Рентгенографические признаки ТЭЛА (Ileischner F.I., 1965)

- высокое и малоподвижное состояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40 % случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов;

- обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка);

- дисковидные ателектазы;

- инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии;

- расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца;

- выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

Лечение

Пациентам с массивной ТЭЛА, сопровождающейся гипотонией (даже если гипотония транзиторная > 15 минут) и значительной гипоксемией следует немедленно выполнить тромболитическую терапию (ТЛТ).

При субмассивной ТЭЛА с нормальным АД, но сопровождающейся одышкой, гипоксемией и клиническими признаками перегрузки ПЖ, тромболизис может быть проведен при отсутствии противопоказаний.

Пациенты, с подтвержденным диагнозом ТЭЛА и гипокинезом ПЖ, имеют лучший прогноз после проведения ТЛТ, по сравнению с пациентами, подвергшимися изолированной гепаринотерапии.

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

- активное внутреннее кровотечение;

- недавнее спонтанное внутричерепное кровотечение.

Относительные противопоказания к проведению ТЛТ:

- большая хирургическая операция, родоразрешение, биопсия внутреннего органа, пункция неприжимаемых сосудов в предшествующие 10 дней (2 недели после открытой операции на сердце);

- недавний (в предшествующие 2 мес.) ишемический инсульт;

- недавнее желудочно-кишечное кровотечение (в предшествующие 10 дней);

- недавняя серьезная травма (в предшествующие 15 дней), включая сердечно-легочную реанимацию;

- недавняя (в предшествующие 30 дней) травма или операция на головном или спинном мозге, или офтальмологическая операция;

- неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД > 180 мм рт.ст. или диастолическое АД > 110 мм рт.ст.);

- тромбоцитопения (< 100 000 1/мм³);

- снижение протромбинового индекса < 50 %;

- беременность;

- инфекционный эндокардит;

- диабетическая геморрагическая ретинопатия;

- заболевание головного мозга в активной фазе;

- перикардит.

В настоящее время три препарата одобрены для проведения ТЛТ: стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Из них краткосрочная инфузия тромболитика разрешена лишь для тканевого активатора плазминогена.

Препарат	Методика проведения ТЛТ
Стрептокиназа	250 000 ЕД в течение 30 мин., затем инфузия со скоростью 100 000 ЕД/час в течение 24 часов
Урокиназа	4400 ЕД/кг в течение 10 мин., затем инфузия со скоростью 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов
Тканевой активатор плазминогена	100 мг в течение 2 часов

Все препараты вводятся в виде непрерывной внутривенной инфузии в периферическую вену

Осложнения

Наиболее опасными являются внутричерепные кровотечения, частота которых достигает 1 % от общего числа тромболизисов. Риск значительно возрастает у пожилых пациентов, при неконтролируемой артериальной гипертензии, наличии геморрагического инсульта или операции на головном мозге в анамнезе.

При тромбоэмболии мелких или средних ветвей легочной артерии гемодинамика чаще всего остается относительно стабильной, а смертность в ближайшие 24 часа не столь высока, чтобы оправдать использование тромболитической терапии. Смертельный исход чаще всего наступает в результате многократных рецидивов ТЭЛА.

У пациентов с ТЭЛА при стабильной гемодинамике тромболитическую терапию (ТЛТ) не выполняют. С одной стороны, ТЛТ связана с риском серьезных, в первую очередь, внутричерепных кровотечений. С другой стороны, при проведении ее у пациентов со стабильной гемодинамикой дополнительного существенного снижения смертности не отмечается.

Основой лечения ТЭЛА со стабильной гемодинамикой является гепаринотерапия: низкомолекулярный гепарин (НМГ) подкожно или нефракционированный гепарин (НФГ) внутривенно. Гепарины следует назначить как можно раньше. Затем переходят на длительный прием непрямых антикоагулянтов.

Цель терапии гепаринами и непрямыми антикоагулянтами не растворить тромб, а эффективно предотвратить дальнейшее тромбообразование.

Кроме того, надо помнить, что при венозной тромбоэмболии тромб преимущественно образован эритроцитами, скрепленными нитями фибрина (красный тромб). Поэтому, аспирин при ТЭЛА не столь эффективен, как при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Аспирин не способен эффективно замедлить или предотвратить тромбообразование в венах.

У пациентов с предполагаемой, но еще не доказанной ТЭЛА следует воздержаться от назначения непрямых антикоагулянтов до тех пор, пока диагноз венозной тромбоэмболии не будет верифицирован.

При отсутствии возможности непрерывной инфузии НФГ до подтверждения диагноза ТЭЛА лучше использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ):

- дальтепарин (фрагмин) подкожно по 200 анти Ха ЕД/кг 1 раз в сутки или по 100 анти Ха ЕД/кг 2 раза в сутки;

- надропарин (фраксипарин) подкожно по 86 анти Ха ЕД/кг 2 раза в сутки;

- эноксапарин (клексан) подкожно по 1 мг/кг (или 100 анти Ха ЕД/кг) 2 раза в сутки.

У пациентов с доказанной немассивной ТЭЛА гепаринотерапию НФГ начинают с внутривенного болюса 5000 ЕД, а затем переходят на непрерывную внутривенную инфузию его под контролем АЧТВ, которое измеряют каждые 6 часов, поддерживая его на уровне в 1,5-2,5 раза выше контрольного.

Можно использовать НМГ в ранее названных дозах. Прямые антикоагулянты обычно назначают на 4-7 дней. Одновременно пациент должен принимать варфарин 5 мг/сут. или фенилин, поддерживая ПТИ на уровне 33-50 % или МНО на уровне 2,5 (2,0-3,0). Обязательно определение уровня тромбоцитов через 3-5 дней от начала лечения.

Период лечения менее 3 месяцев может быть достаточным у пациентов с первым эпизодом ТЭЛА при наличии быстро устранимых факторов риска.

Если ТЭЛА развилась во время беременности, прием непрямого антикоагулянта следует продолжить на протяжении 6 недель.

Пациенты с длительно сохраняющимися факторами риска должны принимать непрямые антикоагулянты в течение 3-х месяцев.

Пациенты с раком, антифосфолипидным синдромом, дефицитом антитромбина III или рецидивирующей венозной тромбоэмболией любой этиологии должны получать непрямые антикоагулянты длительно (12 месяцев и более).

Показания к имплантации кава-фильтра:

· абсолютное противопоказание к приему антикоагулянтов;

· появление серьезных осложнений антикоагулянтной терапии;

· рецидивирующая ТЭЛА, несмотря на антикоагулянтную терапию;

· после хирургической эмболэктомии;

- Относительные показания к имплантации кава-фильтра:

· массивная гемодинамически значимая ТЭЛА

· хр.рецидивирующая ТЭЛА с формированием легочной гипертензии;

· наличие флотирующего тромба в бедренной вене.

Показания к хирургической эмболэктомии:

· острая массивная, угрожающая жизни ТЭЛА (относительное показание);

· пациенты с наличием абсолютных противопоказаний к ТЛТ;

· при отсутствии положительной динамики от выполненной ТЛТ.

Операционная летальность высока – 20-50 %.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гончарик Д.Б. Современные аспекты лечения тромбоэмболии легочной артерии. Ч. 1. – Медицина, 2002. - № 2. – С. 17-21.

2. Гончарик Д.Б. Современные аспекты лечения тромбоэмболии легочной артерии. Ч. 2. – Медицина, 2002. - № 3. – С. 18-21.

3. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). – М., 2002. – 31 с.

4. Шилов А.М. и соавт. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение. – РМЖ, 2003. – Том 11. - № 9. – С. 1-11.

5. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос.Мед.Вести – 2002. - № 2.

3.2.1.8.

ТЕМА: Недостаточность кровообращения (Остапенко Е.Н.)

План лекции:

1. Определение хронической сердечной недостаточности (ХСН).

2. Эпидемиология ХСН.

3. Основные причины развития ХСН.

4. Патогенез ХСН.

5. Критерии диагностики ХСН.

6. Классификация ХСН (NYНA).

7. Осложнения ХСН.

8. Лечение ХСН.

1. Хроническая сердечная недостаточность - это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстропрогрессирующее состояние с плохим прогнозом.

(Международное руководство по сердечной недостаточности,1995).

2. Эпидемиология ХСН (по результатам Фремингемского исследования).

В возрастных группах:

25-54 лет - 1 %; 65-74 лет - 4-5 %; старше 75 лет - >10 %.

Каждые 10 лет частота ХСН обычно удваивается. Риск смерти при наличии ХСН возрастает в 4 раза.

Выживаемость у мужчин – 1,7 года, у женщин – 3,2 года.

3. Основные причины развития ХСН:

• Физическое перенапряжение, эмоциональные стрессы, диетические погрешности.

Декомпенсация ХСН может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли (>4 г/сутки); повышения ФН (более интенсивной и длительной), не соответствую­щей возможностям больного; быстропрогрессирующей потери массы тела; значительных по­годных изменений (высокая жара и влажность).

• Неконтролируемая АГ (быстрое повышение АД, частые кризы) также может быть причиной дисфункции миокарда.

• Сопутствующие тахи-брадиаритмии - фибрилляция предсердий (ФП), пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ), экстрасистолия (ЭС), блокады ножек пучка Гиса (с нарушением нормальной координации и синхронности сокращения ЛЖ и ПЖ), особенно у лиц с ранее компенсированной дисфункцией миокарда. Из-за тахиаритмий (чаще ФП) теряется вспомогательное насосное действие предсердий и диастолический период укорачивается, в этом случае повышается давление в легочной артерии и легочных капиллярах. Возникает венозный застой в легких. При полной А-В блокаде дистального типа резко снижается ударный объем сердца. Причиной декомпенсации больных ХСН может быть неадекватная терапия антиаритмическими препаратами.

• Прогрессирование ИБС: развитие ИМ, острого коронарного синдрома или стенокар­дии,

раннее прекращение лечения или неадекватное лечение болезней сердца - несоблю­дение режима приема лекарственных средств с отрицательным инотропным эффектом (верапамил) или кардиотоксическим действием (новокаинамид), нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов, вызывающих задержку натрия и воды; в/в введение больших объемов жид­кости; злоупотребление алкоголем.

• Любая системная инфекция (чаще легочная) у больных с умеренным застоем крови в малом круге кровообращения. Такие лица в большей степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей. Подъем температуры тела у них на 1°С приводит к увеличению ЧСС на 10 ударов в минуту и работа сердца может возрастать более чем на 50 %. Появляющаяся гипоксемия и высокие метаболические запросы тканей оказывают дополнительную небла­гоприятную нагрузку на миокард.

• Беременность. У женщин с ревматическим поражением кла­панов сердца в период беременности симптомы ХСН нередко манифестируют.

• ТЭЛА. Малоподвижный образ больных с ХСН сопровождается высоким риском развития у них тромбоза глубоких вен голеней (ТГВГ) и тромбоэмболическими осложнениями в малый круг кровообращения, что увеличивает нагрузку на ПЖ и усугубляет течение ХСН.

• Тиреотоксикоз. Симптомы ХСН могут первыми клиническими проявлениями гипертиреоза у лиц, ранее страдавших болезнями сердца:

• Анемия любого генеза.

Перечисленные причины, воздействуя на сердце, функ­ционирующее на пределе своих компенсаторных возможностей, ставят миокард в условия высокой нагрузки, приводят к его дисфункции и появлению клинических симптомов ХСН.

4. В патогенезе ХСН важны три патофизиологических синдрома - насосная слабость левого или правого желудочков, венозная легочная и системная гипертензия. Работа сердца зависит от двух гемодинамических параметров - наполнения камер и их опорожнения. Цент­ральный элемент патогенеза ХСН - снижение насосной способности сердца вследствие систолической и, в меньшей степени, диастолической дисфункции.

Причины систолической дисфункции миокарда: абсолютное уменьшение числа кардиомиоцитов (ишемический, воспалительный, токсический некроз) или их относительное уменьшение в единице объема миокарда (вследствие диффузного кардиосклероза); миокардиодистрофия (эндокринного, токсического, анемического генеза); перегрузка миокар­да объемом и давлением.

Причины диастолической дисфункции ЛЖ: гипертрофия и ремоделирование мио­карда любой этиологии; ИБС; кардиосклероз; старение миокарда; снижение его эластичности, изменения геометрии и объема камер сердца. На диастолическую функцию ЛЖ также влияют острая и хроническая активация нейрогуморальных систем (РААС) и диастолическая асинергия желудочков.

Для систолической дисфункции характерно значительное снижение сократительной способности желудочков, уменьшение конечно-диастолического давления на фоне падения ФВЛЖ (до 40 % и ниже) и увеличение размеров сердца. Увеличение объема остаточной крови ведет к постепенному расширению полости ЛЖ, что в конечном итоге существенно нарушает и диастолическую функцию сердца.

Для изолированной диастолической дисфункции характерны нормальные значення ФВЛЖ (> 40 %) и обычные размеры ЛЖ, но в этом случае страдает кровенаполнение ЛЖ вследствие слабого диастолического расслабления ригидных его стенок. Эта дисфункция включает три критерия: клинические симптомы ХСН, нормальную или незначительно сниженную ФВЛЖ, нарушение кровенаполнения ЛЖ.

На начальных этапах ХСН происходит активация САС и РААС с повышением уровня циркулиру­ющих катехоламинов в крови, что обусловлено реакцией гуморальной системы организма на снижение кровенаполнения органов и тканей. Активация САС играет защитную роль, приводя к мобилизации резервов сократимости миокарда, поддержанию системного АД и адекватному кровоснабжению жизненно важных органов.

Следствием активации САС является увеличение ЧСС, тонуса артериол на периферии и увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что позволяет удерживать гемодинамику больного стабильной.

При далеко зашедшем поражении сердца его чрезмерная нейрогуморальная стимуля­ция катехоламинами нивелирует положительные моменты акти­вации САС и РААС: уменьшается чувствительность β-адренорецепторов к симпатическим стимулам и сердце теряет способность активно ре­агировать на эндо- и экзогенные катехоламины. Длительная активация CAC имеет следу­ющие неблагоприятные эффекты:

• сердечные - кардиотоксичность катехоламинов (ишемия и повреждение кардиомиоцитов); снижение плотности и чувствительности β-адренорецторов миокарда к катехоламинам; перегрузка митохондрий кальцием, что приво­дит к замедлению процессов синтеза энергии, увеличение апоптоза кардиомиоцитов; аритмогенность (развитие тяжелых нарушений ритма - ФП, ПЖТ, частая - ЖЭС); нарушение систолической функции ЛЖ; повышение постнагруз­ки; снижение систолической и диастолической функций сердца в результате ремоделирования сердца;

• почечные - увеличение реабсорбции ионов Na⁺, воды в почках, их сосудистого сопро­тивления, активности АДГ, ФНО-а и РААС, снижение ответа на ПНУП;

• сосудистые (спазм, рост миоцитов их склерозирование).

Важную роль в генезе XCH играет дисфункция эндотелия (место образования многих факторов, участвующих в регуляции гемостаза, функции тромбоцитов и сосудистого то­нуса), приводящая к снижению выработки N0, циклического гуанозинмонофосфата (ГМФ) и росту образования вазоконстриктора-эндотелина. Это нарушает расслабление гладкомышечных волокон в стенках сосудов, благоприятствует вазоконстрикции, последующему росту постнагрузки на сердце, еще большему понижению УОС и прогрессированию ХСН.

Таким образом, ведущие факторы развития ХСН – снижение УОС, активация САС, РААС, констрикция артериол и венул.

Критерии диагностики ХСН

Жалобы	Клинические признаки	Объективные данные
1.Одышка: от незначительной до удушья 2. Быстрая утомляемость 3. Сердцебиение 4. Кашель 5. Ортопноэ	1. Застой в легких 2. Периферические отеки 3. Тахикардия (> 90-100 уд. в мин.) 4. Набухшие яремные вены 5. Гепатомегалия 6. Ритм галопа 7. Кардиомегалия	1.ЭКГ 2. Рентгенография 3. Эхокардиография: - диастолическая дисфункция - систолическая дисфункция миокарда