Кафедра нормальной физиологии.

Кафедра нормальной физиологии.

Вопросы для подготовки к экзаменам ДЛЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА– 2013 год

Физиология крови

Понятие о внешней и внутренней среде организма. Гомеостаз как основное свойство внутренней среды организма, физиологические механизмы поддержания его основных параметров (рН, осмотическая концентрация, температура и др.).

Внешняя и внутренняя среда организма (К.Бернар). Механизмы поддержания гомеостаза.

Кровь, лимфа, тканевая жидкость являются внутренней средой организма, в которой протекают многие процессы гомеостаза. Кровь является жидкой тканью и вместе с кроветворными и депонирующими органами (костным мозгом, лимфоузлами, селезенкой) образует физиологическую систему крови.

В организме взрослого человека около 4-6 литров крови, что составляет 6-8% от массы тела. Основными функциями системы крови являются:

1. Транспортная (Дыхательную, трофическую, выделительную, терморегуляторную, регуляторную) 2. Гомеостатическая. 3. Защитная функция. 4. Гемостатическая функция. Активная реакция среды определяется соотношением водородных и гидроксильных ионов. Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами.

Буферные системы – это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону. Кровь содержит следующие буферные системы:1. Бикарбонатная (гидрокарбонатная). Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHCO₃ и КНСО₃). 2. Фосфатная буферная система. Она является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Na₂HPО₄ и NaH₂PО₄). 3. Белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности.Т.е. в зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. 4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина.

Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями:1. актуальный рН. В норме артериальная кровь имеет рН=7,34-7,36;2. парциальное напряжение СО₂ (РСО₂). Для артериальной крови 36-44 мм рт.ст;3. стандартный бикарбонат крови (SB). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при стандартных условиях, т.е. нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 – 24,8 ммоль/л;4. актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов. В норме практически не отличается от стандартного, но возможны физиологические колебания от 19 до 25 ммоль/л. Он определяет способность крови нейтрализовать кислоты;5. буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях, 40-60 ммоль/л.

При определенных условиях реакция крови может изменяться. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную – алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательными (метаболическими). Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа. Недыхательные – изменениями бикарбонат-анионов.

 

Характеристика форменных элементов крови, их структурно-функциональные особенности, физиологическая роль в организме.

Название клетки	Количество 1 мм3	Особенности строения	Выполняемая функция	Продолжительность жизни	Место образования	Место разрушения
Тромбоциты	180-320 тыс.штук	Кровяные пластинки без ядра.	Свертывание крови.	5-8 дней	Красный костный мозг.	Селезенка.
Лейкоциты	4-9 тыс.штук	Бесцветные клетки, содержат ядро, способны к амебоидному движению.	Защитная (фагоцитоз) и иммунная.	От одного до нескольких дней.	Красный костный мозг, лимфатические узлы.	Селезенка и лимфатические узлы.
Эритроциты	До 5млн штук	Красные безъядерные клетки, двояко вогнутые, содержат гемоглобин.	Перенос кислорода и удаление углекислого газа.	120 дней	Красный костный мозг.	Селезенка, печень.

 

Ионный состав плазмы крови, физиологическая роль ионов натрия, калия, кальция. Понятие об осмотической концентрации и осмотическом давлении, физиологическое значение параметра, единицы измерения.

Буферные системы крови. Физиологические регуляторы кислотно-щелочного равновесия (лёгкие и почки). Буферные системы слюны.

Регуляция физиологических функций: общие принципы регуляции, регулируемые параметры. Рефлекторный принцип регуляции функций. Павловские принципы рефлекторной деятельности. Строение рефлекторной дуги соматического и вегетативных рефлексов, физиологическое значение звеньев рефлекторной дуги, медиаторы, мембранные рецепторы.

Физиологическая регуляция – это активное управление функциями организма и его поведением для поддержания оптимального уровня жизнедеятельности, постоянства внутренней среды и обменных процессов с целью приспособления организма к меняющимся условиям среды.

Механизмы физиологической регуляции:

Нервный

гуморальный.

Гуморальная физиологическая регуляция для передачи информации использует жидкие среды организма (кровь, лимфу, цереброспинальную жидкость и т.д.) Сигналы передаются посредством химических веществ: гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (БАВ), электролитов и т.д.

Особенности гуморальной регуляции:

-не имеет точного адресата – с током биологических жидкостей вещества могут доставляться к любым клеткам организма;

- скорость доставки информации небольшая – определяется скоростью тока биологических жидкостей – 0,5-5 м/с;

- продолжительность действия.

Нервная физиологическая регуляция для переработки и передачи информации опосредуется через центральную и периферическую нервную систему. Сигналы передаются с помощью нервных импульсов.

Особенности нервной регуляции:

- имеет точного адресата – сигналы доставляются к строго определенным органам и тканям;

- большая скорость доставки информации – скорость передачи нервного импульса – до 120 м/с;

- кратковременность действия.

Для нормальной регуляции функций организма необходимо взаимодействие нервной и гуморальной систем.

Нейрогуморальная регуляция объединяет все функции организма для достижения цели, при этом организм функционирует как единое целое.

Организм находится в неразрывном единстве с внешней средой благодаря активности нервной системы, деятельность которой осуществляется на основе рефлексов.

Рефлекс – это строго предопределенная реакция организма на внешнее или внутреннее раздражение, осуществляемая при обязательном участии ЦНС. Рефлекс является функциональной единицей нервной деятельности.

Виды рефлексов по характеру ответной реакции (по биологическому признаку) делятся на пищевые, половые, оборонительные, двигательные и т.д.

По уровню замыкания рефлекторной дуги рефлексы подразделяются на:

спинальные – замыкаются на уровне спинного мозга;

бульбарные – замыкаются на уровне продолговатого мозга;

мезенцефальные – замыкаются на уровне среднего мозга;

диэнцефальные – замыкаются на уровне промежуточного мозга;

подкорковые – замыкаются на уровне подкорковых структур;

корковые – замыкаются на уровне коры больших полушарий головного мозга.

В зависимости от характера ответной реакции рефлексы могут быть:

соматическими – ответная реакция двигательная;

вегетативными – ответная реакция затрагивает внутренние органы, сосуды и т.п.

По И.П.Павлову различают рефлексы безусловные и условные.

Для возникновения рефлекса необходимо 2 обязательных условия:

достаточно сильный раздражитель, превышающий порог возбудимости

рефлекторная дуга

Рефлекторная дуга – это путь, по которому проходит нервный импульс при возникновении рефлекса.

Дуги делятся на простые (состоят из двух нейронов) и сложные (более двух нейронов).

Компоненты рефлекторной дуги:

Рецептор

афферентный путь

рефлекторный нервный центр

эфферентный путь

рабочий орган (эффектор)

обратная связь

Рецептор – это структура, воспринимающая информацию. Рецепторы воспринимают энергию раздражителя и трансформируют ее в энергию нервного импульса.

Классификация рецепторов по месту восприятия информации:

экстерорецепторы (извне)

интерорецепторы (изнутри)

проприорецепторы (из опорно-двигательного аппарата)

Классификация рецепторов по виду воспринимаемой информации:

механорецепторы – воспринимают механическое возбуждение

терморецепторы – воспринимают температуру

хеморецепторы – реагируют на химические вещества

ноцицепторы – болевые рецепторы.

Афферентный путь – дендриты (отростки) чувствительных нейронов. Передает возбуждение от рецепторов в рефлекторный нервный центр.

Рефлекторный нервный центр – совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС и отвечающих за выполнение сложной рефлекторной функции.

Эфферентный путь представляет собой аксоны нейронов, передающие информацию от рефлекторного нервного центра к рабочему органу.

Эффектор – исполнительный орган, который в ответ на раздражение изменяет свою деятельность. Органами-эффекторами являются мышца или железа.

Обратная связь – это поток импульсов от рецепторов рабочего органа в ЦНС. Он несет информацию об эффективности ответной реакции. За счет обратной связи рефлекторная дуга замыкается в кольцо.

Мембранный потенциал покоя: его физиологическая роль, роль трансмембранных градиентов концентрации ионов, значение натрий/калиевого насоса, равновесный калиевый потенциал и его роль в поддержании МПП.

Передача возбуждения в синапсах центральной нервной системы: возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), механизмы их возникновения, физиологическая роль, графики изменения мембранного потенциала.

Переход (передача) возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им клетку (нервную, мышечную, секреторную) осуществляется через специализированное образование, которое получило название синапс.

Синапс (греч. synapsis - соединение, связь) - специализированная зона контакта между нейронами или нейронами и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающая передачу возбуждения с сохранением, изменением или исчезновением ее информационного значения.

Синапсы могут быть между двумя нейронами (межнейронные), между нейроном и мышечным волокном (нервно-мышечные), между рецепторными образованиями и отростками чувствительных нейронов (рецепторно-нейронные), между отростками нейрона и другими клетками (железистыми).

В зависимости от локализации, функции, способа передачи возбуждения и природы медиатора, синапсы делятся на центральные и периферические, возбуждающие и тормозные, химические, электрические, смешанные, холинергические или адренергические.

Синапс адренергический - синапс, медиатором в котором является норадреналин. Различают a1-, b1-, и b2 - адренергический синапсы. Они образуют нейроорганные синапсы симпатической нервной системы и синапсы ЦНС. Возбуждение a- адренореактивных синапсов вызывает сужение сосудов, сокращение матки; b1- адренореактивных синапсов - усиление работы сердца; b2 - адренореактивных - расширение бронхов.

Синапс холинергический - медиатором в нем является ацетилхолин. Они делятся на синапсы н-холинергические и м-холинергические.

В м-холинергическом синапсе постсинаптическая мембрана чувствительна к мускарину. Эти синапсы образуют нейроорганные синапсы парасимпатической системы и синапсы ЦНС.

В н-холинергическом синапсе постсинаптическая мембрана чувствительна к никотину. Этот вид синапсов образуют нервно-мышечные синапсы соматической нервной системы, ганглионарные синапсы, синапсы симпатической и парасимпатической нервной системы, синапсы ЦНС.

Синапс химический - в нем возбуждение от пре- к постсинаптической мембране передается с помощью медиатора. Передача возбуждения через синапс химический отличается большей специализированностью, чем через синапс электрический.

Синапс электрический - в нем возбуждение от пре- к постсинаптической мембране передается электрическим путем, т.е. совершается эфаптическая передача возбуждения - потенциал действия достигает пресинаптического окончания и далее распространяется по межклеточным каналам, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны. В электрическом синапсе медиатор не вырабатывается, синаптическая щель мала (2 - 4 нм) и в ней имеются белковые мостики-каналы, шириной 1 - 2 нм, по которым движутся ионы и небольшие молекулы. Это способствует низкому сопротивлению постсинаптической мембраны. Этот вид синапсов встречается значительно реже, чем химические и отличаются от них большей скоростью передачи возбуждения, высокой надежностью, возможностью двухстороннего проведения возбуждения.

Синапс возбуждающий - синапс, в котором возбуждается постсинаптическая мембрана; в ней возникает возбуждающий постсинаптический потециал и пришедшее к синапсу возбуждение распространяется дальше.

Синапс тормозной - 1. Синапс, на постсинаптической мембране которого возникает тормозной постсинаптический потенциал, и пришедшее к синапсу возбуждение не распространяется дальше; 2. возбуждающий аксо- аксональный синапс, вызывающий пресинаптическое торможение.

Синапс межнейронный - синапс между двумя нейронами. Различают аксо-аксональные, аксо-соматические, аксо-дендрические и дендро-дендрические синапсы.

Синапс нервно-мышечный - синапс между аксоном мотонейрона и мышечным волокном.

Несмотря на определенные морфологические и функциональные различия (о чем сказано выше), общие принципы ультраструктуры синапсов одинаковы.

Синапс состоит из трех основных частей: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели.

Окончание аксона двигательного нейрона разветвляется на множество концевых нервных веточек, не имеющих миелиновой оболочки. Утолщенное окончание пресинаптического аксона (его мембраны) и составляет пресинаптическую мембрану синапса. Пресинаптическое окончание содержит митохондрии, которые поставляют АТФ, а также множество субмикроскопических образований - пресинаптических пузырьков, величиной 20 - 60 нм, состоящих из мембраны, содержащей медиатор. Пресинаптические пузырьки необходимы для накопления медиатора. В нервно-мышечном синапсе ветвления нервного волокна вдавливают мембрану мышечного волокна, которая в этом участке образует сильноскладчатую постсинаптическую мембрану или двигательную концевую пластинку.

Между пресинаптической и постсинаптической мембранами расположена синаптическая щель, ширина которой составляет 50 - 100 нм.

Область мышечного волокна, участвующую в образовании синапса, называют концевой двигательной пластинкой или постсинаптической мембраной синапса.

Передатчиком возбуждения, пришедшего по нервным окончаниям в нервно-мышечный синапс, служит медиатор ацетилхолин.

Когда под действием нервного импульса (потенциала действия) происходит деполяризация мембраны нервного окончания, пресинаптические пузырьки вплотную сливаются с ней. При этом в одной из точек пресинаптической мембраны возникает все увеличивающееся отверстие, через которое в синаптическую щель выбрасывается содержимое пузырька (ацетилхолин).

Ацетилхолин выбрасывается порциями (квантами) по 4•104 молекул, что соответствует содержимому нескольких пузырьков. Один нервный импульс вызывает синхронное выделение 100-200 порций медиатора менее чем за 1 мс. Всего же запасов ацетилхолина в окончании хватает на 2500-5000 импульсов.

Таким образом, основное назначение пресинаптической мембраны состоит в синтезе и регулируемом нервным импульсом выбросе медиатора ацетилхолина в синаптическую щель.

Молекулы ацетилхолина диффундируют через щель и достигают постсинаптической мембраны. Последняя обладает высокой чувствительностью к медиатору и невозбудима по отношению к электрическому току. Высокая чувствительность мембраны к медиатору обусловлена тем, что в ней находятся специфические рецепторы - молекулы липопротеиновой природы. Число рецепторов - их называют холинорецепторами - составляет примерно 13000 на 1мкм2; они отсутствуют в других участках мышечной мембраны. Взаимодействие медиатора с рецептором (две молекулы ацетилхолина взаимодействуют с одной молекулой рецептора) вызывает изменение конформации последнего в результате чего открываются хемовозбудимые ионные каналы в мембране. Происходит перемещение ионов (поток Nа+ внутрь намного превышает выход К+ наружу, в клетку поступают ионы Са++) и возникает деполяризация постсинаптической мембраны от 75 до 10 мВ. Возникает потенциал концевой пластинки (ПКП) или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

Время от момента появления нервного импульса в пресинаптическом окончании до возникновения ПКП называется синаптической задержкой. Она составляет 0,2-0,5 мс.

Величина ПКП зависит от числа молекул ацетилхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличие от потенциала действия ПКП градуален.

Для восстановления возбудимости постсинаптической мембраны необходимо исключить действие деполяризирующего агента - ацетилхолина. Эту функцию выполняет локализованный в синаптической щели фермент ацетилхолинэстераза, которая гидролизует ацетилхолин до ацетата и холина. Проницаемость мембраны возвращается к исходному уровню, и мембрана реполяризуется. Этот процесс идет очень быстро: весь выделившийся в щель ацетилхолин расщепляется за 20 мс. Некоторые фармакологические или токсические агенты (алколоид физостигмин, органические фторфосфаты), ингибируя ацетилхолинэстеразу, удлиняют период ПКП, что вызывает длительные и частые потенциалы действия и спастические сокращения мышц в ответ на одиночные импульсы мотонейронов. Образовавшиеся продукты расщепления - ацетилхолин - большей частью транспортируется обратно в пресинаптические окончания, где используются в ресинтезе ацетилхолина при участии фермента холин-ацетилтрансферазы.

Ацетилхолин выделяется не только под влиянием нервного импульса, но и в покое. В этом случае он выделяется спонтанно в очень небольшом количестве. В результате этого начинается незначительная деполяризация постсинаптической мембраны. Такая деполяризация получила название миниатюрных постсинаптических потенциалов, т.к. они по своей величине не превышают 0,5 мВ.

В гладких мышцах нервно-мышечные синапсы построены проще, чем в скелетных. Тонкие пучки аксонов и их одиночные веточки, следуя между мышечными клетками, образуют расширения, содержащие пресинаптические пузырьки с медиатором ацетилхолином или норадреналином.

В гладких мышцах передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе осуществляется разными медиаторами. Например, для мышц желудочно-кишечного тракта, бронхов, медиатором служит ацетилхолин, а для мышц кровеносных сосудов - норадреналин. Гладкие мышцы кровеносных сосудов на постсинаптической мембране имеют два вида рецепторов: a-адренорецепторы и b-адренорецепторы. Стимуляция a-адренорецепторов ведет к сокращению гладких мышц сосудов, а стимуляция b-адренорецепторов опосредует расслабление сосудистых гладких мышц. По нервным волокнам к гладким мышцам поступают редкие импульсы, примерно не чаще 5-7 имп/с. При более частых, например, свыше сорока - пятидесяти импульсов в секунду, наступает торможение пессимального типа. Гладкие мышцы иннервируются возбуждающими и тормозными нервами. Из окончаний тормозных нервов выделяются тормозные медиаторы, взаимодействующие с рецепторами постсимпатической мембраны. В гладких мышцах, возбуждаемых ацетилхолином, тормозным медиатором служит норадреналин, а для возбуждаемых норадреналином тормозным медиатором является ацетилхолин.

Возникновение и передача возбуждения в рецепторах

Рецепторы по происхождению могут быть первичными (первичночувствующими) и вторичными (вторичночувствующими). В первичных рецепторах воздействие воспринимается непосредственно свободными или несвободными (более специализированными) нервными окончаниями чувствительных нейронов (рецепторы кожи, скелетных мышц, внутренних органов, органов обоняния).

Во вторичных рецепторах между раздражителем и окончанием чувствительного нейрона располагаются специализированные рецепторные клетки эпителиальной или глиальной природы.

Механизм генерации нервного импульса в рецепторах и его передачи по нервному волокну как в первичных, так и во вторичных рецепторах одинаков, хотя форма взаимодействия адекватного раздражителя с мембраной рецептора может быть различной (деформация мембраны у механорецепторов, возбуждение квантами света фотопигмента мембраны у фоторецепторов и т.п.). Однако во всех случаях это приводит к одному результату: повышению ионной проницаемости мембраны, проникновению натрия внутрь клетки, деполяризации мембраны и генерации так называемого рецепторного потенциала (РП).

Местом возникновения РП может быть либо само нервное окончание (в первичных рецепторах), либо отдельные рецепторные клетки, образующие с чувствительными окончаниями химические синапсы (во вторичных рецепторах).

Рецепторный потенциал проявляется в снижении мембранного потенциала покоя, т.е. частичной деполяризации мембраны (с 80 до - 30 мВ). Это снижение потенциала строго локально и оно возникает только в том участке мембраны, где действует раздражитель, пропорционально его интенсивности. В первичных рецепторах РП, превысивший пороговозбуждения, трансформируется в потенциал действия нервного волокна. Во вторичных рецепторах РП вызывает высвобождение химического медиатора, деполяризующего мембрану постсинаптического нервного волокна. В последнем возникает генераторный потенциал, переходящий в потенциал действия.

В принципе возникновение и передача возбуждения в рецепторах осуществляется тем же механизмом и в той же последовательности, что и в нервно-мышечном синапсе.

Однако возникающие здесь нервные импульсы распространяются центростремительно и несут информацию в анализирующие (сенсорные) центры ЦНС.

Всем рецепторам присуще свойство адаптации к действию раздражителя. Скорость адаптации у разных рецепторов различна. Одни из них (рецепторы прикосновения) адаптируются очень быстро, другие (хеморецепторы сосудов, рецепторы растяжения мышц) - очень медленно.

9. Торможение в ЦНС (опыт И.М.Сеченова). Физиологическая роль и виды торможения. Механизм постсинаптического торможения.

Торможение — в физиологии — активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

И. П. Павлов называл иррадиацию торможения по коре больших полушарий головного мозга «проклятым вопросом физиологии».

Центральное торможение

Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным.

Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх — доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга.

Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в центральной нервной системе возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение. Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

Первичное торможение [править]

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды первичного торможения

Постсинаптическое — основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение.

Примеры первичного торможения:

Возвратное — нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.

Реципрокное — это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.

Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клеткамисетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.

Возвратное облегчение — нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.

Пресинаптическое — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Вторичное торможение [править]

Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Виды вторичного торможения

Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны докритического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Периферическое торможение [править]

Открыто братьями Вебер в 1845 г. В качестве примера можно привести торможение деятельности сердца (снижение ЧСС) при раздражении блуждающего нерва.

Условное и безусловное торможение [править]

Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.

Условное торможение [править]

Условное, или внутреннее, торможение — форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза. Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.^[1]

Безусловное торможение [править]

Безусловное (внешнее) торможение — торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.^[1]

Физиология кровообращения

1. Общий план строения сердечно-сосудистой системы, функциональная характеристика отделов (сердце, сосуды разного диаметра). Значение кровообращения для организма.

Общий план строения сердечно-сосудистой системы. Роль сердца и сосудов. Особенности строения и функции сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей.

Сердце обеспеч энерг потребн системы, а сосуды явл кровеносным руслом. Бол круг начин аортой, от левого желудочка. она делит на артерии бол, средо и мал калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соед в посткапилляры, венулы, затем вены. Заканч бол круг полыми венами, в правое предсердие. Мал круг начин легочной артерией, от правого желудочка. разветвляется на артерии, артернолы и капилляры. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие. Дети рождаются с относительно большим сердцем. размеры и вес прав и лев жел у н.р. одинаковы. (в эмбр развит ↑сопротив сосудов легких, давл в лёгоч стволе =давл в аорте.)после рожден лев жел гипертроф. н.р. частота сердцебиений ↑(влиян симат нерв)и сердечный цикл короче(за счет диаст и общ паузы)

Ритма.

проводящая система сердц:

1. синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;

2. межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;

3. атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;

4. атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;

5. волокна Пуркине. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы - переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием, т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом. Станниус накладывал лигатуры (перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту.

ДОБАВИТЬ ПАРАДОНТА

Физиология дыхания

Легочные объемы и ёмкости. Спирометрия и спирография. Минутный объем дыхания (МОД) у детей разного возраста.

Для функциональной характеристики дыхания принято использовать различные легочные объемы и емкости. Легочные объемы подразделяются на статические и динамические. Первые измеряют при завершенных дыхательных движениях. Вторые измеряют при проведении дыхательных движений и с ограничением времени на их выполнение. Емкость включает в себя несколько объемов.

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и строения дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рас­считывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РО вд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РО вд составляет 1,5—1,8 л.

Резервный объем выдоха (РО выд)—максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха. Величина РО выдоха ниже в горизонтальном поло­жении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1,0—1,4 л.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0—1,5 л.

Исследование динамических легочных объемов представляет на­учный и клинический интерес, и их описание выходит за рамки курса нормальной физиологии,

Легочные емкости. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0—4,0 л). В зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Е вд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Е вд составляет в среднем 2,0-2.3 л. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или «разведения газов» и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизонтальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами:

ОЕЛ = 00 + ЖЕЛ или ОЕЛ = ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции системы внешнего дыхания у здоровых людей и при диагностике заболевания легких.

Минутный объем дыхания

Одной из основных характеристик внешнего дыхания является минутный объем дыхания (МОД). Вентиляция легких определяется объемом воздуха вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. МОД – это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов. В норме, в покое ДО равен 500 мл, частота дыхательных циклов – 12 – 16 в минуту, отсюда МОД равен 6 - 7 л/мин. Максимальная вентиляция легких – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

Физиология пищеварения

Слюна

Если в слюне отметка уровня рН остается между 6,4 - 6,8 в течение всего дня - это также свидетельствует о здоровье вашего организма.