Причины, ведущие к рождению недоношенного ребенка

1. Социально-экономические и демографические факторы (доход семьи и жилищные условия, питание беременной, характер труда

женщины, образование, характер медицинского обслуживания и т. д.). В последние годы возросла роль курения, алкоголизма, наркомании.

2. Социально-биологические факторы (возраст родителей, порядковый номер беременности, интервал между родами, исход предыдущей беременности, многоплодная беременность и др.).

3. Клинические факторы: 1) инфекционные заболевания матери; 2) осложнения, связанные с беременностью (гестоз); 3) травматические повреждения матки (предшествующие аборты); 4) изосерологи- ческая несовместимость крови матери и плода; 5) аномалии развития женских половых органов; 6) заболевания матери, в том числе инфекции, передаваемые половым путем; 7) нейроэндокринная патология матери; 8) хромосомные аномалии ребенка.

Анатомо-физиологические осо­бенности недоношенных новорождённых: телосложение непропорциональное, нижние конечности и шея короткие, пупочное кольцо расположено низко, голова относительно большая. Кости черепа податливы, швы и роднички открыты. Ушные раковины мягкие, плотно прижаты к голове. На коже спины, в области плеч, на лбу, щеках и бедрах - обильное лануго, кожа тонкая, отчетливо выражена физиологическая эритема. Подкожно-жировой слой истончен или отсутствует, сохраняясь лишь в области щек. Ногти нередко не доходят до кончиков пальцев. Половая щель у девочек зияет, так как большие половые губы не прикрывают малые. Яички у мальчиков не опущены в мошонку.

Нервная система: сла­бость, быстрое угасание физио­логических рефлексов; замедлен­ная реакция на раздражения; несо­вершенство терморегуляции; мы­шечная гипотония. Морфология мозга - сгла­женностью борозд, слабая дифф-ка серого и белого в-ва, непол­ной миелинизацией нервных во­локон и проводящих путей. Реакция новорождённых на раз­личные раздражения отличаются генерализованностью, слабостью активного торможения, иррадиа­цией процесса возбуждения. Не­зрелость коры обуславливает пре­обладание подкорковой деятель­ности: движения хаотичны, могут отмечаться вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Система органов дыхания: верхние дых. пути узкие, диафрагма относи­тельно высоко, грудная клетка по­датлива, рёбра расположены пер­пендикулярно к грудине. Дыхание поверхностное, ослабленное, ЧД 40-54 в минуту, объём дыхания снижен. Ритм дыхания нерегуляр­ный, с периодическими апноэ. ССС: относи­тельно др. систем зрелая, т.к. закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Пульс лабилен, слабого на­полнения, ЧСС 120-160 в минуту. Аускультативно тоны сердца м.б. от-нос-но приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно) возможно наличие шумов. АД систол. 50-80 мм рт. ст., диастол. 20-30 ммрт. ст. Среднее давление 55-65 мм рт. ст. ЖКТ: все отделы незрелы, малый объём и более вертикальным положением же­лудка. Из-за недоразвития мышц кардиальной части желудка недо­ношенные дети предрасположены к срыгиваниям. Слизистая обо­лочка пищеварительного канала нежная, тонкая, легко ранимая, богато васкуляризована. Отмеча­ется низкая протеолитическая ак­тивность желудочного сока, не­достаточная выработка панкреа­тических и кишечных ферментов, а также желчных к-т. Эндокринной с-ма: определяется степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у мате­ри. Функ-ная и морф-кая незре­лость надпочечников способству­ет быстрому их истощению. Относ-но снижены резервные воз­можности щит. ж-зы, в связи с чем возможно развитие транзиторного гипотериоза. Половые ж-зы менее активны (реже прояв-ся половой криз в первые дни жизни). Пр-сы метаболической адапта­ции замедленны. В возрасте 4-5 дней наб-ся метаболический аци­доз; гипогликемия, гипоксемия, гипербилирубинемия. Почечная регуляция КОС и электролитного состава несовершенна; водно-солевой обмен лабилен (отёки, обезвоживание). Незре­лость почек обуславливает относ-но высокие показ-ли остаточного азота в крови в первые 3 дня жиз­ни (34,4 ммоль/л), в послед-щие дни он снижается; стабильный диурез.

 

 

Рахит. Лечение.

ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА

Ø Нормализация режима дня

Ø Достаточное пребывание на свежем воздухе

Ø Достаточная безопасная инсоляция

Ø ЛФК, массаж, солевые, хвойные ванны

Ø Питание с достаточным поступлением Са и Р

Ø Прием препаратов Са (250-500 мг/сут в первом

полугодии, 400-750 мг/сут во втором полугодии)

Ø Медикаментозная терапия

Ø Физиотерапия (УФО) не совмещать с приемом препаратов вит. D!!

начальные проявления доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, витамин Д назначается в суточной дозе 1500-2000 МЕ

период разгара

I степень - ежедневно по 2000- 4000 МЕ

II степень - 4000- 6000 МЕ

III степени - 6000-8000 МЕ

Длительность лечения 30-35 дней, не более одного курса в год, далее переход на профилактическую дозу.

 

ПРОФИЛАКТИКА

Пренатальная:

Беременным ежедневно 500 МЕ (1 капля)/сут в течение всей беременности, или 1000 МЕ/сут, начиная с 28 недели беременности

Постнатальная:

-доношенным новорожденным с 4 недель жизни до 2-3 лет, при правильном уходе и достаточном пребывании на свежем воздухе, препарат назначают в дозе 500-1000 МЕ (1-2 капли)/сут.

-Недоношенным детям с 2-3 недель жизни, близнецам и детям, живущим в неблагоприятных условиях, назначают 1000-1500 МЕ (2-3 капли)/сут.

В летнее время года – профилактика по показаниям

 

 

 

Острый нефротический синдром. Определение, клинические особенности.

НС — клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию(выше 2,5 г\сут) и гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л), а клинически — прежде всего выраженные отеки.

Клиника: экстрареналъные симптомы:

отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут дости­гать степени анасарки — распространенный отек подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс с затрудненным дыханием. При выраженных и длитель­ных отеках кожа становится бледной («перламутровая» бледность) при от­сутствии анемии, сухой, появляются дистрофические изменения. Ребенок вялый, плохо ест, развива­ется одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке («гипопротеи- немическая кардиопатия»). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц. Тяжелым осложнением у больных анасаркой, то есть выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок

Артериальное давление обычно нормальное, лишь у 4-10 % де­тей может быть кратковременная артериальная гипертензия.

Реналъная симптоматика — олигурия с высокой относительной плот­ностью (1,026-1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормаль­ные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление.

 

БИЛЕТ 12

 

Геморрагическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез.

Геморрагическая болезнь новорожденных или витамин-К- дефицитный геморрагический синдром – приобретенное или врожденное заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью у новорожденных и детей первых месяцев жизни вследствие недостаточности факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), активность которых зависит от витамина К.

 

ЭТИОЛОГИЯЯ

Дефицит витамина К у новорожденного может быть связан со следующими факторами:

Со стороны матери: назначение во время беременности антикоагулянтов непрямого действия (из группы неодикумарина), противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин, фенитоин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, противотуберкулезных средств (рифампицин и др.); гестоз на фоне низкого синтеза эстрогенов; гепато- и энтеропатии у матери; дисбиозы кишечника.

Со стороны ребенка: недоношенность, позднее прикладывание к груди, отсутствие или недостаточный объем грудного вскармливания, длительное парентеральное питание, назначение антибиотиков широкого спектра действия, синдром мальабсорбции, атрезия желчевыводящих путей, гепатит и другие виды холестатических желтух, муковисцидоз, целиакия.

 

 

ПАТОГЕНЕЗ

При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови. В природе встречается несколько типов витамина К. Витамин К1 (филохинон) - в продуктах питания (зеленые овощи, растительные масла, молочные продукты). Витамин К2 (менахинон) - синтезируется кишечной микрофлорой и всасывается в крайне малых количествах. Перенос витамина К через плаценту ограничен, поэтому его запасы в печени новорожденных, как и концентрация в крови пуповины очень низкие. Кроме того, витамин К относится к группе жирорастворимых, поэтому всасывание его в кишечнике возможно только при наличии солей желчных кислот. Возможности депонирования витамина К в организме очень низкие. Вследствие всего вышеперечисленного дефицит витамина К при недостаточном его поступлении развивается очень быстро. У здоровых новорожденных содержание в плазме крови витамин К-зависимых факторов свертывания составляет 30-60% от уровня взрослых. Их концентрация увеличивается постепенно и достигает уровня взрослых к 6 неделе жизни. Практически у всех здоровых доношенных новорожденных в первые пять дней жизни отмечается сопряженное снижение уровня прокоагулянтов, физиологических антикоагулянтов и плазминогена. Для новорожденного единственным источником витамина К является его экзогенное поступление: с женским молоком, искусственной питательной смесью или в виде лекарственного препарата. Количество витамина К, получаемого ребенком, зависит от характера вскармливания. Уровень витамина К1 в грудном молоке составляет от 1 до 10 мкг/л, в среднем 2-2,5 мкг/л, что существенно ниже чем в искусственных молочных смесях (около 50 мкг/л - в смесях для доношенных детей; 60-100 мкг/л - в смесях для недоношенных). Таким образом, новорожденные дети в силу своих физиологических характеристик свертывающей системы и метаболизма витамина К, имеют предрасположенность к развитию витамин-К-дефицитного геморрагического синдрома. При этом значимыми факторами, способствующими развитию ГрБН, являются исключительное грудное вскармливание и отсутствие профилактического назначения витамина К сразу после рождения.

 

Хронические расстройства питания. Диагностика. Дифференциальный

диагноз. Осложнения.

Диагностика:

- диагноз белково-энергетическая нед-ть (БЭН) = дистрофия: по анамнезу: наличие диет, употребление необычных продуктов, резкая смена рациона, прием ЛС, витаминов, минеральных добавок, вкусовые пристрастия, поперхивание при употреблении густой пищи, срыгивания и рвоты; по жалобам: патология ЖКТ: вздутие и боли в животе, диарея, запоры, неустойчивый стул, примесь крови в стуле, общие – слабость, утомляемость, снижение когнитивных возможностей, нарушение сумрачного зрения, боли в остях, мышечные боли, судорог и подергивания, онемение, парестезии в конечностях; по антопометрии: изменение массы тела за последние 6 мес.: до 12 лет – процент отклонения от долженствующей массы, после 12 лет ИМТ – норма 19,5 – 22,9, пониженное питание 18,5 – 19,4, БЭН I ст. 17 – 18,4,II ст. – 15 – 16,9, IIIст. – менее 15; по осмотру: общее: слабость, утомляемость, снижение массы, мыш.слабость, кожа: бледность, фолликулярный гиперкератоз, истончение, сухость, шероховатость, перифолликулярные петехии, дерматит, геморрагии, волосы: аллопеция, тонкие, ломкие, глаза: гемеролопия, кератомаляция, фотофобии, ощущение песка в глазах, ксероз конъюктивы роговицы, конъюктивит, язык: глоссит, кровоточивость десен, эрозии и язвочки слизистых оболочек, набухание сосочков, стоматит, НС: тетания, парастезии, снижение рефлексов, мышечная дистрофия, атаксия, гиперкинезы, деменция, офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов), депрессия, лабораторно: ОАК – анемия, СОЭ замедл., лимфопения, БХ крови – гипо- и диспротеинемия (↓общ. белок, альбумины), гипогаммаглобулинемия, копрограмма – нед-ть желудочного, тонко- и толстокишечного переваривания и всасывания, стеаторея, кал на киш. биоценоз – дисбактериоз, иммунологическое обследование - ↓неспециф. резистентности – лизоцима, бактерицидность кожи, слизистых, фагоцитарной акт-ти НФ.

Диффдиагноз: исключают инфекционный процесс, хр.заболевания ЖКТ, наслед. и врожденные энзимопатии, эндокринные заболевания, органические заболевания ЦНС.

- ожирение и др. виды избыточного питания (паратрофии): по анамнезу: СД (в т.ч. гестационный), метаболический синдром у матери, ожирение у родственников, большая масса тела при рождении или мене 2500 г, ранний возраст перестройки жировой тк (быстрое ув. ИМТ к 5-6 г), высококалорийное питание во второй половине дня, переедание; по осмотру: ИМТ – норма 19,5 – 22,9, повышенное питание 23,5 – 27,4, ожирение I ст. 27,5 – 29,9, II ст. – 30 – 40, III ст. – более 40, изб. ПЖК, распределение жира в орг-ме, трофическое нарушение кожи, поражение ССС, ЖКТ (ГЭРБ, стеатогепатит), органы дыхания (апноэ во сне), опорно-двиг апп-та, нарушение полового развития – ложная гинекомастия и гипогенитализм у мальчиков, психопатические. Невротические и вегетативные нарушения, лабораторно: БХ крови - ↑холестерина, триглицеридов, ЛПНП, свободных жирных кислот, ↓ЛПВП, ацидоз, гиперинсулинемический тип гдикемическиой крови, инструментально: ЭКГ, УЗИ брюшной, почек, щитовидной, ФГДС, МРТ гол.м., ФВД, суточный мониторинг АД.

Диффдиагноз: проводят с различными формами вторичного ожирения, вызванного:

- генетическими синдромами: Прадера-Вилли, Шерешевского-Тернера, Дауна, Альстрома и др.

- мутации гена рецептора лептина/меланокортина 4

- миодистрофией

- миелодисплазией

- дефицитом про-опиомеланокортина

- органические поражения ЦНС, ассоц. с повреждением ядер вентромедиальной и латеральной областей гипоталамуса, регулирующих аппетит и насыщение

- последствия ЧМТ

- эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм, гиперинсулинизм, юношеский диспитуитаризм)

- ятрогенные фак-ры (ЛС: анаболики, ГК. АЭП (препарат вальпроевой к-ты))

 

Острый бронхит. Лечение.

Режим — постельный в лихорадочный период и в течение 2-3 дней после его окончания. Далее назначают щадящий (комнатный) режим.

Диета
молочно-растительная с исключением соленых, богатых экстрактивными
веществами и высокоаллергенных продуктов. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой витаминами, легкоусвояемой. В лихорадочном периоде полезно обильное питье.

Специфическую терапию ОРВИ начинают с применения анаферона
или интерферона по 0,25 мл в оба носовых хода каждые 1,5-2 ч. Эта терапия эффективна лишь в первые 2 дняболезни, а также как профилактика у контактировавших с больными.

Противокашлевые средства:

Подавляющие кашель препараты

-ненаркотические центрального действия (Синекод, Глаувент, Глауцин), обладающие противокашлевым, а также спазмолитическим действием;
— препараты периферического действия (местные анестетики — Лидокаин и смешанного действия Либексин), подавление чувствительности кашлевых рецепторов.

Мукокорректоры могут обладать как мукопротекторным (улучшение
регенерации слизистой оболочки дыхательных путей), так и муколитическим (разжижение мокроты, стимуляция ее выделения, уменьшение внутриклеточного образования, регидратация и др.)

 

БИЛЕТ 13

 

Геморрагическая болезнь новорожденных. Представление о становлении витамин-К-зависимого звена коагуляции.

Витамин К – кофермент микросомальных ферментов печени, катализирующих гамма-карбоксилирование остатков глютаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IХ) и факторе Стюарт-Прауэр (фактор Х), а также противосвертывающих белков (протеин С и S), белков костной ткани и почек. При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови. Витамин К очень плохо проникает через плаценту, поэтому содержание его в пуповинной крови всегда ниже, чем в организме матери. У детей нередко выявляют практически нулевое содержание витамина К. После рождения поступление витамина К с грудным молоком незначительно, а активная выработка витамина К кишечной микрофлорой начинается с 3-5 суток жизни ребенка. Поэтому у новорожденных и грудных детей длительная диарея, прием антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и геморрагии. В молозиве и женском молоке витамина К содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как в коровьем, в среднем, 5 мкг/л, поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорожденного в витамине К, в связи с чем необходим его дополнительный синтез кишечной микрофлорой. Известно, что становление микрофлоры кишечника происходит постепенно, в связи с чем синтез витамина К недостаточно активен. Это подтверждается тем, что геморрагическая болезнь новорожденных чаще развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании.

 

 

Острые пневмонии Особенности течения пневмоний у детей первого года жизни, страдающих рахитом, атопическим дерматитом, гипотрофией. Показания к госпитализации.

Пневмония у детей, больных рахитом. Пневмония усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, недостаточной экскурсией грудной клетки (участки гиповентиляции), иммунной недостаточностью. Пневмония носит затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II,III. Начинается остро, с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера, бледность, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания). Температура повышается до фебрильных цифр. Обильные катаральные явления в легких. Перкуторно звук с коробочным оттенком, укорочение в межлопаточных областях и в подмышечных областях из-за увеличения лимфатических узлов, бронхопульмональных, бифуркационных. При аускультации обилие мелкопузырчатых и сухих разнотембровых хрипов на выдохе («звучащая грудная клетка» по Домбровской). Из-за гипотонии мышц

дыхательных путей мокрота не эвакуируется, стекает в нижние отделы- тоны приглушены, тахикардия. При тяжелом рахите пневмония может приобрести токсическое и токсикосептическое течение, начинается исподволь на фоне нормальной температуры, нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, гепатоспленомегалия).

Пневмония у детей с гипотрофией. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени — реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения — отит, пиелонефрит, сепсис.

Особенности острой пневмонии у детей с аллергичееким диатезом. На ряду с локальными признаками острой пневмонии характерны признаки диффузного бронхита, нередко обструктивного. В крови умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Острая пневмония носит затяжной характер, могут быть рецидивы. При сочетании аллергического диатеза с лимфатическим диатезом могут быть гнойные осложнения (отит, пиелонефрит, пиодермия). Течение тяжелое, затяжное, с токсикозом, обструктивный синдром, нейротоксикоз. При увеличении вилочковой железы общая вялость, бледность, повышение температуры, сердечно — сосудистая недостаточность. Пневмония носит очаговый характер. При пневмонии на фоне аллергического диатеза без наслоения инфекции начало постепенное, на фоне субфебрильной температуры и нормальной температуры, волнообразно, со смешанной одышкой, обильными катаральными явлениями со стороны носоглотки, с частым влажным кашлем. Эффект от антибактериальной терапии незначительный. Часто пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых (сыпь, гнейс, строфулюс, экзема). При инфекции — течение тяжелое, с высокой температурой, выраженной ДН, обилием катарных явлений в легких, одышкой экспираторного характера, может быть нейротоксикоз. При лимфатическом диатезе типично отсутствие нейтрофильной реакции, преобладание лимфоцитов (78-98%), что может указывать на недостаточность функции надпочечников. Склонность к затяжному течению, к генерализации процесса. Могут быть осложнения в виде поражения сердечно-сосудистой системы (микроциркуляторные нарушения), развитие токсикоза, увеличение вилочковой железы. В периоде клинического разрешения длительный субфебрилитет.

Показания к госпитализации:

1. Тяжелый преморбидный фон.

2. Низкая санитарная культура семьи и отсутствие уверенности, что все назначения будут строго выполняться.

3. Отсутствие технической возможности осуществить динамическое наблюдение и лечение в домашних условиях.

4. Наличие у ребенка выраженного токсикоза, дыхательных расстройств, наруше­ний сердечно-сосудистой системы.

5. Подозрение на очагово-сливную пневмонию, вовлечение в процесс плевры.

6. Отсутствие эффекта от домашнего лечения через 24-36 часов. Если ребенок оставлен дома, то возникает вторая проблема-уточнение диагноза. При подозрении на пневмонию желательно сделать анализ крови и рентгенографию легких.

 

Острые лейкозы. Острый лимфобластный лейкоз. Клиника. Диагностика.

Острый лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат острыx лейкозов — бластные клетки.

Как и для большинства других опухолевых заболеваний, для острых лейкозов невозможно выделить специфический этиологический фактор.

Острые лейкозы делятся на ряд видов, среди которых наибольшее значение имеют острый лимфобластный и острый миелобластный лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз - это группа гетерогенных злокачественных новообразований из клеток - лимфоидных предшественников (лимфобласты), имеющих определенные генетические и иммунофенотипические характеристики.

Острые лимфобластные лейкозы самые распространённые лейкозы в детском и юношеском возрасте. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 года до 6 лет. Протекают с поражением костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки, вилочковой железы, а также других органов.

Различают два типа течения острого лимфобластного лейкоза: В-линейный и Т-линейный, в зависимости от типа клеток - лимфоидных предшественников.

Все лейкоциты в организме человека делятся на 2 типа - гранулоцитарные и агранулоцитарные (зернистые и незернистые), эти две группы, в свою очередь, подразделяются на эозинофилы, базофилы, нейтрофилы (гранулоцитарные), и лимфоциты (В- и Т-типа) и моноциты (агранулоцитарные). В процессе созревания и развития (дифференцировки) все клетки проходят несколько этапов, первым из которых является бластный этап (лимфобласты). Из-за поражения костного мозга опухолью, лимфоциты не успевают достаточно развиться для того, чтобы полноценно исполнять свои защитные функции. По большей части, при остром лимфобластном лейкозе поражаются В-лимфоциты (примерно в 85% случаев), отвечающие за образование антител в организме.