Эндемический (блошиный, крысиный) сыпной тиф

Определение. Эндемический сыпной тиф — это острый риккетсиоз из группы сыпного тифа, вызываемый риккетсиями Музера. Эпидемиологически он характеризуется спорадической заболеваемостью в эндемичных очагах, клинически — доброкачественным течением, острой лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудителем крысиного сыпного тифа являются Rickettsia mooser (Monteiro, 1931), относящиеся к отряду Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae, трибу Rickettsieae, роду Rickettsia.

Риккетсии Музера по своим морфологическим, антигенным, культуральным, генетическим и иммунным свойствам близки к риккетсиям Провачека. От последних они отличаются небольшим полиморфизмом.

Эпидемиология. Крысиный сыпной тиф — это типичная зоонозная инфекция, при которой резервуаром возбудителя в природе являются серые и черные крысы, мыши.

Эпизоотии музеровского риккетсиоза среди крыс и, отчасти, мышей широко распространены в различных странах, особенно в портовых городах теплых и жарких поясов. Но не всегда зараженность риккетсиями Музера в той или иной местности среди крыс сопровождается заболеванием людей. Эндемичными районами болезни являются побережья, особенно атлантическое, Северной и Южной Америки, Австралии, Индии, Юго-Восточной Азии, средиземноморское. Вследствие завоза эндемического сыпного тифа в Европу в бассейнах Черного и Каспийского, Северного и Балтийского морей сформировались вторичные эпидемические очаги. В странах бывшего Советского Союза такими очагами являются города Батуми, Сухуми, Поти, Тбилиси и др., в Азербайджане — Баку, в Краснодарском крае — Новороссийск, ряд районов Ставропольского края.

Заболеваемость эндемическим сыпным тифом может наблюдаться и в глубине материков, как, например, в Северной Африке, Мексике, США, в некоторых районах Грузии, где много плодоовощных и животноводческих хозяйств, заселенных грызунами.

Заражение грызунов риккетсиями Музера происходит при контакте друг с другом, алиментарным путем при поедании ими пищи, загрязненной мочой животных, через испражнения (в т. ч. и высушенные) зараженных крысиных эктопаразитов, при попадании их на поврежденную кожу или слизистые оболочки верхних дыхательных путей, на конъюнктиву глаз.

Эктопаразиты (блохи, вши) и гамазовые клещи заражаются от больных грызунов при кровососании. Риккетсии Музера усиленно размножаются в кишечнике насекомых и выделяются ими в огромном количестве с испражнениями.

Заражение людей эндемическим сыпным тифом происходит в очагах во время энзоотии среди грызунов. Передача инфекции человеку может осуществляться алиментарным путем (при загрязнении пищи инфицированной мочой грызунов), через кожу (при втирании во время расчесов инфицированных испражнений или раздавленных блох и вшей) и укусы инфицированных гамазовых клещей (трансмиссивный путь), через конъюнктиву глаз при попадании на нее инфицированных испражнений эктопаразитов или заразного материала разрушенных блох либо вшей.

Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эндемическом сыпном тифе такой же, как и при эпидемическом, но патогистологические изменения значительно менее выражены, что и определяет доброкачественность течения болезни.

Сосудистые изменения, особенно в капиллярах, прекапиллярах и артериолах с развитием в них пролиферативно-десквамативного тромбоваскулита, с паралитической гиперемией под воздействием специфического токсина и составляют основу патологического процесса. Имеет место и аллергический компонент, что клинически проявляется папулезной сыпью.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 15 дней (чаще он равен 8–12 дням).

Болезнь обычно начинается остро. Иногда ей может предшествовать продром в виде некоторой адинамии и ухудшения аппетита. Температура тела с 1–2-го дня болезни достигает 39–40 °С и более, оставаясь постоянно на этом уровне до конца лихорадки. У некоторых больных наблюдается ремиттирующий или атипичный тип лихорадки. В большинстве случаев длительность лихорадочного периода в среднем составляет 10–13 дней с колебаниями от 4 до 25 дней. Снижается температура тела чаще кризолитически, реже — критически.

Заболевание начинается обычно остро, с появления головной боли, боли в мышцах, суставах рук и ног, в течение первых 4–6 дней общее состояние больных мало нарушается.

В разгар болезни все симптомы становятся более выраженными, болезнь протекает наподобие спорадического сыпного тифа (К. М. Лобан, 1980).

У некоторых больных в первые дни болезни отмечается некоторая влажность кожи, в последующем сменяющаяся сухостью.

Сыпь сначала в основном розеолезная, но через 2–3 дня большинство ее элементов превращается в папулы и она становится розеолезно-папулезной. В тяжелых случаях возможны петехии.

Изменения сердечно-сосудистой системы выражены умеренно. Пульс вначале урежен, в разгар болезни соответствует температуре тела, у некоторых больных наблюдается склонность к гипотензии. Тоны сердца чаще приглушены, иногда на верхушке выслушивается систолический шум. Сосудистый коллапс не наблюдается. Поражение органов дыхания у некоторых больных проявляется сухими хрипами. Тахипноэ отсутствует. Возможны бронхиты, мелкоочаговые бронхопневмонии, чаще наблюдаемые при тяжелых формах болезни. Изменения органов пищеварения проявляются в основном снижением аппетита, запором, умеренным метеоризмом, иногда болью в животе. Язык в тяжелых случаях суховат, обложен серо-грязным налетом.

Скоропреходящие поражения почек проявляются иногда незначительной лихорадочной альбуминурией. Симптомы поражения ЦНС при этом заболевании также менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Почти у всех больных отмечается диффузная головная боль, которая нередко может быть сильной и прекращаться за несколько дней до нормализации температуры тела. Только в единичных случаях у больных наблюдается бессонница и возбуждение. В тяжелых случаях могут быть кратковременный бред и помрачение сознания, менингеальный синдром, поражения слухового нерва.

Эндемический блошиный тиф может протекать в легкой, средней и тяжелой формах.

Осложнений при крысином сыпном тифе обычно не бывает. Иногда возможно развитие тромбофлебита, синусита, отита, пневмонии.

Диагностика. При диагностике высокоспецифичной и чувствительной является РСК, проводимая как с гомологичными, так и гетерологичными антигенами. При крысином тифе с обоими антигенами (и риккетсий Музера, и Провачека) реакция выпадает положительной, но титры специфических реакций с риккетсиями Музера превышают в 2–3 раза таковые с риккетсиями Провачека.

Лечение. Лечение при эндемическом сыпном тифе осуществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе (см. табл. 1.66).

Профилактика. В период Второй мировой войны с целью предупредить эпидемии эпидемического и крысиного сыпного тифа в англо-американских войсках, находящихся в Северной Африке, с успехом была применена комбинированная вакцина из риккетсий Провачека и Музера.