Общая характеристика предзиготного периода, стадии эмбрионального развития. Критические периоды. Тератогенные факторы. — КиберПедия 

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Общая характеристика предзиготного периода, стадии эмбрионального развития. Критические периоды. Тератогенные факторы.

2017-08-11 813
Общая характеристика предзиготного периода, стадии эмбрионального развития. Критические периоды. Тератогенные факторы. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

ПРЕДЗИГОТНЫЙ ПЕРИОД

Этот период протекает в организме родителей и выражается в гаметогенезе – образовании зрелых яйцеклеток и сперматозоидов (рис. 2).

В настоящее время известно, что в этот период происходит ряд процессов, имеющих прямое отношение к ранним стадиям эмбрионального развития. Так, в ходе созревания яйцеклеток в пахинеме мейоза наблюдается амплификация генов (образование многочисленных копий), отвечающих за синтез р-РНК, с последующим выделением их из ДНК и накоплением вокруг ядрышек. Эти гены включаются в транскрипцию на ранних стадиях эмбриогенеза, обеспечивая накопление р-РНК, участвующей в образовании рибосом. Кроме того, в предзиготном периоде происходит также накопление как бы впрок и-РНК, включающейся в биосинтез белка только на ранних стадиях дробления зиготы.

Яйцеклетки некоторых видов животных еще до оплодотворения приобретают билатеральную симметрию, однако она еще неустойчива и может в дальнейшем переориентироваться.

У многих видов животных еще до оплодотворения начинается сегрегация (перераспределение) органоидов и включений в яйцеклетках; отмечается скопление гликогена и и-РНК на анимальном полюсе, комплекса Гольджи и аскорбиновой кислоты – на экваторе. Сегрегация продолжается после оплодотворения.

Рис. 2. Образование зрелых половых клеток - предзиготный период индивидуального развития

Во время овогенеза в яйцеклетках идет накопление желтка, гликогена и жиров, которые расходуются в процессе эмбриогенеза.

По количеству содержания желтка (lecithos) яйцеклетки могут быть:

· олиголецитальными (маложелтковыми);

· мезолецитальными (со средним количеством желтка);

· полилецитальными (многожелтковые).

По характеру распределения желтка в цитоплазме яйцеклетки бывают (рис. 3):

· изолецитальные (греч. Isos – равный, желток распределен в клетке равномерно);

· телолецитальные (греч. thelos – конец, желток смещен ближе к вегетативному полюсу, а клеточное ядро – к анимальному);

· центролецитальные (желток располагается в центральной части яйцеклетки)

Изолецитальные клетки характерны для ланцетника и млекопитающих, телолецитальные – для амфибий (умеренно телолецитальные, для рептилий и птиц – резкотелолецитальные), центролецитальные – для насекомых.

Яйцеклетки некоторых видов животных еще до оплодотворения приобретают билатеральную симметрию, однако она еще неустойчива и может в дальнейшем переориентироваться.

У многих видов животных еще до оплодотворения начинается сегрегация (перераспределение) органоидов и включений в яйцеклетках; отмечается скопление гликогена и и-РНК на анимальном полюсе, комплекса Гольджи и аскорбиновой кислоты - на экваторе. Сегрегация продолжается и после оплодотворения.

КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ

В 1921 г. Стоккард Ц.Р. положил начало представлениям о так называемых критических периодах развития животных организмов. Этой проблемой позже у нас в стране занимался Светлов П.Г., который в 1960 г. сформулировал теорию критических периодов развития, проверил ее экспериментально. Сущность ее состоит в том, что каждый этап развития зародыша начинается коротким периодом качественно новой перестройки, сопровождающемся детерминацией, пролиферацией и дифференцировкой клеток. В этот период наблюдается особая восприимчивость к различным повреждающим факторам среды – физическим, химическим и в ряде случаев – биологическим, которые могут ускорять, замедлять и даже приостанавливать развитие.

В онтогенезе человека выделяют следующие критические периоды: 1) гаметогенез; 2)оплодотворение; 3)имплантацию; 4)развитие комплекса осевых органов и формирование плаценты (3-8-я недели) 5) периоды дифференцировки того или иного органа или системы органов, (20-24-я недели);. 6)рождение; 7) период новорожденности (до 1 года); 8) половое созревание.

54.Основные механизмы эмбриогенеза.

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭМБРИОГЕНЕЗА

В основе эмбрионального развития лежат разнообразные процессы /механизмы/, к которым относятся: клеточные деления, дифференцировка, эмбриональная индукция, межклеточные взаимодействия, миграция клеток, гибель клеток, клональный принцип развития, рост, морфогенез и дифференциальная активность генов.

1.Деление клеток лежит в основе пролиферации /разрастания клеток/ и является основным механизмом обеспечения роста, то есть увеличения массы и размеров тела. Кроме того, в ходе клеточных делений в ряде случаев происходит переключение генетических программ и, как следствие этого, - специализация клеток для выполнения определенных функций.

2. Клеточная дифференцировка - это процесс, когда из внешне однообразных клеток и их комплексов возникают специализированные клетки, отличающиеся от материнских морфологическими и функциональными особенностями. Этот процесс носит дивергентный /разнонаправленный/ характер. С биохимической точки зрения, дифференцировка - это выбор из некоего множества возможных путей биосинтеза какого-либо одного (например, клетками-предшественниками эритроцитов выбор пути синтеза гемоглобина, а клетками хрусталика глаза - белка кристалина). С морфологической точки зрения, дифференцировка выражается в приобретении специфических черт строения.

В результате дифференцировки развивается популяция высокоспециализированных клеток либо утративших ядра /эритроциты, ороговевшие клетки эпидермиса/, либо в клетках начинается синтез высокоспецифичных веществ, например, сократимых белков актина и миозина – в мышечных волокнах, определенных гормонов – в клетках желез внутренней секреции, и т. д.

Путь, по которому должна идти дифференцировка тех или иных клеток, генетически детерминирован /предопределен/. На стадии дробления детерминация клеток носит еще неустойчивый характер /лабильна/, и направление дифференцировки можно изменить. Это подтвердил в первой четверти ХХ века Ганс Шпеман в экспериментах на тритонах. Он пересаживал эктодермальные клетки, взятые у тритона одного вида, в энтодерму другого. И хотя клетки донора отличались по цвету от клеток реципиента, они развивались в те же зачатки, что и окружавшие их клетки реципиента. Если донорами были организмы, закончившие процесс гаструляции, то эктодермальные клетки нервной пластинки, пересаженные в кожу, давали зачаток нервной ткани, то есть путь их дифференцировки был уже предопределен.

Сейчас известны некоторые факторы, определяющие дифференцировку тканей. Самым ранним фактором, который проявляется уже на стадии бластулы, является сегрегация /лат. «отделение»/ цитоплазматических структур зиготы, в силу чего во время дробления в первые бластомеры попадают отличающиеся друг от друга участки цитоплазмы. Таким образом, видимо, незначительные качественные различия, имеющиеся в разных участках цитоплазмы ооцитов, влияют на судьбу бластомеров. Есть также данные, что дифференцировка многих тканей зародыша может происходить лишь при наличии некоторого критического числа клеток.

Основным механизмом дифференцировки клеток является дифференциальная активность генов. Важным в дифференцировке клеток является альтернативный процессинг первичных транскрипторов.

3. Эмбриональная индукция – это влияние одной ткани или зачатка органа зародыша /индуктора/ на закладку других зачатков органов. Так, например, у позвоночных закладка хордо-мезодермального комплекса индуцирует /побуждает к развитию/ закладку нервной трубки. Полагают, что в основе этого процесса лежит способность тканей-индукторов вырабатывать какие-то конкретные индуцирующие вещества /морфогены/, к которым у клеток-мишеней имеются соответствующие рецепторы. Причем, видимо, образование индуцирующих веществ и способность на них реагировать - свойства преходящие и в ходе морфогенеза изменяющиеся.

Другой формой индуцирующих воздействий являются межклеточные взаимодействия.

4. Межклеточные взаимодействия осуществляются посредством щелевых контактов, где плазматическая мембрана одних клеток вступает в тесный контакт с плазмалеммой других клеток. В области этих контактов между клетками может передаваться слабый электрический ток, ионы неорганических веществ или даже относительно крупные молекулы органических веществ.

5 Миграция клеток. В ходе эмбриогенеза происходит миграция как отдельных клеток, так и их комплексов, на различные расстояния. Отдельные клетки обычно мигрируют при помощи амебоидного движения, обследуя при этом непрерывно свое окружение. Мембрана этих клеток на переднем конце обычно бывает гофрированной. Амебоидное движение свойственно клеткам всех трех зародышевых листков. Способностью перемещаться пластом обладает, главным образом, эктодермальный эпителий.

6.Гибель клеток (апоптоз) является необходимым процессом многих стадий развития зародыша. Так, разделению пальцев ног и рук предшествует гибель клеток, расположенных в межпальцевых промежутках. Подвергаются гибели и клетки ребер 7-го шейного позвонка у человека. Точный механизм, обусловливающий апоптоз, изучен еще недостаточно. Очевидно, это генетически детерминированный процесс. В пользу такого мнения говорят опыты по пересадке этих клеток в другие участки тела зародыша, где они все равно подвергаются гибели, В некоторых случаях фактором, определяющим гибель клеток, являются гормоны. Так, при развитии мужских особей у млекопитающих в присутствии семенников и их гормонов регрессируют мюллеровы каналы, сохраняющиеся у женских особей.

7. Клональный принцип развития. Экспериментальным путем показано, что многим клеткам раннего зародыша не суждено участвовать в дальнейшем развитии. Многие структуры зародыша строятся из клеток, которые развиваются в ходе деление только отдельного, небольшого числа клеток. Так, у мышей из бластоцисты в 64 клетки в дальнейшем развитии принимают участие только 3 бластомера. Потомки таких родоначальных клеток образует так называемые клеточные клоны. Другим клеткам ранних зародышей не суждено участвовать в дальнейшем развитии. Механизмы и сроки отбора клеток, образующих клоны, пока не известны.

8. Рост. Под ростом понимается увеличение массы тела и его размеров. Рост носит неравномерный характер, разные ткани и разные части зародыша растут с разной скоростью. Так, для ранних зародышей характерен быстрый рост головного отдела. Позднее головной отдел растет менее быстро и его догоняет рост других частей тела. В итоге постепенно устанавливаются пропорции тела, близкие взрослому организму.

На рост тела в первую очередь: оказывает влияние гормон роста, вырабатываемый передней долей гипофиза, - соматотропин. Важную роль играет и тироксин - гормон щитовидной железы. Кроме того, известны и специфические факторы тканевого роста: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, гемопоэза и др. Кроме стимуляторов роста, имеются и ингибиторы роста - кейлоны. Это гликопротеиды, способные подавлять и замедлять деление клеток.

9. Морфогенез. Это процесс пространственного становления внешней и внутренней конфигурации частей тела и органов зародыша. Общепринятой теории, объясняющей механизмы этого процесса, пока нет. Наиболее подходящей является концепция позиционной информации, предложенная Л. Вольпертом /1975/,согласно которой клетки способны воспринимать позиционную информацию, которая содержит указание о местоположении клеток относительно других клеток и тем самым определяется план, в соответствии с которым происходит развитие зародыша. Роль позиционной информации чаще всего выполняет, видимо, градиент какого-нибудь вещества, распределяемого по эмбриональному полю так, что его концентрация постепенно изменяется от высокой к низкой. Таким образом, клетки способны оценивать свое местоположение в координатной системе зачатка органа и дифференцироваться в соответствии с этим местоположением.

10. Дифференциальная активность генов. В стадии зиготы гены, будучи прочно связаннми с гистоновыми белками, пребывают в неактивном состоянии. Их экспрессия начинает проявляться со стадии дробления. Причем, первыми начинают экспрессироваться, гены, регулирующие общий метаболизм клеток и гены, обусловливающие деление клеток. По мере вступления зародыша в стадию гаструляции активизируются гены, обеспечивающие синтез специфических веществ, определяющих клеточную и тканевую дифференцировку. Позднее, в период гистогенеза и органогенеза включаются в действие органоспецифические гены.

Известно, что на каждой стадии онтогенеза у эукариот экспрессируется не более 5-10% генов, а остальные находятся в репрессированном состоянии. В связи с этим встает вопрос о механизмах, регулирующих экспрессию одних и репрессию других генов. Сейчас известно, что такие механизмы действуют на уровне белкового синтеза и могут быть как внутриклеточными, так и внеклеточными. Внутриклеточная регуляция экспрессии генов происходит на уровне транскрипции, процессинга и трансляции. Эти механизмы в общих чертах изучены достаточно. И большую роль в реализации этих механизмов на ранних стадиях развития зародышей играет взаимодействие ядерного генома с информацией, находящейся в цитоплазме. С момента дробления каждая клетка зародыша получает идентичное ядро по содержанию в ней ДНК, однако ядра оказывается в разном цитоплазматическом окружении, а, следовательно, получают отличающиеся друг от друга сигналы от локализованных в цитоплазме макромолекул. Это приводит к инициации ядрами специфичных типов генной экспрессии, избирательной транскрипции, процессинга и трансляции, что в итоге заканчивается биохимической и морфологической дифференцировкой клеток зародыша.

Относительно внеклеточных регуляторных механизмов экспрессии генов существует мнение, что такого рода регуляция осуществляется посредством клеточных рецепторов гликокаликса. Воздействия на клеточные рецепторы вызывают энергетические преобразования в клетках, стимулирующих, в конечном счете, клеточную активность.

В ряде случаев активизация генов осуществляется, видимо, посредством других механизмов. Так, например, некоторые гормоны /прогестерон/ после взаимодействия с рецепторами гликокаликса проникают внутрь клеток и прямым путем воздействуют на хромосомы, модифицируя белки, регулирующие транскрипцию.

Есть предположение, что сам митоз может выступать как дестабилизирующий фактор, запускающий активацию определенных групп генов, находящихся до этого в репрессированном состоянии.


Поделиться с друзьями:

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.018 с.