Ревматизм. Морфологическая основа функциональных нарушений. Значение неспецифического экссудативного компонента определяющего остроту течения процесса.

 

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).Основное проявлене болезни - ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашоффталалаевская гранулема.

У детей на первых двух стадиях морфологически выявляют неспецифический экссудативный компонент. Этот компонент (описанный М.А. Скворцовым) представляет собой наиболее раннюю и наименее дифференцированную реакцию организма в ответ на сенсибилизирующее воздействие антигена и характерен для ревматического процесса именно в детском возрасте. Выраженность экссудативных изменений коррелирует с признаками клинической активности и определяет остроту атаки. Неспецифические изменения экссудативного характера (мукоидное набухание, фибриноид) развиваются как проявления гиперчувствительности немедленного типа (реакция антиген — антитело) и в основном определяют клинико-лабораторную активность патологического процесса.

 

 

БИЛЕТ 2

Врождённый сифилис. Диагностика. Дифференциальный диагноз.

Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя путями:

1) чаще бледные трепонемы заносятся в организм ребенка как эмболы через пупочную вену;

2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Чтобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо предварительное поражение сифилисом плаценты с последующим нарушением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает.

В зависимости от срока сифилитической инфекции различают следующие периоды:

-сифилис плода,

-ранний врожденный сифилис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста)

-поздний врожденный сифилис (после 4 лет)

Поражение плода: возникаетна 5‑м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям

Ранним проявлением сифилиса у детей:

- сифилитическая пузырчатка - Высыпания на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного инфильтрата синюшно‑красного цвета

- Диффузная инфильтрация Гохзингера - на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы уплотнение кожи темно коричневого цвета с образованием трещин.

- Выпадение волос

- сифилитического насморка

- На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к изъязвлению

- поражаются кости (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей

Проявления позднего врожденного сифилиса -от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных органов и систем при приобретенном третичном сифилисе

Гетчинсона триада характеризуется тремя признаками:

1. деформацией зубов. Изменения касаются верхних центральных резцов, реже — боковых и центральных нижних, (бочкообразная форма, полулунные дефекты режущего края);

2. паренхиматозным кератитом (равномерное молочно‑белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом)

3. прогрессирующей тугоухостью

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически + подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакция на стекле (экспресс‑метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++)

 

Атопический дерматит. Клиника. Основные методы диагностики

Атопический дерматит – хроническое аллергическое рецидивирующее воспаление кожи, дебютирующее в основном у детей раннего возраста, сопровождающееся развитием гиперчувствительности к аллергенам, возрастными морфофункциональными изменениями кожи и зудом.

Классификация 1)стадии развития, периоды и фазы болезни

-Начальная стадия

-Стадия выраженных изменений(период обострений): острая фаза, хроническая фаза

- стадия ремиссии(подострый период): неполная, полная

- клиническое выздоровление

2) клинические формы:

-младенческая(до 3 лет)

-детская(2-12 лет)

-подростковая(12-18лет)

3) тяжесть течения

оценивается по бальной системе (SCORAD): оценивается по трем критериям:

А- площадь пораженной кожи, в %

В- сумма баллов объективных признаков (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость)

С – сумма баллов субъективных признаков (зуд, потеря сна)

Нобходимо расчитывать до и после лечения, для контроля эффективности лечения.

 

Клиника

Экссудативная форма - характеризуется гиперемией, отечностью, экссудацией (мокнутием) кожи, образованием корок.
Эритематозно-сквамозная форма - гиперемия, зудящие узелки, мелкие пузыри, эррозии, корки, шелушение, отсутствие мокнутия.
Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией - характерно наличие папул и очагов лихенификации.
Лихеноидная форма - сухость, подчеркнутый кожный рисунок, отек, инфильтрация.
Пруригинозная форма - высыпание на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных, изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие пузырьки с плотной покрышкой.

 

Стадии развития, периоды и фазы заболевания	Клинические формы в зависимости от возраста	Распространенность	Тяжесть течения
Начальная стадия Стадия выраженных изменений(период обострения-рецидивы): Острая фаза Хроническая фаза; Стадия ремиссии: Неполная (подострый период) Полная; Клиническое выздоровление	Младенческая (от 2 месяцев до 2 лет) - экссудативная Детская (от 2 до 12 лет) - эритематозно - сквамозная, с лихенификацией Подростковая и взрослая (с 12 лет) -лихеноидная, пруригинозная	Ограниченный Распространенный Диффузный	Легкое Средне тяжелое Тяжелое

В младенческ и детской формах высыпания на коже лица, ягодиц, конечностей

В пубертатной и взрослой формах на сгибах конечностей и в локтевых сгибах, подколен­ных впадинах, на шее. Су­хость, бледность с землистым оттенком кожи белый стойкий дермографизм.

Диагностика Для постановки АД необходимы: зуд, характерная локализация поражения кожи, наличие у родственников атопического заболевания, распространённая сухость кожи, проявление дерматита в возрасте до 2х лет.(необходимо минимум 4 признака)

1) анамнез – выявление провоцирующего фактора(определение реакции на пищевые продукты)

2) IG E сывороточный- повышен.

3) кожные тесты – скарификации, прик-тесты, аппликационные (положительный результат – наличие сенсибилизации к аллергену.) – не проводим в стадии обострения!

4) провакационные тесты с аллергенами-элиминационно-провокационный тест(диета на 7-14 дней, через2-5 дней вводят провокационные продукты) - не проводим в стадии обострения!

ЛЕЧЕНИЕ

• Диета

• Устранение причинных факторов, вызывающих обострение (аллергенных и неаллергенных триггеров)

• Лечебно-косметический уход за кожей

• Наружная противовоспалительная терапия

• Фармакологические препараты системного действия

 

Ревматизм. Основные критерии диагноза (Киселя Джонсона Нестерова).

Их разделяют на основные «большие» и дополнительные, или «малые»:

Критерии диагностики ОРЛ

1. Основные(Большие):

а) кардит или миокардит (ухудшение состояния ребенка, бледность, расширение границ сердца,глухость тонов, тахикардия)

б) полиартрит (выраженный болевой синдром, нарушение функции, поражение средних и крупных суставов, поражение суставов нестойкое, исчезает при проведении противовоспалительной терапии)

в) хорея (дети становятся несобранными, раздражительными, изменяется их поведение,Ю появляются непроизвольные движения)

г) кольцевидная эритема;

д ) ревматические подкожные узелки.

 

2. Дополнительные(Малые):

А. Клинические:

а) предшествующая ревматическая атака или ревматическое пораже­ние сердца;

б) артралгия, лихорадка;

г) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др. Б. Лабораторные:

а) острые фазовые реакции: — повышение СОЭ, С-реактивный белок, — лейкоцитоз, — повышение уровня сиаловых кислот и др.;

б) повышение проницаемости капилляров;

в) удлинение интервала P -Q на ЭКГ.

Диагноз ОРЛ считают достоверным: 2 основных или 1 основного + 2 дополнительных. В последние годы по рекомендации ВОЗ для постановки диагноза ОРЛ считают обязательным подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции (увеличение уровня антистрептолизина-О (АСЛ-О), недавно перенесенная скарлатина).

 

БИЛЕТ 3

 

Постнатальная пневмония. Лечение.

Кассификация пневмоний!

По времени возникновения:

1)внутриутробные – клинически выявляемые в первые 72 ч после рождения

2)постнатальные – в последующие дни первого месяца жизни

А)ранняя неонатальная (4-7 день жизни)

Б)поздняя неонатальная(после 7 сут)

Лечение

Комплексное:

1)Антибактериальная терапия. Первый курс назначается эмпирически, далее по результатам микробиологического исследования и определения гиперчувствительности.

Препараты: Ампицилин+ аминогликозид; Амоксицилин+ аминогликозид; Цефопразон+ аминогликозид;

2) восстановление микрофлоры

3)лечение дыхательной недостаточности (кислородотерапия)

4)детаксикационная инфузионная терапия(10% р-р гл, физ р-р)

5)адекватный режим окружающей среды

6)симптоматическая терапия

 

Геморрагический васкулит. Этиопатогенез.

Геморраги́ческий васкули́т (синонимы: пурпура Шёнлейна — Ге́ноха — наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника)

 

У большинства больных (66-80 %) развитию заболевания предшествует инфекция верхних дыхательных путей^[4].

Описана манифестация заболевания после тифа, паратифа А и Б, кори, желтой лихорадки^[5].

Другими потенциальными стартовыми агентами заболевания могут быть^[6]:

· лекарства (пенициллин, ампициллин, эритромицин, хинидин, эналаприл, лизиноприл, аминазин)

· пищевая аллергия

· укусы насекомых

· переохлаждение

Патогенез

Оснавная роль - иммунопатологические процессы (иммунокомплексы) + реологические и микроциркуляторные нарушения = гиперкоагуляция, возможно ДВС.

Во время циркуляции комплексы способны откладываться на внутренних поверхностях стенок мелких сосудов и тем самым вызывать повреждение с возникновением последующего асептического воспаления.

При воспалении сосудистой стенки происходит снижение ее эластичности. Как результат, она становится проницаемой и образует просветы, что ведет к отложениям фибрина и тромбов. Исходя из этого, патологический признак васкулита – микротромбоз и геморрагический синдром.

 

Первичный инфекционный токсикоз. Клинические синдромы.

- развивается у детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях.

 

Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов

 

В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ:

-инфекционно-токсический шок,

-синдром Рейе,

-гемолитико-уремический синдром, (синдром Гасера)

-синдром Уотерхауза-Фридериксена,

-гипертермический синдром.

-синдром Киша

Клиника складывается из клинических проявлений, нарушений периферического кровообращения, клиники неврологических расстройств, клиники поражения отдельных органов и систем

Токсическая энцефалопатия

1. неврологические расстройства

2. недостаточность периферического кровообращения

3. нарушение терморегуляции

4. ДН

5. Признаки поражения почек и ЖКТ

менингизм( набухание и напряжение большого родничка )

ликвородинамических нарушений ( головной болью, повторной рвотой, тенденцией к брадикардии, непостоянным нистагмом )

отека мозга ( судорожный статус и мозговая кома )

синдром Уотерхауза-Фридериксена (токсикоз с надпочечниковой недостаточностью) Эта форма часто встречается при менингококковой инфекции. Симптомы, характерные для него: бледная и холодная на ощупь кожа с мраморным рисунком. В более тяжелых случаях появляются темно-синие пятна, которые являются проявлением сладж- синдрома - характерное проявление ДВС. Характерны нарушения периферического кровообращения (коллапс, снижение АД). Сознание на ранних этапах развития этого синдрома страдает: в начале появляется сопорозное, затем кома. Также наблюдается повышение t тела, тахикардия

-синдром Киша Токсикоз с коронарной недостаточностью. Главная его особенность 1 преобладание в клинике тахикардии (до 200 в 1 мин), а затем сердечной недостаточности

-синдром Рейе (печеночная энцефалопатия). В основе клиники лежит выраженное поражение нервной системы, которое носит стадийный характер и быстро доходит до коматозного состояния, сопровождающегося судорогами. Вторым кардинальным признаком этого синдрома является увеличение печени. Печень поражается на уровне гепатоцита, происходит его гибель, следовательно, в крови повышаются трансамнназы!!! Еще одна особенность — отсутствие повышения билирубина, выраженный геморрагический синдром, тахикардия

-гемолитико-уремический синдром (синдром Гасера)( токсикоз с почечной недостаточностью ) Главнейший признак — выраженная гемолитическая анемия, сочетающаяся с признаками почечной недостаточности. Характерны также признаки нарушения кровообращения и выраженные в различной степени неврологические расстройства. Наличие тромбоцитопении - очень характерный признак синдрома.

 

БИЛЕТ 4

 

Синдром дыхательных расстройств (СДР). Массивная аспирация легких. Этиология. Патогенез.

Синдром дыхательных расстройств (СДР) или респираторный дистресс синдром новорожденного – тяжелое расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта

ЭТИОЛОГИЯ. (незрелость легочной ткани + недостаток сурфактанта)

-недоношенность

-мужской пол

-европеоидная расса

-кесарево сечение без родовой деятельности

-сахарный или гестационный диабед у матери

-многоплодная беременность

-второй из двойни

ПАТОГЕНЕЗ

Сурфактант – комплекс поверхностно активных веществ липопротеидной природы, снижающих силы поверхностного натяжения в альвеоцитах, тем самым препятствуя спадению альвеол на выдохе

Синтез сурфактанта: альвеоциты 2 типа и клети Клара.

Недостаточность синтеза или инактивация сурфактанта приводят к снижению растяжимости легких --- развивается гиповентиляция --- гипоксия, ацидоз ---- ателектаз зон гиповентиляции ---- трансудация белков плазмы в интерстициальное пространство и альвеоциты --- полная инактивация сурфактанта.

 

Массивная аспирация легких – тяжелое рпасстройсво дыхания у новорожденных детей, вызванное попаданием мекония или околоплодных вод в нижние дыхательные пути

 

ЭТИОЛОГИЯ

Внутриутробная гипоксия плода = усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера = отхождение мекония в околоплодные воды

ПАТОГЕНЕЗ

В результате преждевременного глубокого вдоха мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути

-обструкция дыхательных путей

-снижение активности сурфактанта

-спазм легочных сосудов

-бронхопневмония в первые 48ч

Это приводит к гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу.

Заболеванию способствует: перенашивание беременности, длительная медикаментозная родостимуляция, большое количество микония в амниотических водах, оценка по шкале Апгар менее 7 через 5 мин после рождения

Гипервитаминоз D. Причины. Классификация. Клиника.

 

заболевание, обусловленное токсическим действием витамина Д на организм при передозировке препарата или индивидуально высокой чувствительности к нему.

 

КЛИНИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

I – степень: снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, субфебрильная температура, задержка нарастания массы тела

II – степень: бледность кожи, рвота, значительное падение массы тела, функциональные нарушения органов и систем

III – степень: анорексия, упорная рвота, кахексия, симптомы эксикоза, энцефальные нарушения, токсический миокардит, тяжелые инфекции, сепсис.

Нервная система:

ü Вялость, апатия, сонливость, чередующиеся с беспокойством, раздражительностью

ü Повышенная потливость

ü Энцефалитические реакции(угнетение сознаниЯ, клонико-тонические судороги)

ü Задержка умственного и речевого развития

Сердечно-сосудистая система:

ü Тахикардия, Приглушение тонов, Систалический шум, Цианоз, Одышка

ü Увеличение печени, реже селезенки, Отеки, Артериальная гипертензия

ЖКТ

ü Снижение аппетита до анорексии, Рвота, Тошнота, Склонность к запорам

ПОЧИК

ü Дизурия, полиурия, Олигоурия / анурии, Нарушение функций канальцев, Азотемия

 

Лечение:

Ø Прекратить прием препаратов витамина D

Ø Ограничить в пище продукты, богатые кальцием

Ø Энтеросорбенты,обильное питье

Ø Дезинтоксикационная (инфузионная терапия + фуросемид)

Ø Универсальный антидот – натриевая соль ЭДТА – в дозе 50-70

мг/кг (в/в капельно в течение 3-5 ч * 3-6 дней)

Ø Антагонисты витамина D: витамин А, витамины группы В,

витамин С, токоферол, пантотеновая кислота.

Ø Преднизолон в дозе 1-2 мг/кг *7-10 дней

Ø Препараты кальцитонина (миакальцик)

Ø В тяжелых случаях назначают фенобарбитал

 

Острый гломерулонефрит. Роль стрептококка и вирусной инфекции в развитии острого гломерулонефрита.

Это циклическое иммунокомплексное заболевание почек, характеризующееся при типичном течении острым нефритическим син­дромом (отек, гематурия, артериальная гипертензия с или без олигурии). Мальчики болеют в 2 раза чаще де­вочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 2 лет ОСГН развивается очень редко.

ЭТИОЛОГИЯ

за 1-3 нед предшествует стрептококковая ин­фекция(_бетта -гемолитического стрептококка группы А) в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН развивается после стрептококковых инфекционных заболеваний.

Допускают, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ре­бенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефрито­генного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН.

 

БИЛЕТ 5

Инфекционно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Лечение. Рациональный выбор антибиотиков.

ПИОДЕРМИИ(гнойничковые болезни кожи) – группа заболеваний кожи вызванных гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками

стафилодермии	Стрептодермии
везикулопустулез	Паронихий, панариций
Эксфолиативный дерматит Риттера	Интертригинозная стрептодермия
Мастит новорожденных	Папулоэрозивная стрептодермия
Пузырчатка новорожденных
Псевдофурункулез Фингера
Некротическая флегмона новорожденных

 

СТАФИЛОДЕРМИИ:

Везикулопустулез (во споление устьев экзокриновых потовых желез )

На 3-5 день жизни появляются пузырьки заполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Типичная локализация – естественные складки кожи, ягодицы, бедра, волосистая часть головы(пузырьки – эрозии - корочки). Могут быть единичными и множественными, склонны к слиянию. Характерна интоксикация. После отпадения корочек эрозии заживают без следа.

Лечение – антибактериальная терапия(оксациллин, цефалоспорины 1-2 пок)местно – ванны с 0,001% раствором калия перманганата, отвары чистотела, ромашки, гнойнички обрабатывают стерильным материалом смоченым 1-2% р-ре анилиновых красителей 2 раза в день, фукорцин, 5% р-р калия перманганата

Пузырчатка новорожденных( пемфигус, пиококковый пемфигоид ) – появление и быстрым распространением по коже вялых пузырей

-доброкачественная форма на 3-6 день жизни на неизмененной коже или на фоне эритематозных пятен появляются вялые пузыри 1см в диаметре с тонкой покрышкой и серозно-гнойным содержимым. Симптом Никольского отр. После вскрытия остаются эрозии. Типичная локализация – живот, околопупочная область, естественные складки, грудь, спина, ягодицы, конечности. Состояние детей удовлетворительное.

- злокачественная форма- множество вялых пузырей 2-3см в диаметре. Состояние детей тяжелое

Лечение - антибактериальная терапия(оксациллин, цефалоспорины 1-2 пок)+ дезинтоксикация (10% р-р ГЛ.). Местно – прокалывают пузыри, отправляют содержимое на посев, после обрабатывают мупипроциновой мазью, УФО. 70% ЭТ. Спирт, хлорфилипт спиртовой, анилиновые красители 1-2%, фукорцин, антибактериальные мази – бактробан, банеоцин

 

Эксфолиативный дерматит риттера (септический вариант течения пемфигуса)

Заболевание начинается на 1-2 неделе жизни с появления покраснения, мокнутие кожи и образование трещин в области пупка, паховых складок вокруг рта. Быстро эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. В дальнейшем появляются вялые пузыри, трещины, наблюдается слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. симптом Никольского+. Тело у новорождённого имеет вид обожженного кипятком. Состояние больного тяжелое.

Лечение - антибактериальная терапия(оксациллин, цефалоспорины 1-2 пок)+ поддержание норм температуры тела и вод-эл балланса. Местно - ванны с 0,001% раствором калия перманганата, 0,1% нитрата серебра+физ р-р. Непораженные участки – анилиновые красители 1-2%

 

Язвенная болезнь. Роль агрессивных факторов и факторов защиты в возникновении язв. Роль нервной системы, изменения гуморальной регуляции в развитии язв.

Агрессивные факторы:

1. Кислотно-пептический — основной агрессивный фактор. С начала века известен постулат: нет кислоты — нет язвы. Действительно, при ЯБ базальная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нор­мальные значения, а максимальная кислотная продуция (МКП) — в 1,5 раза. Так же на секрецию влияет H. pylori.

2. Гастродуоденальная дисмоторика. В ульцерогенезе, помимо агрес­сивности среды, существенную роль играет длительность контакта кисло­го желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отде­ла гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

3. Пилорический хеликобактер. Нр, хотя и не является непосредствен­ ной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влия­ние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: нет кислоты — нет язвы. Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается мест­ным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находя­щимися здесь G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции НС1. Повышенная выработка НС1, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцати­ перстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться Нр. Указанная концепция получила образное название «теория дырявой крыши» — сперва в двенадцатиперстную кишку проливается кислотный дождь, а затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется выше­ упомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную ре­зистентность.

Защитные факторы:

Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели но­сит название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

а) слизисто-бикарбонатный барьер;

б) нормальная регенерация;

в) достаточное кровоснабжение;

г) наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойст­ва — простагландинов. Строго говоря, лишь 1-й фактор является истинной защитой, а 2-й, 3-й и 4-й лишь обеспечивают ее. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта не­прерывным слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабаты­вает бикарбонаты, благодаря чему создается градиент pH: на поверхности эпителия под слоем слизи pH равна 6,5-7,0, в просвете желудка — 1,5-3,0. Слизь замедляет темп обратной диффузии Н+, в это время бикарбонаты нейтрализуют Н +. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроцирокуляции и регулируется простагландинами, последние же постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции НС1 уси­ливается и секреция слизи. При атрофии, воздействии желчи (при дуоденогастральном рефлюксе) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой покровной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повре­ждают эпителий. Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема ас­пирина и других НПВП.

 

Установлено, что язвенная болезнь развивается на фоне расстройства высших гипоталамических центров регуляции нервно-трофических процессов, при этом повышается тонус парасимпатической и снижается тонус симпатической части нервной системы

 

Бронхиты. Классификация.

Классификация бронхитов:

• Первичный – патологический фактор действует только на СО бронхиального дерева
• Вторичный – заболевание бронхов является проявлением или осложнением болезней других органов и систем или другого заболевания ОД.

Клинические формы:

1. Острый (простой или обструктивный – чаще до 3 лет): неосложненный и осложненный
2. Рецидивирующий
3. Хронический (необструктивный и обструктивный): кашель более 3 месяцев в течение 2-х последних лет.

Фактор	Виды
Этиология	1. Вирусный 2. Бактериальный 3. Аллергический 4. Ирритационный 5. Астматический 6. Грибковый 7. Вирусно-бактериальный
Обструктивные компоненты	1. Обструктивный 2. Необструктивный
Характер воспаления	1. Гнойный 2. Катаральный 3. Некротический 4. Катарально-гнойный 5. Язвенный 6. Геморрагический 7. Бронхиолит 8. Фибринозный
Продолжительность течения	1. Распространенный 2. Ограниченный
Характер течения	1. Хронический 2. Острый 3. Рецидивирующий

 

БИЛЕТ 6

Сепсис новорожденных. Особенности противошоковой терапии у новорожденных

- это генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.

Септический шок – стремительное, порой катасрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая тенденция к гипотермии, бледность кожи, прогресирующее угнетение безусловных рефлексов и реакции на раздражители, брадикардия, ДВС.

Принципы лечения шока у новорожденных –

1)адекватный тепловой режим

2)ИВЛ – снижает работу дыхания и потребление О2 дых мускулатурой.

3)срочное введение катетера в верхнюю полую вену через пупочную вену

4)повышение АД ионотропными и вазопресорными средствами

5)нормализация КОС

6)лечение ДВС

7)Антибактериальная терапия

8)в\в иммуноглобулины.

 

Рахит. Профилактика. Лечение Исходы.

Рахит - мультифакторное заболевание, характеризующиеся нарушением минерализации костной ткани, функций нервной системы и внутренних органов в результате несоответствия между потребностями организма в Р и Са, а также недостаточности витамина D и/или недостаточности систем их транспортировки и метаболизма.

 

ЭТИОЛОГИЯ несоответствие между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем обеспечивающих их доставку в организм ребенка

Предрасполагающие факторы Со стороны матери

-Возраст (<17 и >35 лет)

-Токсикоз беременности

-Экстрагенитальная патология (заболевания обмена веществ, ЖКТ, почек)

-Дефект питания во время беременности и лактации

-Недостаточная инсоляция

-Гиподинамия

-Осложненные роды

Предрасполагающие факторы Со стороны ребенка:

-Время рождения (осень, зима)

-Недоношенность, МФН

-дети из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между беременностями

Б-ольшая масса при рождении (более 4 кг)

-«бурная» прибавка в массе в первые 3 месяца

-Раннее искусственное вскармливание

-Избыток углеводов в прикорме

-Вскармливание неадаптированными МС

-Недостаточное пребывание на свежем воздухе, инсоляция

-Недостаточный двигательный режим

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

КЛИНИКА:

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ от 2-6 нед при остром течении и до2-3 мес при подостром.

При отсутствии лечения – период разгара

костные изменения: кости черепа - размягчение и истончение и как следствие их деформация(олимпийский лоб, седловитый нос), задержка закрытия швов и родничкив, запаздывание появления зубов. Грудная клетка – рахитические четка, деформация грудной кл(грудь сапожника, килевидная). Позвоночника – отсутствие физ изгибов либо патологические кифозы, лордозы,сколиозы. Плоскорахитический таз, конечности – О,К,Х искревление нижних конечностей, рахитические браслетики, нити жемчуга.

Период остаточных явлений

-гипотония мышц, связочного аппарата и разболтанность в суставах исчезают

-деформации скелета после перенесённого рахита II и III степеней сохраняются в течение всей жизни

Легкое течение рахита

-ЦНС: Беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивания, нарушение сна, потливость, красный дермографизм, плохой аппетит

-мышечная система: гипотония мышц, запоры

-костная система: небольшая податливость краев родничка

Рахит средней степени тяжести

Костная система: остеопороз, остеомаляция, появление теменных бугров, рахитических «четок», деформация грудной клетки, «гаррисонова» борозда

Мышечная система: выраженная гипотония мышц, «лягушачий живот»

Метаболические нарушения: ацидоз, снижение уровней Са и Р, усиление перекисного окисления липидов.

Тяжелое течение рахита

-выраженная деформация скелета

-атония мышц, разболтанность суставного и связочного аппарата

-расстройство статических и моторных функций,

-нарушение функций внутренних органов, гепатоспленомегалия,анемия

-изменения на ЭКГ (увеличение интервала QT)

 

ДИАГНОСТИКА

-Ca в сыворотке снижен до 2,0—2,2 ммоль/л (норма — 2,3-2,8 ммоль/л)

-P норма или снижен до 0,65 мкмоль/л и ниже (норма у детей 1 года — 0,8-1,4 ммоль/л)

-ЩФ повышается выше 220 ЕД/л

- гиперфосфатурия

-вит D: норма15-40 нг\мл(летом 25-40нг\мл), дефицит 5-10 нг\мл, авитаминоз – ниже 5 нг\мл

 

ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА

Ø Нормализация режима дня

Ø Достаточное пребывание на свежем воздухе

Ø Достаточная безопасная инсоляция

Ø ЛФК, массаж, солевые, хвойные ванны

Ø Питание с достаточным поступлением Са и Р

Ø Прием препаратов Са (250-500 мг/сут в первом

полугодии, 400-750 мг/сут во втором полугодии)

Ø Медикаментозная терапия

Ø Физиотерапия (УФО) не совмещать с приемом препаратов вит. D!!

начальные проявления доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, витамин Д назначается в суточной дозе 1500-2000 МЕ

период разгара

I степень - ежедневно по 2000- 4000 МЕ

II степень - 4000- 6000 МЕ

III степени - 6000-8000 МЕ

Длительность лечения 30-35 дней, не более одного курса в год, далее переход на профилактическую дозу.

 

ПРОФИЛАКТИКА

Пренатальная:

Беременным ежедневно 500 МЕ (1 капля)/сут в течение всей беременности, или 1000 МЕ/сут, начиная с 28 недели беременности

Постнатальная:

-доношенным новорожденным с 4 недель жизни до 2-3 лет, при правильном уходе и достаточном пребывании на свежем воздухе, препарат назначают в дозе 500-1000 МЕ (1-2 капли)/сут.

-Недоношенным детям с 2-3 недель жизни, близнецам и детям, живущим в неблагоприятных условиях, назначают 1000-1500 МЕ (2-3 капли)/сут.

В летнее время года – профилактика по показаниям

 

 

 

Бронхиальная астма. Клиника в постприступном периоде. Осложнения при длительном течении астмы, протекающей с частыми рецидивами.

Постприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикардии и некоторому снижению артериального давления. Аускультативные измене­ния в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Если при медленном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, то проходимость бронхов полностью не восстановлена. Для решения вопроса о полном исчезновении приступа проводят спирографию, пикфлоуметрию, фармако­логическую пробу с бронхоспазмолитическими препаратами.

 

Осложнения

Асфиксическое состояние (см. выше).

Острая сердечная недостаточность сопровождается быстрым ухудше­нием состояния больного, набуханием шейных вен, цианозом и отечностью губ, расширением границ относительной сердечной тупости вправо, увеличением печени, а иногда картиной, напоминающей шоковую реакцию: бледность, падение артериального давления, слабый пульс малого напол­нения, отечность, гене