Отличающиеся своеобразной лабораторной и

Морфологической картинами.

 Стадия I – гиперкоагуляция и тромбообразование:

 Отличается внутрисосудистой агрегацией форменных

элементов крови, диссеминированным свертыванием

крови с формированием множественных тромбов в

микрососудах различных органов и тканей.

 Как правило, кратковременна, продолжительность до 8 –

10 мин.

 Клинически может проявляться шоком.

 Стадия II – нарастающая коагулопатия потребления:

 Характеризуется значительным понижением

содержания тромбоцитов и фибриногена,

израсходованных на образование тромбов.

 Происходит переход от гипер- к гипокоагуляции,

проявляющейся той или иной степенью выраженности

геморрагического синдрома.

 Удаление активных факторов свертывания из кровотока

происходит и за счет фагоцитоза, в связи с чем при

невыраженном течение лишь наличие фибрина в

цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является

подтверждением этой стадии.

 Стадия III – глубокая гипокоагуляция и активация

фибинолиза:

 Происходит лизис образовавшихся ранее микротромбов

и часто деградация циркулирующих в крови факторов

свертывания.

 Развивающаяся гиперплазминемия приводит к

появлению легко растворимых и содержащих фибрин

комплексов, продуктов деградации фибрина, причем

фибрин-мономер теряет способность к полимеризации.

 Развивается обычно через 2 – 8 ч от начала ДВС-

синдрома.

 Отмечается полная несвертываемость крови,

выраженные кровотечения и кровоизлияния,

микроангиопатическая гемолитическая анемия.

 Стадия IV – восстановительная (остаточных

проявлений):

 Отличается дистрофическими, некротическими и

геморрагическими поражениями органов и тканей.

 В большинстве случаев происходит обратное развитие

тканевых изменений.

 В тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность

составляет 50% - от острой полиорганной

недостаточности.

 У новорожденных, особенно недоношенных, смертность

составляет 75 – 90% (вследствие несовершенства

фибринолитической системы, недостаточного синтеза

печенью факторов свертывания и др.)

Морфология ДВС-синдрома

 Морфология и морфогенез ДВС-синдрома

Обусловлены рядом факторов, среди которых важную

роль играют:

 Основное заболевание,

 Пусковые механизмы ДВС,

 Длительность процесса,

 Лечебные мероприятия, проводимые по поводу

коагулопатии.

 Независимо от сочетания этих факторов основными

Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома

являются:

 Микротромбы,

 Некрозы,

 Кровоизлияния.

 Множественные микротромбы в сосудах

микроциркуляторного русла:

 Фибриновые тромбы:

 Обнаруживаются наиболее часто и в наибольшем

количестве.

 Состоят из фибрина с единичными эритроцитами.

 Гиалиновые тромбы,

 Белые (лейкоцитарные) тромбы,

 Красные (эритроцитарные) тромбы.

 Легкие:

 Серозно-геморрагический отек,

 Фибриновые и гиалиновые тромбы,

 Сладжирование и агглютинация эритроцитов,

 Множественные кровоизлияния,

 Мелкие геморрагические инфаркты (в ряде случаев),

 Гиалиновые мембраны (из проникшего в просвет

альвеол фибрина).

 Поджелудочная железа:

 Отек,

 Кровоизлияния,

 Микротромбы,

 В тяжелых случаях – панкреонекроз.

 Почки:

 Дистрофия эпителия проксимальных и дистальных

извитых канальцев,

 В тяжелых случаях – некротический нефроз (некроз

эпителия канальцев, тубулорексис, симметричный

очаговый и тотальный кортиконекроз),

 Множественные кровоизлияния, в т.ч. субкапсулярные,

 Множественные микроторомбы.

 Печень:

 Дистрофические и некротические изменения

гепатоцитов (вплоть до центролобулярных некрозов),

 Фибриновые тромбы в центральных венах,

 Тяжи и нити фибрина, свободно лежащие в синусоидах.

 Надпочечники:

 Дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток

коркового и мозгового вещества,

 Множественные микротромбы,

 Обширные кровоизлияния (синдром Уотерхауса –

Фридериксена).

 Кожа:

 Множественные петехиальные кровоизлияния,

 Редко – обширные кровоизлияния (экхимозы),

 Мелкие некротические очаги (в ряде случаев).

 Желудочно-кишечный тракт:

 Множественные мелкие кровоизлияния,

 Эрозии и острые язвы.

 Селезенка:

 Мелкие кровоизлияния в паренхиму и под капсулу,

 Гиалиновые и фибриновые тромбы в мелких артериях и

венах,

 Тяжи и нити фибрина в синусоидах.

 Миокард и головной мозг (поражаются редко):

 Единичные микротромбы,

 Дистрофические изменения,

 Отек.

Воспаление

 Воспаление – это комплексная сосудисто-