Клещевой пароксизмальный риккетсиоз

Определение. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз — это доброкачественное заболевание с природной очаговостью, передаваемое иксодовыми клещами. Клинически характеризуется острой лихорадкой с последующими короткими рецидивами ее и болевым синдромом, отсутствием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Этиология. По морфологическим и тинкториальным свойствам обнаруживают большое сходство с риккетсиями волынской лихорадки, поэтому возбудитель пароксизмального риккетсиоза условно был назван R. rutchkovskyi nov. spec. У экспериментальных животных (белые и серые мыши, белые крысы, летучие мыши, ежи) при внутриносовом или внутритрахеальном введении риккетсий под наркозом развивается риккетсиозная пневмония.

Эпидемиология. Источником инфекции при пароксизмальном риккетсиозе являются рыжие полевки, на которых паразитируют молодые формы иксодовых клещей. Инфекция передается клещами при их нападении на человека и кровососании. Клещи-переносчики, в свою очередь, являются резервуаром риккетсий в природе, что обусловлено трансовариальной передачей их потомству.

Человек заражается при нападении на него клещей в местах их естественного обитания. Для заболеваемости характерна природная очаговость и летняя сезонность (в период активности клещей).

Патогенез. После внедрения возбудителя в организм человека происходит его инвазия в клетки эндотелиальной выстилки сосудов, а иногда и крови. В клетках-мишенях развивается дисфункция и деструкция с последующей компенсаторной пролиферацией, что клинически проявлеятся интоксикационным синдромом.

Клиника. Инкубационный период около 7–10 дней. Заболевание развивается остро. Температура тела в первый же день достигает 39–40 °С, продержавшись на этом уровне несколько дней, снижается кризолитически. Через 2–3 дня апирексии могут быть 1-, 3-дневные рецидивы. Средняя продолжительность лихорадки — 5–6 дней с колебаниями от 3–4 до 9 дней. Первичный аффект, регионарный лимфаденит не наблюдаются. Изредка может быть эфемерная розеолоподобная сыпь. Наиболее выражена симптоматика поражения нервной системы: резкая головная боль, боль в пояснице, ногах, глазных яблоках при движении и надавливании на них. Иногда больные возбуждены, бредят. Со стороны других органов видимых расстройств не наблюдается, кроме лихорадочной альбуминурии.

Диагностика. В начале заболевания в периферической крови выявляется лейкопения, сменяющаяся к периоду выздоровления умеренным лейкоцитозом. Реакция Вейля—Феликса отрицательная со всеми штаммами протея, РА со специфическим антигеном иногда положительная в разведении 1:100–1:400, более чувствительна РСК. Течение доброкачественное.

Лечение больных клещевым пароксизмальным риккетсиозом осуществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе. Из антибиотиков следует применять хлорамфеникол, тетрациклины (см. табл. 1.66).

Профилактика. Основное значение в профилактике отводится борьбе с клещами, индивидуальному применению акарицидов и ношению защитной одежды. Специфическая профилактика не разработана.

Марсельская лихорадка

Определение. Марсельская лихорадка — это одна из разновидностей риккетсиоза из группы клещевых пятнистых лихорадок. Характеризуется острой лихорадкой, наличием первичного аффекта и своеобразной макулопапулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель марсельской лихорадки — Rickettsia conorii (Brumpt, 1932), характеризуется способностью не только к внутриклеточному, но и внутриядерному размножению, благодаря чему он относится к роду Dermacentroxenus.

Морфологически ему свойственны палочковидные или более крупные бациллярные, очень редко ветвящиеся, гигантские нитевидные особи. В отличие от риккетсий Провачека и Музера R. conorii имеют более грубые формы и скудно размножаются в цитоплазме пораженных ими клеток, располагаясь диффузно и не заполняя полностью клетку, т. е. не ведут к образованию музеровских клеток, как это присуще первым.

Эпидемиология. Эндемичные очаги марсельской лихорадки распространены главным образом в субтропической зоне приморских побережий Европы, Африки, Азии. Особенно интенсивные очаги зарегистрированы в Средиземноморском бассейне (Португалия, Испания, Франция, Италия, Греция), в Северной Африке (Марокко, Тунис, Алжир, Египет), в тропической части Африки (Кения), имеются очаги в Индии.

В Черноморском бассейне очаги марсельской лихорадки обнаружены в Румынии, Турции, Крыму, на Кавказском побережье, в Каспийском бассейне — на Апшеронском полуострове, в прибрежной полосе Дагестана.

Резервуаром и хранителем R. conorii в природных очагах являются клещи, паразитирующие на собаках, что обусловлено трансовариальной передачей инфекции потомству. В природных очагах марсельской лихорадки происходит спонтанное заражение клещей, что обусловливает эндемичность заболевания.

Риккетсиозом клещи поражаются в любой стадии своего развития. В клещах риккетсии сохраняются длительное время — более 18 мес., после перезимовки.

Заражение человека клещом осуществляется при его нападении и кровососании или попадании заразного материала от раздавленных клещей на конъюнктиву глаз.

К марсельской лихорадке восприимчивы люди всех возрастов. Но, несмотря на это, болезнь встречается в виде спорадических случаев, не имея склонность к широкому распространению среди населения в пределах эндемичных районов. Последнее связано с редким нападением на человека собачьего клеща, который обычно удовлетворяется кровососанием на собаках. Человек является случайным звеном в цепи обычной циркуляции R. conorii в ее очагах.

После перенесения марсельской лихорадки остается стойкий пожизненный иммунитет, который по своему характеру является как антиинфекционным, так и антитоксическим. Иммунитет вырабатывается не только к гомологичной инфекции, но и к остальным риккетсиозам из группы пятнистых лихорадок. В литературе нет сообщений о повторных заболеваниях марсельской лихорадкой.

Патогенез. Проникший в организм человека возбудитель вызывает через несколько часов на месте укуса клеща патологический процесс — первичный аффект. Он появляется за 5–6 дней до лихорадочного периода и представляет собой воспалительный участок с быстро наступающим некрозом в центре. Чаще всего на месте некроза образуется черная корочка, из-за чего первичный аффект называют черным пятном, реже корочка может быть коричневого или темно-серого цвета. Отсюда риккетсии заносятся в регионарную лимфатическую систему, где размножаются, накапливаются, что приводит к регионарному лимфадениту.

Клиника. Течение болезни подразделяется на три периода: начальный (первые 2–4 дня), разгар болезни (от момента появления сыпи на коже до нормализации температуры тела, длится приблизительно 3–7 дней), выздоровление — со времени снижения температуры тела до ее нормализации.

Инкубационный период равен 3–7 дням (максимально — до 16 дней). У 50–70 % больных за 5–7 дней до окончания инкубационного периода на месте укуса клеща появляется первичный аффект. Он может располагаться на животе, груди, спине, ягодицах, нижних конечностях, в паховых областях и др. Появляется красноватый, чуть возвышающийся инфильтрат, в центре темного цвета, диаметром 0,5–1,0 см. Чаще первичный аффект одиночный, но иногда могут быть 2–3 поражения кожи.

Начальный период марсельской лихорадки характеризуется острым, реже постепенным развитием. Сопровождаясь ознобом, температура тела повышается до 38–40 °С и держится на этом уровне постоянно, реже с самого начала наблюдается ремиттирующая лихорадка. Больные жалуются на слабость, упорную головную боль в сочетании с бессонницей, умеренную боль в мышцах, суставах и по ходу нервных стволов. Из-за развивающейся астении они вынуждены лечь в постель с первых же дней болезни.

В тех случаях, когда инфекция проникает через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом. Первичный аффект сохраняется на протяжении всей болезни. Иногда он слабо выражен и его легко просмотреть.

С появлением сыпи на коже (с 3–4-го дня болезни) завершается начальный период, который сменяется разгаром болезни. Сыпь сначала высыпает на груди, животе, а затем в течение 2–4 дней распространяется по всему туловищу, на конечности, охватывая лицо, ладони, подошвы. Сначала сыпь макулезная или розеолезная, затем превращается в макулопапулезную, часто с вторичными петехиями в центре. Редко сыпь может быть геморрагической. Папулы в виде мелких красных прыщевидных (пуговчатых) узелков диаметром 2–5 мм. С развитием болезни сыпь становится темно-красного цвета, она более обильна на разгибательных поверхностях конечностей. Экзантема обнаруживается у всех больных, она может быть обильной, умеренной или в виде единичных папул. С 10–12-го дня болезни сыпь начинает бледнеть, постепенно исчезая в период реконвалесценции. Раньше всего сыпь исчезает на лице, затем на туловище и дольше всего держится на конечностях.

У 76 % больных марсельской лихорадкой обнаруживается умеренное расширение границ сердца и приглушение тонов, отмечается относительная брадикардия, реже — тахикардия, нерезкая гипотензия. У некоторых больных при аускультации легких могут прослушиваться рассеянные сухие хрипы. Язык в большинстве случаев обложен серым налетом, аппетит снижен, отмечается склонность к запору, возможны понос, рвота.

Довольно часто увеличивается селезенка и реже печень. Больные отмечают упорную головную боль в сочетании с бессонницей на протяжении всей болезни, иногда бывают явления менингизма, редко — бред (у пожилых лиц и алкоголиков).

В период лихорадки уменьшается суточный диурез. В моче — альбуминурия, лейкоциты, эритроциты, единичные цилиндры. В периферической крови чаще регистрируется нормоцитоз, реже — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.

С нормализацией температуры тела наступает период реконвалесценции. Самочувствие больных быстро улучшается, они становятся активными, исчезают все болезненные симптомы. К 4–5-му дню реконвалесценции в первичном аффекте отпадает корочка с образованием поверхностной язвочки, которая эпителизируется, нередко оставляя после себя сильно пигментированное пятно с шелушением кожи. Пигментация после сыпи сохраняется в период реконвалесценции, иногда исчезает только через 3,5 мес. Больные уже на 4–6-й день нормальной температуры тела начинают ходить и вскоре после выписки из стационара могут выполнять привычную работу.

Осложнения при марсельской лихорадке наблюдаются редко, в виде ларинготрахеита (у стариков), пневмонии, тромбофлебита, нефрита и др.

Болезнь характеризуется доброкачественным течением, изредка могут быть и очень тяжелые случаи с длительным выздоровлением или летальным исходом.

Описаны абортивные, атипичные, бессимптомные формы болезни, распознаваемые лабораторными методами исследований.

Диагностика. Для специфической диагностики используются серологические методы исследования. Наиболее надежными являются РНГА, РСК, РНИФ. Диагностические титры невелики и составляют от 1:40 и выше. В последние годы для диагностики стали использовать ИФА, вестерн-блоттинг, ПЦР.

Лечение. Принцип лечения такой же, как и при сыпном тифе (см. табл. 1.66). Применяют антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в обычных дозах в течение 3–4 дней (до 2–3-го дня нормальной температуры тела). При необходимости проводят симптоматическую и патогенетическую терапию.

Профилактика. Важное значение в профилактике отводится:

— обязательной ежегодной регистрации всех собак в январе и уничтожению бродячих собак;

— выявлению собак, зараженных клещами, и их обработке дезинсектантами;

— обработке инсектицидами мест обитания клещей во дворах (собачьи будки, стены сараев и заборов и др.);

— обработке собак и мест обитания клещей 2 раза в месяц в период с мая по сентябрь.

При укусе собачьим клещом в эндемичном регионе по заболеванию возможна экстренная химиопрофилактика однократным приемом антибиотика (доксициклин, юнидокс-солютаб, азитромицин или спарфлоксацин) в среднетерапевтической дозе.

Специфическая профилактика не разработана.

Лихорадка Ку

Определение. Лихорадка Ку (пневмориккетсиоз) — острое инфекционное заболевание из группы природно-очаговых зоонозов, характеризуется общей интоксикацией и поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудителем заболевания является Coxiella burnetii. До 1990-х годов данный этиологический агент относился к риккетсиям из-за трансмиссивной передачи возбудителя членистоногими и исключительно внутриклеточного размножения в клетках органов-мишеней. В настоящее время Coxiella burnetii относится к группе g-протеобактерий, в которую входят и легионеллы. По биологическим свойствам представляет собой уникальную бактерию, т. к. сочетает облигатный внутриклеточный паразитизм с адаптацией к кислому значению рН в фаголизосомах и размножение путем бипарного деления со спорогенезом. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, а также к действию дезинфектантов. При нагревании до 90 °С он не погибает в течение 1 ч, следовательно сохраняет свою жизнеспособность при пастеризации молока. В 70% спирте они гибнут через 1 мин, а под действием 3% раствора хлорамина — только через 5 мин. Хлопчатобумажная ткань обеззараживается только после 30-минутного кипячения в 2% содовом растворе.

Эпидемиология. Лихорадка Ку представляет собой зооноз с природной очаговостью. Существует два типа очагов инфекции: первичные природные и вторичные сельскохозяйственные (антропоургические). Резервуаром возбудителя в природе являются более 80 видов мелких млекопитающих (преимущественно, грызунов), около 50 видов птиц и более 77 видов клещей (в основном, гамазовые, аргасовые), причем у 25 из них установлена трансфазовая и трансовариальная передача. В антропоургических очагах источником инфекции являются домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот и др.). Их заражение происходит в природных очагах от инфицированных клещей, а в сельскохозяйственных очагах — при совместном содержании с больными животными. Такие животные могут длительно (до 2 лет) выделять возбудителя с испражнениями, молоком, околоплодной жидкостью. Механизм передачи возбудителя — чаще аэрозольный и фекально-оральный, реже — контактный и трансмиссивный. Наиболее часто инфицирование происходит при вдыхании воздуха, загрязненного высохшими выделениями инфицированных животных и клещей. Передачи инфекции от больного человека здоровому не отмечено.

Патогенез. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, иногда — кожный покров. Из мест внедрения по лимфатическим сосудам возбудитель попадает в кровь. Из крови он диссеминирует в паренхиматозные органы, где внедряется в гистиоциты, мононуклеарные фагоциты, купферовские клетки печени, в которых и происходит их размножение. В отличие от других риккетсиозов, при данной инфекции отсутствует первичное поражение эндотелиальных клеток сосудов. Изменения в сосудах могут быть обусловлены хроническим течением заболевания и представляют собой периваскулит, а не панваскулит. После первичного размножения возбудителя в гистиоцитах, мононуклеарах, купферовских клетках печени происходит вторичная диссеминация в новые очаги макрофагальной системы, обусловливая выраженный токсикоз. Длительное течение болезни способствует развитию аллергических реакций как следствие сенсибилизации продуктами метаболизма риккетсий и компонентами их клеточной стенки. В результате формируются иммунные комплексы, способные откладываться в тканях.

У умерших пациентов довольно часто обнаруживается интерстициальная пневмония, миокардит, мутное набухание и увеличение печени, увеличение селезенки, острый нефрит, скопление экссудата в серозных полостях, генерализованная лимфаденопатия.

Клиника. Инкубационный периодколеблется от 3 до 39 дней (чаще от 10 до 17 дней). Клиническая картина заболевания характеризуется выраженным полиморфизмом, что обусловлено различными путями инфицирования и состоянием иммунной системы макроорганизма. Выделяют несколько периодов заболевания: начальный период длительностью 3–5 дней, период разгара болезни (4–8 дней) и период реконвалесценции.

В большинстве случаев заболевание начинается остро с внезапного появления потрясающего озноба (температура тела достигает 39–40 °С). Появляется сильная диффузная головная боль, гиперемия лица и инъекция сосудов склер, нарушение сна, общая слабость, разбитость, бессонница, кашель, миалгия, артралгия, иногда — профузные поты. Довольно характерным является резко выраженная боль в глазных яблоках, глазницах, ретробульбарная боль.

В период разгара болезни почти у всех больных наблюдается высокая лихорадка (39–40 °С), которая может быть постоянного типа, ремиттирующей или атипичной. При больших суточных размахах температуры тела больных особенно начинают беспокоить ознобы и поты. Продолжительность лихорадки, как правило, составляет 1–2 нед. При затяжном и хроническом течении заболевания лихорадка длится 1–2 мес. У 11 % больных появляется сыпь, как правило, в виде розеолезных, розеолезно-папулезных или петехиальных элементов.

Характерным проявлением лихорадки Ку является поражение органов дыхания. Чаще всего пневмонии возникают при аэрогенном инфицировании (частота до 50 % и более). Единичные случаи пневмоний обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Поражение затрагивает не только легочную ткань, но и дыхательные пути (бронхиты, трахеиты). При этом больных беспокоит, как правило, сухой кашель. Аускультативно над легкими выслушивается жесткое дыхание, а иногда — сухие и влажные хрипы. Перкуторно отмечается очаговое укорочение перкуторного звука. Рентгенологически изменения в легких представлены усилением прикорневого или бронхиального рисунка, инфильтратами в виде отдельных очагов округлой формы с нерезкими контурами. В редких случаях, если развивается плеврит, заболевание принимает затяжное или рецидивирующее течение.

Со стороны органов пищеварения отмечается резкое ухудшение аппетита, иногда тошнота и рвота. Одним из наиболее постоянных симптомов болезни является увеличение печени. Гепатомегалия может сопровождаться субиктеричностью склер или даже выраженной желтухой. В таких случаях речь идет о развитии острого риккетсиозного специфического паренхиматозного поражения печени с возможным летальным исходом.

Иногда может наблюдаться поражение нервной системы в виде менингитов, полиневритов, менингоэнцефалитов.

После нормализации температуры тела признаки интоксикации постепенно исчезают.

Хронические формы заболевания в связи с введением в практику антибиотиков встречаются редко (в основном, у лиц с иммунодефицитами, а также при поздно начатом или неадекватном лечении). Данные формы характеризуются длительным субфебрилитетом, вялотекущими поражениями дыхательных путей, развитием миокардитов, вегетососудистыми нарушениями.

Диагностика. Для подтверждения диагноза используют серологическую реакцию — РСК с антигеном из риккетсий Бернета. Наиболее достоверным подтверждением является выделение возбудителя из крови, мочи, мокроты больных.

Лечение. Из этиотропных препаратов используют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Тетрациклин назначают перорально по 0,4–0,6 г 4 раза в сутки в течение 3 дней (как правило, за этот промежуток времени температура тела нормализуется), затем дозу уменьшают до 0,3–0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5–7 дней. Курс антибиотикотерапии составляет 8–10 сут. При уменьшении доз и сокращении длительности курса терапии часто развиваются рецидивы. При тяжелых формах можно сочетать прием тетрациклина (по 0,3 г 4 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При непереносимости препаратов из группы тетрациклинов можно назначить рифампицин и эритромицин. При отсутствии выраженного эффекта от этиотропной терапии дополнительно применяют глюкокортикостероиды: преднизолон (30–60 мг в сутки), дексаметазон (3–4 мг в сутки). При хронических формах лихорадки Ку с развитием эндокардита проводят длительный курс терапии (не менее 2 мес.) тетрациклином (по 0,25 мг 4 раза в сутки) в сочетании с ко-тримоксазолом (2 таб. в день).

Профилактика. Важное значение в профилактике отводится использованию защитной одежды при работе на животноводческих фермах в эндемичных регионах по лихорадке Ку. Однако, учитывая возможность аспирационного механизма передачи, основу профилактики должна составлять специфическая профилактика живой вакциной М-44 контингента из групп риска (работники по обработке сырья животноводства, животноводы, ветеринары и др.).

Лихорадка цуцугамуши

Определение. Лихорадка цуцугамуши (краснотелковый риккетсиоз и др.) — острое инфекционное заболевание из группы природно-очаговых зоонозов, вызываемое риккетсиями (seu Orientia), характеризуется наличием первичного аффекта, макулопапулезной сыпью, лимфаденопатией.

Этиология. Возбудителем лихорадки цуцугамуши являются риккетсии, которых в настоящее время принято называть двойным видовым термином Orientia tsutsugamushi и R. orientalis. При микроскопии они выглядят как диплококки или диплобациллы длиной 0,3–1,5 мкм и шириной 0,2–0,5 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе они окрашиваются в темно-пурпурный цвет, однако они являются единственным видом риккетсий, который не окрашивается по Здродовскому и Маккиавелло. Возбудитель быстро погибает под действием факторов внешней среды. При нагревании до 50 °С инактивируется в течение 10 мин, быстро погибает под действием 0,1% раствора формалина и в 0,5% растворе фенола.

Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши является зоонозом с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Резервуаром инфекции являются как прокормители личинок клещей (сумчатые, насекомоядные, мелкие грызуны и др.), так и сами клещи. Заболеваемость людей связана с пребыванием в природных очагах, где встречаются клещи. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений, не нападая на теплокровных. После откладывания самкой яиц из них выходят подвижные личинки, которые для продолжения цикла развития должны напиться лимфой теплокровных животных. Cледует отметить, что за всю жизнь личинка питается только один раз и только на одном хозяине. После инфицирования личинка передает риккетсии следующим формам развития паразита (нимфы, взрослые клещи). Взрослые клещи передают их новому поколению трансовариально, а уже последующие поколения личинок могут передать инфекцию позвоночным. К группе риска относят сельских жителей, проживающих в затопляемых речных долинах (Австралия), а также лесорубов, геологов, строителей дорог и т. д.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожный покров. На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде очагового поражения кожи. Из первичного аффекта по лимфатическим сосудам возбудитель поступает в регионарные лимфатические узлы, в результате чего развиваются лимфангоиты и лимфадениты. Из пораженных лимфатических узлов возбудитель попадает в кровь и внедряется в эндотелиальные клетки сосудов. В этих клетках происходит активное размножение риккетсий, что приводит к десквамации пораженных эндотелиоцитов и последующей диссеминации возбудителя в паренхиматозные органы. В этих органах развивается деструктивно-пролиферативный процесс с диссеминированным очаговым васкулитом и периваскулитом мелких сосудов и образованием риккетсиозных гранулем. Очаговые васкулиты и периваскулиты могут локализоваться в различных органах: головной и спинной мозг, сердце, легкие, почки. Немаловажен и аллергический фактор в патогенезе развития гранулем. После заболевания развивается строго специфический иммунитет, однако возможны повторные случаи заболевания.

Клиника. Инкубационный период составляет от 5 до 21 сут (чаще 7–11 дней). До начала выраженных клинических проявлений при тщательном врачебном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления озноба и чувства жара, головной боли, боли в суставах, мышцах, пояснице. В последующие 2–3 дня состояние пациентов значительно ухудшается. Усиливается головная боль, признаки интоксикации нарастают, причем температура тела достигает 40–41 °С и не снимается приемом обычных анальгетиков.

Большое диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта. Вначале образуется уплотнение и покраснение кожи размером от 0,3 до 3 см. Затем на его верхушке появляется везикула, которая вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язвочка, покрытая струпом. Язвочка окружена участком гиперемии. Несмотря на то что первичный аффект сохраняется довольно долго (около 3 нед.), болезненных ощущений в его области не отмечается.

В первые 3–4 дня болезни у большинства больных появляется гиперемия кожи лица и шеи, отечность век и незначительная одутловатость лица, инъекция сосудов склер, а у некоторых больных — конъюнктивальная сыпь в виде геморрагий. В эти же сроки заболевания наблюдается гепатоспленомегалия. Характерно для данной инфекции наличие генерализованной лимфаденопатии, причем лимфатические узлы увеличиваются до 1,5–2,0 см в диаметре, болезненны при пальпации, с четкими контурами, не спаяны с кожным покровом и друг с другом. Болезненность выявляется, как правило, при пальпации лимфатических узлов, расположенных ближе всего к первичному аффекту, а остальные группы лимфатических узлов могут быть безболезненными.

На 4–7-е сутки заболевания появляется сыпь. Вначале она локализуется на груди и животе и представлена папулами и/или розеолами, а затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности. На коже стоп и ладоней сыпь, как правило, отсутствует. Геморрагическая сыпь свидетельствует о тяжелом токсико-аллергическом характере поражения сосудов. Экзантема исчезает через 3–6 дней, иногда оставляя после себя шелушение.

Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией и дикротией пульса в начальный период заболевания, сменяющейся тахикардией (до 140 уд./мин) в разгар болезни. Иногда могут развиваться миокардиты. Со стороны органов дыхания у многих больных наблюдается изнурительный кашель, который является признаком диффузного трахеобронхита. В тяжелых случаях заболевания могут развиваться пневмонии.

Поражения почек представлены острым очаговым или диффузным интерстициальным нефритом.

Крайне редко могут развиваться энцефалиты.

Диагностика. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью серологических реакций. В настоящее время по рекомендации исследовательской группы ВОЗ для диагностики лихорадки цуцугамуши должен использоваться непрямой иммунопероксидазный тест и РНИФ. В трудных клинических ситуациях рекомендуются исследования по выделению риккетсий из крови больных в опытах на лабораторных мышах с введением им внутрибрюшинно крови.

Лечение. Из этиотропных препаратов используют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Тетрациклин используется перорально по 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. Левомицетин назначается по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки в течение 7 сут. Из-за вероятности тромбоэмболических осложнений возможно назначение гепарина.

Профилактика. Основное значение в профилактике отводится борьбе с клещами, индивидуальному применению акарицидов и ношению защитной одежды. Прием доксициклина 1 раз в неделю по 200 мг при нахождении в эндемичном очаге инфекции полностью предупреждает от развития заболевания. Протективный эффект наблюдается при профилактическом приеме доксициклина в первые 3 дня и в последующем ежедневно в течение 6 нед. после обнаружения присасывания личинок. Специфическая профилактика не разработана.