Инфекционно-зависимая бронхиальная астма

Этот вариант бронхиальной астмы развивается в том случае, когда инфекционное заболевание (вирусной или бактериальной природы) дыхательных путей активирует внутренние патологические процессы неаллергического характера, приводящие к развитию астмы.

Встречается в 50% всех случаев бронхиальной астмы.

1.2. Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

Клиническими проявлениями бронхиальной астмы являются периодически возникающие приступы удушья, свистящие хрипы более выраженные при выдохе, кашель, чувство стеснения в груди.

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

1. Период предвестников.

2. Приступ удушья.

3. Постприступный период.

4. Межприступный период.

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

1. Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется:

• Бессонницей, повышенной раздражительностью, беспокойством;

• Иногда угнетённым состоянием, слабостью, сонливостью;

• Першением в горле, тяжестью и ощущением сдавления в груди;

• Потливостью, головной болью, тахикардией, дыхательной аритмией;

• Аллергическими поражениями кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

2. Период удушья:

• Возникает внезапно, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения;

• Усиливается кашель, который становится отрывистым, раздражающим, часто мучительным, возникает чувство нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, слышны эпизоды свистящего, затруднённого дыхания повторяются, ребёнок принимает вынужденное положение (ортопное);

• Физикальные изменения в лёгких: аускультативно выслушиваются высокотональные свистящие хрипы в лёгких во время выдоха, перкуторно - над лёгкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука;

• Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД;

• Кожные покровы бледно - серого цвета, наблюдается периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ заканчивается, как правило, отхождением густой вязкой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа варьируется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

3. В послеприступном периоде отмечаются:

• Общая слабость, сонливость, заторможенность;

• Изменения со стороны дыхательной системы: аускультативно выслушивается

бронхиальное дыхание, слышны рассеянные сухие хрипы на выдохе;

• Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы: брадикардия, гипотония.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

4. В межприступном периоде – самочувствие больного зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Атопическая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, в возникновении которой основная роль отводится наследственно обусловленной предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Атопическая астма характеризуется повышенной реактивностью бронхов и связанной с нею обратимой обструкцией (сужением бронхов), симптомами которой являются периодически возникающие приступы удушья, сухого непродуктивного кашля, свистящего дыхания.

1.3. Своеобразие клинической картины атопической бронхиальной астмы у детей раннего возраста связано с анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппара­та. Бронхи узки, хрящи поддатливы. Правый бронх занимает почти вертикальное положение, он служит как бы продолжением трахеи, и значительнее шире левого. Слизистая оболочка бронхов сухая вследствии недостаточного количества слизистых желез, но богатат кровеносными сосудами, что обуславливает легкое возникновение стенотических явлений. В раннем возрасте легкие богаты соединительной тканью, обильно снабжены кровеносными сосудами, капилляры и лимфотические щели широкие, эластическая ткань, особенно в окружности альвеол развита слабо. Все эти особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. При бронхиальной астме наблюдается самая тяжелая респираторная недостаточность с выраженной экспираторной одышкой. Бронхиальная астмы может развиться типично как у взрослых лишь в школьном возрасте с характерными внезапными ночными ночными приступами одышки, которая принуждает занять больного ортопноическое положение. Вскоре после начала приступа выслушивается на расстоянии свистящие хрипы, сопровождаемые мучительным кашлем. Через несколько часов приступ проходит, остается только влажный кашель с явлениями бронхита.

В дошкольном и школьном возрастах чаще всего астма выражается картиной астматического бронхита. Реже эта влажная форма астмы встречается и у грудных детей, у которых она может диагностироваться как банальный острый бронхит, спастический бронхит и бронхопневмония. Около половины детей с первоначальным диагнозом спастического бронхита, однако позже, с возрастом оказываются больными атопической бронхиальной астмой. В свою очередь, больные астмой как правило выздоравливают спонтанно до периода полового созревания и только совсем небольшая часть детей с атсматическим бронхитом, когда они вырастут, страдает типичной атопической бронхиальной астмой.

Типичным для бронхиальной астмы является удушье, которое о возникает из-за боронхоспазма. Характерным для астмы является то обстоятельство, что она начинается с катаральных явлений- слегка повышенной температуры, насморка и кашля, после чего наступает внезапно или до известной степени постепенно тяжелая смешанная, но преимущественно экспираторная одышка. Во время приступа в легких обнаруживаются признаки энфиземы, свистящие сухие хрипы в двух фазах дыхания и более скудные средние влажные хрипы без оформления очага. В картине крови отсутствует лейкоцитоз, количество эозинофильных клеток увеличено. Их число увеличено и в мокроте, где иногда обнаруживаются тагже кристаллы Шарко –Лейдена. При первом приступе бронхиальной астме не всегда удается поставить диагноз и заболевание чаще всего принимают за спастический бронхит. Однако при повторных приступах бронхита со спастической характеристикой всегда нужно думать об астматических явлениях. В дифференциальном диагнозе астмы у детей всегда следует учитывать преходящий, эозонофильный инфильтрат легкого, который может протекать с наличием тахидиспноэ, доходящего ло настоящего астмоидного приступа. В других случаях эозонофильный инфильтрат является случайной находкой при ренгенологическом обследовании по поводу температурного состояния и кашля (таблица 2).

Таблица 2

Характеристика	Спастический бронхит	Астматический бронхит
Возраст	С 2 месяцев до 2 лет	Преимущественно старше 1 года
Семейная обремененность	-	аллергические заболевания у других членов семьи
Конституционное предрасположение ребенка	Рахит, экссудативный диатез	Аллергические заболевания
Эпидемиология	Катаральное окружения	Нет катарального окружения
Температура	Регулярно повышается	Редко, субфебрильная
Эозонофилия	Нет	Часто, особенно во время приступа
Лейкоцитоз	Часто	нет

 

Обычно у детей раннего возраста обострению атопической астмы предшествует предприступный период, который может проявляться изменени­ем поведения, нарушением сна (бессонницей или сонливостью), отсутствием аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктивы глаз, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии снять обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клинической картины заболе­вания.

 

1.4. Методы лабораторного и инструментального обследования больных атопической бронхиальной астмой.

 

Диагноз ставится на основании клинических данных и лабораторных исследований.

Делаются кожно-аллергических проб (скарификационные, назальные, внутрикожные).

В клиническом анализе крови: выявляется эозинофилия, может быть лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

В анализе мокроты - спирали Куршмана- состоят из плотной блестящей нити и спиралеобразно окутывающей её мантия, кристаллы Шарко-Лейдена- бесцветные ромбические кристаллы разной величины, образующиеся из распада продуктов эозинофилов.

При рентгенографии органов грудной клетки – выявляют усиление лёгочного рисунка.

В обязательное обследование включают обязательно спирометрию-определение жизненной емкости легких. (См. Приложение 1.)

В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра. (См. Приложение 2.)

 

Между приступами бронхиальной астмы ренгенография грудной клетки в норме. Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.

Для устранения диагноза пневмоторакса каждому пациенту с астмой выполняется ренгенография грудной клетки— редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.

Проба с задержкой дыхания заключается в определении времени, в течении которого может быть полностью задержано дыхание. При спирометрии определяется максимальное количество воздуха, выдыхаемого в трубку спирометра после максимадбногт вдоха. Определение жизненной емкости легких у детей обычно возможно только с 5-6 лет. Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой.