Характеристика репродуктивного периода

РЕПРОДУКТИВНЫЙ ПЕРИОД, гeнеративный период, период плодовитости, та часть жизни женщин, в течение к-рой они способны к деторождению. В демографии продолжительность Р. п. характеризуется указанием границ репродуктивного возраста. Р. п. в жизни каждой отд. женщины начинается с появлением первой менструации (менархе) и заканчивается менопаузой. В демографии началом Р. п. условно принимается возраст 15 лет, окончанием - возраст 50 лет. Для женщин этого возрастного периода рассчитываются разл. коэфф. рождаемости. Улучшение условий жизни и здоровья женщин способствует увеличению продолжительности Р. п. Действительная продолжительность Р. п. жизни женщин, под к-рой понимается период времени, в течение к-рого может реализоваться способность к деторождению, зависит от продолжительности пребывания женщин в фактич. браке в пределах Р. п. В нас., в к-ром практически отсутствует ограничение деторождения, увеличение деиствит. продолжительности Р. п. ведет к росту числа рождений; в нас.с широким распространением внутрисемейного ограничения деторождения увеличение деиствит. продолжительности Р. п. оказывает значительно меньшее влияние на число рождений. От Р. п. следует отличать детородный период жизни женщин.

Старение и старость - причины и следствия

Старение человека — как и старение других организмов, это биологический процесс постепенной деградации частей и систем тела человека и последствия этого процесса.

Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман^[6] предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции. Согласно Вейсману, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, согласно Вейсману, должно было привести эволюцию к возникновению старения.

Важным шагом в исследовании старения был доклад профессора Питера Медавара перед Лондонским королевским обществом в 1951 году под названием «Нерешённая проблема биологии»^[7]. В этой лекции он подчеркнул, что животные в природе редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, таким образом эволюция не могла оказывать влияние на процесс развития старения. Эта работа положила начало целой серии новых исследований.

На протяжении следующих 25 лет исследования имели преимущественно описательный характер. Тем не менее, начиная с конца 70-х годов, возникает большое количество теорий, которые пытались объяснить старение^[8]. Например, в известном обзоре литературы по этому вопросу, опубликованном КалебомФинчем в 1990 году, насчитывалось около 4 тыс. ссылок^[9]. Только в конце 1990-х годов ситуация начала проясняться, и большинство авторов начали приходить к общим выводам.

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения^[10][11][12]. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход^[13], а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограмированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает почему организмы должны стареть в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения.

Как возникает старение

Молекулярные механизмы

Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого^[12]. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.

Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности свободные радикалы), набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.

Теория соматических мутаций

Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК^[18]. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.