Полость рта как экологическая ниша для микробной флоры — КиберПедия 

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Полость рта как экологическая ниша для микробной флоры

2017-08-24 480
Полость рта как экологическая ниша для микробной флоры 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Микробиология полости рта

ПОЛОСТЬ РТА КАК ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НИША ДЛЯ МИКРОБНОЙ ФЛОРЫ

Полость рта представляет собой уникальную экологическую нишу организма, в которой существуют наилучшие условия для локализации и размножения большинства видов и групп резидентов человека. В ней насчитывают около 800 видов прокариот, простейших и грибов. Постоянство температурного условий, влажности, наличие различных по структуре тканей — всё это создаёт условия для прикрепления и размножения многих видов бактерий, попадающих в полость рта с пищей, водой, воздухом.

Важнейшим материалом для питания бактерий в полости рта являются остатки пищи, задерживающиеся в межзубных промежутках, а также ротовая жидкость (cлюнa). Слюна присутствует в полости рта постоянно, омывая все её структуры и, обладая определённой вязкостью, слюнная жидкость задерживается на тканях в полости рта, покрывая их тонким слоем. В слюне содержатся основные метаболиты, образующиеся в организме, минеральные компоненты, протеины, аминокислоты, углеводы, витамины, множество ферментов и т.д.

Ротовая жидкость является универсальной питательной средой и способна удовлетворять питательные потребности многих видов микробов. Благоприятные для микробов условия в полости рта создаются за счёт действия многих факторов и механизмов, сочетание которых и создаёт индивидуальность ниши в каждом конкретном случае и в определённый момент.

Микробная флора полости рта начинает формироваться сразу после рождения ребенка и количественные колебания резидентов зависят от многих условий: времени забора материала, диеты, проведения гигиенических процедур и т.д. и, в том числе, от способа обработки (гомогенизации) материала и метода его изучения. Следует отметить, что наибольшее число бактериальных клеток выявляется микроскопическим способом, однако, общепринято считать, что на 1 живую клетку в материале приходится 4 погибших или нежизнеспособных.

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию очагового, а затем разлитого (диффузного) пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу — возникает периостит, а затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наиболее часто гнойное воспаление вызывают возбудители с высокими инвазивными свойствами.

Пульпит — острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Здоровая пульпа являетсябиологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии.

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При некрозе ткани развивается гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии — клостридии.

Периодонтит. В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апекальный периодонтит (микробы проникают через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана).

Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микрофлора та же, что и при гангренозном пульпите.

При переходе острого периодонтита в хронический, преобладают анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды. фузобактерии и извитые формы.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит).

Хронические очаги инфекции в полости рта могут явиться причиной развития системных заболеваний. При этом возможно распространение микробов и их токсинов из очага инфекции и воздействие на ткани и органы, а также антигенное воздействие микробов на организм.

Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, имплантация зубов, установка ортопедических или ортодонтических конструкций в полости рта могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно, при абсцедировании, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии реактивности организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности, после выхода микробов из очага воспаления, может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур.

Декстран-образующие стрептококки S. mutans и S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов могут быть вызывать сепсис. Эти стрептококки обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца..

Оральные микробы могут являться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов, иммунодефициты и др.).

 

МИКРОФЛОРА ПРИ ГИНГИВИТЕ

Общее число микробов при гингивите в 10–20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов, темнопольная микроскопия позволяет выявить изменение состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной бактерий и смена кокков палочковидными формами.

Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по краю

десны, выявило превалирование различных видов актиномицетов в период

перед развитием клинических симптомов гингивита. При хроническом гингивите поддесневая флора характеризовалась увеличением количества грамотрицательных палочек — фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер, а также актиномицеты (А. naeslundii, А. viscosus, А. israelii), пропионибактерии и эубактерии.

МИКРОФЛОРА ПРИ ПАРОДОНТИТАХ

При пародонтите преобладают грамотрицательные анаэробные палочки — Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas sputigena, Eikenella corrodens, Campilobacter sputorum и др.

По данным ВОЗ к пардонтопатогенным видам относя, прежде всего, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia. Эти микробы обладают способностью в большом количестве прилипать к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства значительно ингибируются слюной и сывороткой крови. Однако способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не уменьшается.

При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов А, G, М, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами (моноцитами). Все это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь; в тканях пародонта и альвеолярной кости. Для развития заболевания должны сочетаться следующие условия.

• Присутствие пародонто-патогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

• Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.

• В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонто-патогенных бактерий.

• Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клеткимишени,

• Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснения условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.

Особенности патологических иммунологических механизмов, которые индуцируются под действием антигенов и гаптенов пародонтопатогенных бактерий можно условно объединить в группу иммунных механизмов:

∨ макрофагально-остеокластный механизм, при котором активация макрофага сопровождается выбросом интерлейкина Илl В, который, в свою очередь, стимулирует остеокласты к резорбции кальция из кости,

∨ макрофагальный механизм, представляющий собой классический вариант активации макрофагов с выделением опухолевонекротического фактора, определяющего альтерацию тканей пародонта при воспалении,

∨ киллерный механизм, при котором альтерация опосредуется цитотоксинами выделяемыми Т-киллерами или через ‘I’-эффекторы ГЗТ,

∨ антителоопосредованный механизм, «запускаемый» по типу реакций ГНТ через Ил 1 а с последующей активацией гранулоцитов иммуноглобулинами Ig E или иммунными комплексами,

∨ комплементзависимый механизм определяется активацией комплемента по классическому или альтернативному пути при фиксации иммунных комплексов или полисахаридов грамотрицательных бактерий на поверхности клеток десневого эпителия или соединительной ткани пародонта, что ведет к комплементзависимому лизису этих клеток.

Нарушения микроциркуляции создают благоприятные условия для прогрессирования оппортунистической, особенно анаэробной, микрофлоры, а также подключаются аутоиммунные механизмы:

∨ поликлональная активация лимфоцитов с резким увеличением титров антител к различным представителям резидентной флоры, в том числе, перекрестно-реагирующих;

∨ антигенная мимикрия эпитопов антигенов пародонтопатогенной флоры с тканями организма;

∨ срыв толерантности при генетически низком уровне иммунного ответа на антигены пародонтопатогенных бактерий;

∨ иммунодефицит Т-супрессоров за счет токсического действия эндотоксинов:

∨ нарушения процессинга антигенов и взаимодействия их с МНС-белками макрофагов.

Лечение включает в себя целенаправленную антибиотикотерапию препаратами, эффективными в отношении анаэробных бактерий (макролиды и азалиды, линкомицин, клиндамицин, производные имидазола), а также иммуномодулирующую терапию. Показаниями для проведения антимикробной химитерапии при пародонтите являются:

∨ обострение хронического генерализованного пародонтита,

∨ проведение открытого кюретажа и лоскутных операций на пародонте (периоперационная химиотерапия)

∨ проведение любых стоматологических вмешательств у пациентов с дефектами иммунной системы (заболевания крови, диабет и др.)

Обоснованием системного применения антибиотиков при пародонтите является нестойкая и недостаточная санация пародонтальных карманов (тканей пародонта) от пародонтопатогенных видов при использовании только местной антибактериальной терапии.

КАНДИДОЗ ПОЛОСТИ РТА

Длительное применение антибактериальных препаратов приводит к нарушению состава нормальной микробной флоры. Грибы кандида являются типичным резидентом слизистых оболочек полости рта, гтищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, но в норме определяются в незначительном количестве.

Местное поражение полости рта грибами кандида (С. а lbicans, С. tropicalis, C. krusei) называется молочницей. Более обширное поражение — кандидозом. Встречаются поражения языка, слизистой щек, губ, углов рта.

Кандидоз полости рта характеризуется появлением на фоне гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочки молочнно-белого, рыхлого, легко снимаемого налета, после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированные участки слизистой. 1lри осложнении клинического течения очень часто выделяются стафилококки, обладающие, как правило, множественной устойчивостью к антибиотикам. Грибы рода кандида часто играют роль участника микробных ассоциаций при различных бактериальных инфекциях (хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии). В таких ассоциациях кандида способствует проявлению патогенности других микробов, осложняет течение инфекционного заболевания. Кандидозный стоматит может протекает по типу язвенного стоматита, особенно при резком ослаблении защитных сил организма, иммунодефицитах, СПИДе. В этих случаях возможен кандида-сепсис, характеризующийся генерализацией микоза и приводящий к смертельному исходу.

Лабораторная диагностика осуществляется путем использования следующих методов.

• Микроскопическое исследований (световое, люминесцентное) патологического материала (налета, кусочков органов и т.д.) и обнаружении псевдомицелия;

• Бактериологическое исследование.

• Серологический метод — постановка реакций агглютинации и связывания комплемента с кандидозным антигеном с целью обнаружения антител в сыворотке крови больного в возрастающем титре.

Лечение назначается этиологическое и патогенетическое. Основными противокандидозными средствами являются производные кетоконазола — низорал, дифлюкан, орунгал (итраконазол). При генерализованных процессах применяют амфотерицин В и орунгал. В случае иммунодефицитов необходимо назначение иммуномодуляторов.

 

Микробиология полости рта

ПОЛОСТЬ РТА КАК ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НИША ДЛЯ МИКРОБНОЙ ФЛОРЫ

Полость рта представляет собой уникальную экологическую нишу организма, в которой существуют наилучшие условия для локализации и размножения большинства видов и групп резидентов человека. В ней насчитывают около 800 видов прокариот, простейших и грибов. Постоянство температурного условий, влажности, наличие различных по структуре тканей — всё это создаёт условия для прикрепления и размножения многих видов бактерий, попадающих в полость рта с пищей, водой, воздухом.

Важнейшим материалом для питания бактерий в полости рта являются остатки пищи, задерживающиеся в межзубных промежутках, а также ротовая жидкость (cлюнa). Слюна присутствует в полости рта постоянно, омывая все её структуры и, обладая определённой вязкостью, слюнная жидкость задерживается на тканях в полости рта, покрывая их тонким слоем. В слюне содержатся основные метаболиты, образующиеся в организме, минеральные компоненты, протеины, аминокислоты, углеводы, витамины, множество ферментов и т.д.

Ротовая жидкость является универсальной питательной средой и способна удовлетворять питательные потребности многих видов микробов. Благоприятные для микробов условия в полости рта создаются за счёт действия многих факторов и механизмов, сочетание которых и создаёт индивидуальность ниши в каждом конкретном случае и в определённый момент.

Микробная флора полости рта начинает формироваться сразу после рождения ребенка и количественные колебания резидентов зависят от многих условий: времени забора материала, диеты, проведения гигиенических процедур и т.д. и, в том числе, от способа обработки (гомогенизации) материала и метода его изучения. Следует отметить, что наибольшее число бактериальных клеток выявляется микроскопическим способом, однако, общепринято считать, что на 1 живую клетку в материале приходится 4 погибших или нежизнеспособных.


Поделиться с друзьями:

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.046 с.