, проведение дератизационных мероприятий. Санитарно-просветительная работа.

Аскаридоз

Определение. Аскаридоз — антропонозный геогельминтоз, вызываемый круглым гельминтом Ascaris lumbricoides, характеризуется аллергическим синдромом в ранней фазе заболевания и нарушением функций ЖКТ — в поздней.

Этиология. Ascaris lumbricoides (аскарида человеческая) относится к раздельнополым нематодам. Длина самки от 20 до 45 см, самца — от 12 до 25 см, толщина примерно одинакова — 3–7 мм. Размер яиц 0,05–0,106´0,4–0,05 мм.

Эпидемиология. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом. В тропических странах поражено более 50 % населения. Считается, что в мире более 1 млрд человек заражены аскаридозом.

Резервуаром и единственным источником возбудителя является инфицированный человек. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. Половозрелые аскариды обычно паразитируют в тонком кишечнике человека. Самка выделяет в сутки до 240 000 яиц, которые с фекалиями выводятся во внешнюю среду. При благоприятных условиях (температура 24–30 °C, влажность не менее 8 %, достаточный доступ кислорода) яйца в течение 12–15 дней дозревают до инвазионной стадии. Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При более низких температурах и небольшой влажности сроки дозревания могут увеличиваться до нескольких месяцев и благодаря толстой, пятислойной оболочке инвазионные яйца сохраняются в почве до 7 лет. При температуре менее 12 °С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона.

Патогенез, клиника. Патогенез аскаридоза различен в период миграции личинок в крови и через легкие и в период паразитирования половозрелой аскариды в тонком отделе кишечника. Перорально с недостаточно промытыми овощами и фруктами, водой созревшие яйца (содержащие личинку) попадают в кишечник человека, где под воздействием продуцируемых ими же ферментов (эстераза, хитиназа) оболочка яйца разрушается, личинка второй стадии в течение нескольких часов высвобождается. Эти личинки совершают миграцию, проникая через слизистую оболочку кишечника в кровяное русло. С током крови они попадают в печень, затем в правую часть сердца и через легочную артерию — в капилляры легких. Поврежденные капилляры лопаются, и личинки второй стадии выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек. Личинки четвертой стадии с помощью движения ресничек мерцательного эпителия попадают в бронхиолы, бронхи, трахею, гортань и, наконец, в ротовую полость, откуда вместе со слюной заглатываются и снова достигают тонкого кишечника. Здесь они достигают половой зрелости, совершая пятую линьку.

Продолжительность миграции личинок составляет 14–16 дней. Общая продолжительность паразитирования аскарид в организме человека не превышает 9–12 мес. Основой миграционной фазы является сенсибилизация организма человека продуктами обмена живых личинок, особенно в периоды их линек, и продуктами распада погибших. Это проявляется как местными, так и общими аллергическими реакциями (кожные высыпания, ангионевротический отек, эозинофильные инфильтраты в легких (летучие инфильтраты Леффлера), пневмонии, гранулематозный гепатит, гиперэозинофилия крови, нарастание уровня IgE).

Патогенное воздействие половозрелых аскарид, паразитирующих в кишечнике, характеризуется совершенно иной картиной. В кишечную фазу аллергический фактор выражен менее, а повреждающий механизм связан с механическим воздействием половозрелых особей аскарид и интоксикацией продуктами их жизнедеятельности. Взрослые паразиты травмируют стенку тонкого кишечника вплоть до перфорации. Под воздействием многих факторов (острая пища, лихорадка, лекарства) аскариды могут проникать в выводные протоки печени, поджелудочной железы, дыхательные пути. Чаще всего они встречаются в больших желчных ходах и их разветвлениях, иногда заходя глубоко, в желчные ходы самой печени и даже проникая в ее ткань. Иногда вся печень оказывается густо нашпигованной паразитами. В случаях присоединения инфекции в желчном пузыре, желчных путях возникают воспалительные процессы, в частности холангит печени.

При массивной инвазии может наступать закупорка просвета кишечника клубком аскарид, в котором их насчитывают нередко десятки. Следует отметить, что при рентгенографиях никогда не наблюдается клубков аскарид, даже при множестве паразитов они располагаются параллельно и последовательно, вытянувшись вдоль кишечной стенки. Закупорка кишечника происходит в тех случаях, когда какие-то раздражения приводят аскарид в оживленное движение, в результате чего они спутываются и образуют клубок. В ряде случаев локализация аскарид может не иметь никакой связи с кишечником. Имеют место обнаружение аскарид в абсцессах в различных частях тела и немногочисленные случаи локализации аскарид в сердце. Это связано с миграцией личинок с кровяным током и заносом их в тот или иной орган и задержкой в нем. В таких случаях личинки, как правило, быстро погибают. Однако иногда, достигнув той или иной (обычно половозрелой) стадии развития, они могут послужить причиной образования абсцессов или явиться предметом случайной находки.

Аскариды в процессе своей жизнедеятельности могут приводить к дефициту многих витаминов (C, ретинол), проявляют антиметаболитную активность, иммуносупрессивное и мутагенное воздействие, оказывают неблагоприятное влияние на течение многих инфекционных заболеваний (шигеллез, сальмонеллез, дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез).

Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев.

Диагностика. Для специфической иммунологической диагностики аскаридоза используется реакция кольцепреципитации, РНГА, РА с кармином, реакция ускорения оседания эритроцитов в присутствии аскаридного антигена, ИФА. Диагноз кишечной стадии аскаридоза можно выставить после обнаружения в кале яиц аскарид. Применяются методы Фюллеборна, Калантарян, Красильникова и др. Отсутствие в кале яиц аскарид не исключает наличия заболевания (паразитирование одних самцов, молодых самок, еще не начавших выделение яиц или уже прекративших). В этих случаях используются биохимические методы определения в моче летучих жирных кислот (продукт обмена углеводов аскарид). С целью диагностики можно пробно назначить антигельминтные средства.

Лечение. В последнее время в лечении больных аскаридозом применяется пирантел, который вызывает нейромышечную блокаду у гельминтов и действует как на половозрелых, так и неполовозрелых особей обоего пола (табл. 2.9). Препарат практически не абсорбируется из ЖКТ. Побочные действия у пирантела выражены незначительно, хотя у ряда больных возможны диспептические явления, головная боль, головокружения, сонливость, сыпь.

Препарат противопоказан во время беременности. Повторное назначение пирантела снижает риск попадания жизнеспособных яиц гельминта во внешнюю среду.

Таблица 2.9. Этиотропная терапия при аскаридозе

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Аскаридоз Круглый червь Ascaris lumbricoides	Альбендазол 400 мг внутрь однократно. Противопоказан при беременности, грудном вскармливании, детям до 2 лет. Мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 раза в сутки внутрь, 3 дня. Противопоказан при беременности, грудном вскармливании, детям до 2 лет. Пирантел (антиминт) 10 мг/кг 1 раз, максимальная доза 1 г	При закупорке желчных протоков и кишечной непроходимости: Пиперазина цитрат (антепар) 75 мг/кг, максимальная доза 3,5 г в 1 прием, 2 дня. Во время лечения этим препаратом больной не должен получать хлорпромазин! При массивной инвазии: Левамизол 120 мг внутрь однократно (детям 2,5 мг/кг)

Не потерял актуальности в лечении больных аскаридозом пиперазин (пиперазина адипинат). Действие препарата сходно с таковым пирантела. Он также оказывает парализующее действие на нематод, нарушая функцию их нервно-мышечной системы. Препарат показан при обструкции аскаридами кишечника или желчных протоков. Лечение с использованием данного препарата не требует предварительной подготовки больных и специальной диеты. Слабительные средства назначают только при задержке стула после окончания курса лечения. Эффективность лечения составляет 70–90 %. Побочные действия при применении пиперазина отмечаются редко, хотя у больных с почечной недостаточностью возможны нейротоксические осложнения. Передозировка препарата вызывает тремор и мышечную слабость. Препарат противопоказан лицам с органическим поражением ЦНС.

Профилактика. Выявление и лечение больных. Строгое соблюдение правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, тщательное мытье фруктов, ягод, овощей, огородной зелени. Организация и проведение санитарно-гельминтологического мониторинга в очагах инвазии. Предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями: санитарное благоустройство населенных пунктов, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации; для неканализованных клозетов устанавливаются непроницаемые выгреба, регулярно вычищаются выгребные ямы, обеззараживаются испражнения. Удобрение почвы возможно только компостированными фекалиями. Необходимо поддержание санитарно-гигиенического режима на объектах питания и водоснабжения, в детских учреждениях, проведение санитарно-просветительной работы. Возможно уничтожение механических переносчиков — мух, тараканов.

При пораженности населения аскаридозом более 10 % необходимы ежегодные обследования населения на аскаридоз, если пораженность составляет 40 % и более, рекомендуется проведение профилактического лечения всего населения данной местности (вермокс, декарис).

Дракункулез

Определение. Дракункулез — антропонозный биогельминтоз, вызываемый круглым гельминтом Dracunculus medinensis, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов.

Этиология. Возбудитель — круглый гельминт Dracunculus medinensis, самка которого достигает в длину 32–120 см, самец — 12–30 см. Самки гельминта паразитируют в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани нижних конечностей человека, иногда — других частей тела. В коже образуется пузырь, который при соприкосновении с водой лопается, и из него выходит в воду до 3 млн личинок, где их заглатывают рачки. Дальнейшее развитие личинок происходит в организме промежуточных хозяев — веслоногих рачков циклопов в течение 4–5 дней при температуре 30 °С.

Эпидемиология. Заболевание распространено в тропических и субтропических районах Азии, Африки, Америки. Завершается глобальная программа ВОЗ по ликвидации дракункулеза.

Резервуаром и источником возбудителя является человек. Собаки, кошки, дикие хищники как окончательные хозяева гельминта эпидемиологического значения не имеют. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — водный, фактор передачи — вода. Человек заражается при проглатывании с водой циклопов, инвазированных личинками нематод. Период заразительности источника (от момента разрыва кожного пузыря до полной эвакуации личинок из организма человека) составляет около 2–3 нед. Естественная восприимчивость людей высокая. Поражается преимущественно сельское население. Максимум инвазированных отмечается в засушливый период года в связи с понижением уровня воды в мелководных водоемах и, как следствие, увеличением плотности популяции промежуточных хозяев гельминта. В связи с этим увеличивается вероятность попадания Dracunculus medinensis в организм человека при питье воды из этих водоемов или купании в них.

Патогенез. В желудке человека циклопы погибают, освободившиеся из них личинки проникают через стенку желудка в брюшную полость, откуда по лимфатическим сосудам — в мягкие ткани конечностей. В среднем через год появляются половозрелые самки. Для дракункулеза характерно поражение кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов. Чаще всего поражаются нижние конечности, хотя паразит может локализоваться в любом месте подкожной клетчатки. Обычно паразитирует один экземпляр, реже их может быть несколько в различных частях тела.

Клиника. Инкубационный период около 12 мес. Болезнь достаточно часто начинается с эритемы или крапивницы, сопровождающейся зудом и лихорадкой. В дальнейшем развивается одышка, удушье, слабость, тошнота, рвота, понос. Эти симптомы, а также местный некроз тканей близ головного конца паразита связаны с всасыванием токсичных веществ, выделяемых паразитом после созревания, и сенсибилизацией организма. После прорыва кожного пузыря и отторжения из образовавшейся раны беловатой некротической массы под кожей виден проложенный самкой ход. Иногда паразит погибает до прободения кожных покровов и петрифицируется. В некоторых случаях такие паразиты обнаруживаются случайно при рентгенографии. Из осложнений возможен орхит, эпидидимит, синовит, артрит.

Диагностика. В лабораторной диагностике применяется РНИФ.

Лечение. При дракункулезе метод механической экстракции гельминта путем наматывания его выступающего конца на палочку или марлевый валик остается эффективным и в настоящее время. Процедуру следует проводить медленно (в течение 2–20 дней) и осторожно во избежание разрыва гельминта. После удаления гельминта необходимо применение мазевых повязок с антибиотиками. Параллельно с хирургическими методами лечения больным назначается метронидазол (табл. 2.10).

Таблица 2.10. Этиотропная терапия при дракункулезе

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Дракункулез (ришта) Нематода Dracunculus medinensis	Хирургическое удаление выявленных гельминтов	Метронидазол 0,4 г внутрь, 10–20 дней

Профилактика. Выявление и лечение больных. Наложение повязки на риштозный пузырь с целью предотвратить обсеменение водоемов личинками гельминта. Контроль за водоснабжением; при употреблении воды из открытых водоемов необходимо использование фильтров для сепарации циклопов. Санитарно-просветительная работа.

Стронгилоидоз

Определение. Стронгилоидоз — хронически протекающий антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется преобладанием в ранней стадии симптомов аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии — поражений органов пищеварительной системы.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза — круглый гельминт Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Самка гельминта нитевидная, размером 2,2´0,03–0,7 мм, тело ее постепенно суживается к головному концу, хвостовой конец конически заострен. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04–0,06 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05´0,03 мм.

Эпидемиология. Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории стран с умеренным климатом. Гельминтоз встречается в Молдове, Средней Азии, России (в южных и некоторых центральных областях), на Украине, в закавказских странах.

Strongyloides stercoralis имеет сложный цикл развития со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Полный цикл развития в ряде случаев может происходить в одном хозяине. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в толще слизистой оболочки, главным образом в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки. При интенсивной инвазии паразиты проникают в желудок, слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Самцы после копуляции погибают и удаляются с испражнениями. Оплодотворенные самки откладывают в криптах слизистой оболочки кишечника яйца (до 40 в течение суток), из которых выходят рабдитовидные личинки, достигающие в длину 0,2–0,3 мм. Личинки с фекалиями попадают во внешнюю среду. При оптимальных условиях они дают начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. При неблагоприятных условиях температуры и влажности почвы личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей.

В организме человека личинки мигрируют по кровеносным сосудам, заносятся в малый круг кровообращения, попадают в легкие, где появляются новые поколения паразитических самок и самцов. В свою очередь, молодые раздельнополые особи Strongyloides stercoralis попадают в гортань, а затем в пищеварительный тракт. Продукция яиц оплодотворенными самками начинается через 17–28 дней после заражения. Кроме прямого цикла хозяин–почва–хозяин и непрямого превращения в свободноживущих в почве взрослых особей имеет место еще один вариант — аутоинвазия. Данный вариант возможен при задержке стула на время, достаточное для развития личинок, когда рабдовидные личинки превращаются в филяриевидные до выхода из просвета кишечника. С этим связана длительная персистенция стронгилоидоза и высокая интенсивность инвазии у ряда больных без отягощающих факторов.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, пути передачи — пищевой и водный (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). В последнее время превалирует перкутанное заражение при активном внедрении личинок гельминта в кожу (при ходьбе босиком и пр.). Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых шахтах и туннелях с высокой температурой.

Патогенез. В ранней миграционной фазе гельминтоза ведущее значение имеет сенсибилизирующее действие антигенов личинок. Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (поражаться могут все отделы ЖКТ), солитарные фолликулы и способствуют отечности, гиперемии и изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. При иммунодефицитных состояниях процесс генерализуется, происходит массивная диссеминация личинок за пределы кишечника. Это сопровождается грамотрицательной бактериемией, менингитом и может приводить к летальным исходам.

Клиника. Клинически стронгилоидоз весьма разнообразен как по характеру симптомов, так и по их интенсивности. Как и при других гельминтозах, стронгилоидоз может протекать с различно выраженными симптомами заболевания, вплоть до случаев со смертельным исходом. Инкубационный период точно не установлен, в эксперименте он составляет 17–18 дней. При ранней миграционной стадии (до 10 сут) часты аллергии. В последующем появляется кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда — летучие инфильтраты в легких, кашель, нередко с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм, пневмония. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. В легких случаях течения заболевания отмечается тошнота, тупая боль в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запор или чередование запора с легкими поносом. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникает острая боль в эпигастрии или по всему животу. Периодически бывает понос до 5–7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. При тяжелых формах стронгилоидоза понос становится постоянным, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии.

Диагностика. Лабораторная диагностика стронгилоидоза проводится путем обнаружения личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана. В миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.

Лечение. При стронгилоидозе в ранней миграционной стадии специфическое лечение не рекомендуется из-за возможного усиления аллергических проявлений. В хронической стадии проводится лечение альбендазолом или тиобендазолом (табл. 2.11), эффективность терапии при их использовании составляет 80–90 %.

Таблица 2.11. Этиотропная терапия при стронгилоидозе

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Стронгилоидоз Нематоды Strongyloides stercoralis и S. fulleborni	Альбендазол 0,4 г в сутки, 3 дня Тиабендазол (минтезол) 25 мг/кг внутрь, 2 дня	Ивермектин 200 мкг/кг в сутки, 2 дня

При дегельминтизации возможно развитие или обострение симптомов сенсибилизации (подъем температуры тела, усиление кожных высыпаний, повышение уровня эозинофилов в крови). При наличии язвенного гастродуоденита может возникнуть перфорация язвы, кровотечение. Препараты противопоказаны при беременности и больным с тяжелым поражением почек. Больной считается излеченным, если при повторных исследованиях фекалий и дуоденального содержимого ежемесячно в течение 3 мес. личинки S. stercoralis не обнаруживаются. При отсутствии эффекта в ближайшие 2 не<