мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное

действием различных агентов.

 Воспаление – защитно-приспособительная реакция,

направленная на:

 отграничение участка повреждения,

 уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших

воспаление,

 восстановление поврежденных тканей (репарацию).

Этиология воспаления

• Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы:

• Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности,

• Иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы),

• Некроз (демаркационное воспаление).

• Физические факторы:

• Травма,

• Высокие и низкие температуры,

• Электрический ток,

• Радиация.

• Химические факторы:

• Лекарственные средства,

• Токсины,

• Яды.

Фазы воспалительной реакции

 Воспаление состоит из 3-х фаз:

 Альтерации, или повреждения,

 Экссудации,

 Пролиферации.

Альтерация

 Альтерация – это инициальная фаза воспаления,

Ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют

все последующее развитие воспалительной реакции.

 Альтерация представлена дистрофией и некрозом.

Медиаторы воспаления

 Медиаторы могут быть:

 плазменными,

 клеточными.

Плазменные медиаторы

• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости.

• Активируют хемотаксис ПЯЛ для фагоцитоза.

• Активируют внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из

очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и

самого очага.

• Появляются при активации циркулирующих в крови

факторов.

• Представлены следующими системами:

• Калликреин-кининовая система,

• Система комплемента,

• Система гемокоагуляции и фибринолитическая система.

Клеточные медиаторы

• Продуцируются различными клетками.

• Содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин,

лизосомальные ферменты).

• Образуются в ходе воспалительной реакции.

• Обеспечивают:

• Усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса и

фагоцитоза,

• Включение иммунного ответа для удаления

повреждающего агента,

• Восстановление поврежденной ткани путем

пролиферации и дифференцировки клеток в очаге

воспаления.

Экссудация

• Экссудация – это выход жидкой части крови и

форменных элементов за пределы сосудистого русла.

• Стадии экссудации:

• Реакция микроциркуляторного русла с нарушением

реологических свойств крови,

• Повышение проницаемости микроциркуляторного русла,

• Выход жидкости и плазменных белков,

• Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов),

• Фагоцитоз,

• Образование экссудата и воспалительного клеточного

инфильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла

 Кратковременная вазоконстрикция.

 Вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с

развитием воспалительной гиперемии.

 Замедление тока крови, повышение гидростатического

давления, плазморрагия, повышение вязкости, стаз.

Повышение проницаемости

 Появление пор между эндотелиальными клетками

вследствие:

 их сокращения и расширения просвета сосудов,

 повреждения эндотелия.

Эмиграция клеток

 Происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах.

 Первыми в очаг воспаления выходят ПЯЛ.

 Стадии лейкодиапедеза:

 Краевое стояние (маргинация).

 Прилипание к эндотелию (адгезия).

 Эмиграция.

Эмиграция клеток

 Эмиграция:

 Происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью

псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и

мигрируют между эндотелием и базальной мембраной.

 Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия

связано с феноменом тиксотропии, в основе которой лежит

переход базальной мембраны из состояния геля в золь и

обратно (гипотеза).

 Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения

осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Фагоцитоз

 Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами)

различных частиц (микробные тела, некротический детрит,

инородные тела и др.).

 Наиболее важные фагоцитарные клетки – ПЯЛ и

макрофаги (моноциты, вышедшие в ткани).

 Фагоцитоз может быть:

 Завершенным,

 Незавершенным (микроорганизмы не перевариваются

фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; приводит

к хроническому воспалению).

Образование экссудата и инфильтрата

 Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок

(более 2%) и клеточные элементы.

 При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном

клеточном инфильтрате.

Фибринозное воспаление

 Экссудат содержит большое количество фибрина, который

образуется из фибриногена под действием тканевого

тромбопластина.

 Может возникать при инфекционных заболеваниях

(крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез),

инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм),

аутоинтоксикациях (уремия).

 Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках,

образуя пленки; изредка – в глубине органа (в легком).

 В зависимости от характера прикрепления фибринозных

пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление

может быть:

 Крупозным,

 Дифтеритическим.

Крупозное воспаление

 Развивается на серозных оболочках, а также слизистых

оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло

связанным с подлежащими тканями.

 Фибринозная пленка тонкая (фибрин с примесью ПЯЛ),

легко отторгается.

Фибринозный перикардит

• Может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном

инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.

• Макроскопическая картина:

• Эпикард тусклый,

• Покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями

в виде нитей и напоминает волосяной покров

(«волосатое сердце»).

• Наложения легко снимаются.

• Исход:

• Спайки между листками перикарда,

• Часто облитерация полости перикарда,

• Иногда склерозированные оболочки петрифицируются

или оссифицируются («панцирное сердце»).

Дифтеритическое воспаление

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых

многослойным плоским эпителием, который плотно связан

с подлежащими тканями.

• При наличии глубокого некроза дифтеритическое

воспаление может возникнуть и на слизистых оболочках,

покрытых цилиндрическим эпителием.

• Пленка толстая (фибрин, лейкоциты, некротизированные

ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

• Исход: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении

пленки, возникают рубцы.

Гнойное воспаление

 Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ

(сохранных и распадающихся).

 Наиболее частая причина – гноеродные микроорганизмы

(стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк,

синегнойная палочка и др.).

 Характерной морфологической особенностью является

гистолиз – расплавление тканей протеолитическими

ферментами лейкоцитов.

 Гнойное воспаление бывает следующих видов:

 Ограниченное (абсцесс),

 Диффузное (флегмона),

 Эмпиема.

Абсцесс

• Представляет собой отграниченное гнойное воспаление.

• Абсцессы могут быть:

• Одиночными,

• Множественными (часто образуются при септикопиемии

благодаря микробной эмболии).

• Исход:

• На месте абсцесса образуется рубец.

• В ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение:

вокруг него формируется соединительнотканная капсула,

внутренний слой которой представлен грануляционной

тканью (пиогенная мембрана).

Флегмона

 Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление.

 Чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций,

по ходу сосудисто-нервных пучков.

 Диффузное гнойное воспаление также может возникать в

паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках

(гнойный лептоменингит).

Эмпиема

 Гнойное воспаление в существующих полостях организма с

накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

Геморрагическое воспаление

 Характеризуется наличием в экссудате большого

количества эритроцитов.

 В его развитии велико значение сосудистой

проницаемости.

 Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях:

 Чуме,

 Сибирской язве,

 Гриппе.

Гнилостное воспаление

 Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей

или при обильном загрязнении ран почвой.

 Связано чаще с анаэробной клостридиальной инфекцией в

сочетании с гноеродными микроорганизмами.

 Характерны обширные фокусы некроза.

Катаральное воспаление

 Возникает на слизистых оболочках.

 Характеризуется обилием экссудата, который стекает с

поверхности.

 В экссудате всегда содержится слизь.

 Может быть серозным, гнойным и слизистым.

 Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар

верхних дыхательных путей при ОРЗ), аллергических

состояниях и пр.

 Исход чаще благоприятный – полное восстановление

слизистой оболочки; иногда может принимать хроническое

течение, что сопровождается перестройкой слизистой

оболочки и ее атрофией.

Продуктивное воспаление

 Характеризуется преобладанием пролиферации клеток.

 Возникает в случае длительной персистенции

повреждающего агента в связи с несовершенной

экссудативной реакцией либо в связи с особыми

свойствами самого возбудителя (незавершенный

фагоцитоз).

 Сопровождается появлением очаговых или диффузных

клеточных инфильтратов, состоящих преимущественно из

макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток.

 Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные

клетки, а последних – в гигантские клетки (инородных тел

или Пирогова – Лангханса), а также повышенная активность

фибробластов.

Гранулематозное воспаление

 Характеризуется образованием гранулем – клеточных

скоплений, основу которых составляют моноцитарные

фагоциты.

 В развитии гранулематозного воспаления решающее

значение имеет стойкость возбудителя по отношению к

фагоцитам (несостоятельность фагоцитов по отношению к

возбудителю – незавершенный фагоцитоз).

Классификация гранулем

 По этиологии:

 Инфекционные (туберкулезная гранулема, гранулемы

вокруг животных-паразитов (эхинококк, трихинелла) и

др.),

 Неинфекционные (гранулемы инородных тел – вокруг

частиц органической и неорганической пыли (силикоз,

асбестоз)),

 Неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни

Крона, первичном билиарном циррозе и др.).

 По патогенезу:

 Иммунные (отражают реакцию ГЗТ; большинство

инфекционных гранулем),

 Неиммунные (большинство гранулем инородных тел).

 По морфологии:

 Специфические,

 Неспецифические.

Неспецифические гранулемы

 Не имеют отличительных особенностей.

 Примером может служить воспаление вокруг инородных

тел и животных-паразитов.

Специфические гранулемы

 Имеют отличительную морфологическую картину, часто

позволяющую установить этиологический фактор.

 Обнаруживаются при следующих заболеваниях:

 Туберкулез,

 Сифилис,

 Лепра,

 Склерома.

Туберкулезная гранулема

 Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиарном

туберкулезе легких и других органов.

 В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький

соединительнотканный рубчик, реже – петрификат.

 Микроскопическая картина:

 небольшой очаг казеозного некроза;

 вал из эпителиодных клеток, среди которых видны

гигантские клетки Пирогова – Лангханса;

 по периферии – вал из лимфоцитов.

Сифилитическая гранулема (гумма)

• Сифилитическая гранулема (гумма) характерна для третичного

периода сифилиса.

• Локализуются в костях, коже, головном мозге, печени и др.

• Исход: рубец.

• Микроскопическая картина:

• Большой очаг казеозного некроза в центре

гранулемы,

• Гранулематозная ткань с многочисленными

лимфоцитами и плазматическими клетками и

примесью эпителиоидных клеток, фибробластов;

клетки Пирогова – Лангханса не характерны.

• Характерно обилие мелких сосудов с явлениями

продуктивного эндоваскулита.

• Соединительнотканная капсула по периферии.

Лепрозная гранулема

 Чаще возникают в коже.

 Микроскопическая картина при лепроматозной форме

лепры:

 Гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных,

плазматических клеток и лимфоцитов.

 Характерны лепрозные шары (клетки Вирхова) –

гигантские клетки, в вакуолизированной светлой

цитоплазме которых при окраске по Цилю – Нильсену

обнаруживаются микобактерии лепры (в виде

«частокола» или «сигарет в пачке»).

Склеромная гранулема

• Располагаются преимущественно в слизистой оболочке

верхних дыхательных путей.

• Микроскопическая картина:

• Гранулема построена из лимфоцитов, плазматических

клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой

(клетки Микулича), в которых можно обнаружить

возбудителя склеромы (палочки Волковича – Фриша).

• Среди клеточных элементов гранулемы много

гиалиновых шаров (тельца Русселя), представляющих

собой измененные плазматические клетки.

Компенсация

Компенсация - индивидуальные реакции организма при болезни, направленные на восстановление нарушенной функции и структуры.

Осноным морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия.

Стадии компенсаторного процесса

 Стадия становления:

Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

 Стадия закрепления (компенсации):

Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

 Стадия истощения (декомпенсации):

Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации, причина которых в неадекватном метаболическом обеспечении (кислородном, энергетическом, ферментном).

 

Выделяют 2 формы компенсаторной гипертрофии:

1. Рабочая

2. Викарная

 

Рабочая гипертрофия

 Возникает при чрезмерной нагрузке на орган, требующей усиленной его работы.

Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни.

Механизм рабочей гипертрофии миокарда:

Гиперплазия и гипертрофия внутриклеточных структур кардиомиоцитов,

Количество кардиомиоцитов не увеличивается.

Макроскопическая картина:

• Размеры сердца и его массы увеличены

• Значительно утолщена стенка ЛЖ

• Увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц ЛЖ

• Полости сердца сужены (концетрированная гипертрофия) - в стадии закрепления (компенсации)

• Полости сердца расширены (эксцентрическая гипертрофия), миокард дряблый, глинистого типа (жировая дистрофия) - в стадии истощения (декомпенсации)

Викарна гипертрофия

Викарная (заместительная) гипертрофия:

Возникает при гибели одного из парных органов

Сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю работой.

 

38. Регенерация

 Регенерация – восстановление структурных элементов

ткани взамен погибших.

Формы регенерации

 Возможны следующие формы регенерации:

 Клеточная,

 Внутриклеточная.

Клеточная регенерация

 Характеризуется размножением клеток.

 Возникает в тканях:

 Представленных лабильными, т.е. постоянно

обновляющимися, клетками (эпидермис, слизистые

оболочки ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,

кроветворная и лимфоидная ткань, рыхлая

соединительная ткань).

 Представленных стабильными, т.е. в нормальных

условиях обладающими низкой митотической

активностью и при активации способными к делению,

клетками (гепатоциты, эпителий почечных канальцев,

эпителий эндокринных желез и др.); стволовые клетки

для этих тканей не выявлены.

Внутриклеточная регенерация

 Характеризуется гиперплазией и гипертрофией

ультраструктур клетки.

 Имеется во всех без исключения клетках.

 В нормальных условиях преобладает в стабильных

клетках.

 Является единственной возможной формой регенерации в

органах, клетки которых не способны к делению

(ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Виды регенерации

 Существуют следующие виды регенерации:

 Физиологическая,

 Патологическая,

 Репаративная (восстановительная).

Физиологическая регенерации

 Физиологическая регенерация – постоянное обновление

структур тканей, клеток, гибнущих в процессе

жизнедеятельности.

 Примером может являться обновление эритроцитов через

каждые 120 дней.

Патологическая регенерация

 Патологическая регенерация – функция регенерирующей

ткани не восстанавливается или извращается.

 Гипорегенерация – очень медленное восстановление

утраченных тканей (трофическая язва),

 Гиперрегенерация – избыточная регенерация,

приводящая к страданию функции (келоидный рубец).

Репаративная регенерация

 Репаративная (восстановительная) регенерация –

наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.

 Полная репарация – реституция,

 Неполная репарация – субституция.

Полная регенерация (реституция)

 Характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной

погибшей;

 Происходит в тканях, способных к клеточной форме

регенерации (преимущественно с лабильными клетками);

 В тканях со стабильными клетками возможна только при

наличии небольших дефектов и при сохранении базальных

мембран.

Неполная регенерация (субституция)

 Характеризуется замещением дефекта соединительной

тканью (рубцом);

 Гипертрофией сохранившейся части органа или ткани

(регенерационная гипертрофия), за счет которой

происходит восстановление утраченной функции.

Образование грануляционной ткани

 Очищение:

 Осуществляется в ходе воспалительной реакции,

возникающей в ответ на повреждение;

 С помощью макрофагов, ПЯЛ и ферментов,

выделяемых ими, происходит расплавление и удаление

некротического детрита, обломков клеток, фибрина;

 Усиление активности фибробластов:

 Пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения

и их миграция в участок повреждения;

 Дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез

протеогликанов, а затем коллагена;

 Превращение некоторых фибробластов в

миофибробласты (пучки микрофиламентов, способных к

сокращению, в цитоплазме);

 Врастание капилляров:

 Эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный

участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей

врастает в зону повреждения с последующей

канализацией и дальнейшей дифференцировкой в

артериолы, капилляры и венулы;

 Ангиогенез осуществляется под действием -ТФР

(трансформирующий фактор роста) и ФРФ;

 Созревание грануляционной ткани:

 Увеличение количества коллагена и его ориентировка в

соответствии с линиями наибольшего растяжения;

 Уменьшение количества сосудов;

 Образование грубоволокнистой рубцовой ткани;

 Сокращение рубца (миофибробласты).