Чума: этиология,патогенез,морфология,осложнения

Сепсис

Сепсис - это особая форма генерализованной инфекции. Это патологический процесс, в основе которого лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) на инфекцию различной природы. Она выражается в утрате организмом хозяина способности локализовать безудержно распространяющийся процесс. Сепсис - заболевание полиэтиологическое. Среди возбудителей: стафило- и стрептококки, грибы.

Септический очаг - место, из которого началось распространение возбудителя по организму; он не всегда совпадает с входными воротами инфекции (СО - абсцесс печени, который развился при флегмонозном аппендиците, ВВ - аппендикс). Существует множество примеров, когда они совпадают (пупочный сепсис, легочный, кишечный, маточный, хирургический). При видимом отсутствии СО сепсис называют криптогенным.

Патогенез: развивается в случае неблагоприятного сочетания вирулентности микроорганизма с измененной реактивностью макроорганизма. Этим объясняется то, что сепсис незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

Клинические и морфологические проявления достаточно стереотипны, вне зависимости от его возбудителя. Картина складывается из общих и местных проявлений.

Местные: ВВ, СО, регионарные тромбофлебит и лимфаденит. Все эти процессы проявляются гнойным воспалением. Клинически обращает на себя внимание несоответствие размеров и формы СО и тяжести течения болезни.

Общие: генерализованные васкулиты, изменения в кроветворной ткани и органах ретикуло-эндотелиальной системы (гиперплазия, миелоидная метаплазия КМ, увеличение ЛУ и селезенки), развитие дистрофических и воспалительных процессов в паренхиматозных органах (печень, почки, легкие, миокард, ЦНС).

Клинико-морфологические формы:

- септицемия

- септикопиемия

- септический эндокардит

- хрониосепсис.

 

Септикопиемия

Септикопиемия - форма сепсиса, в которой ведущими я/ гнойные процессы в ВВ и бактериальная эмболия с развитием гнойников во многих органах и тканях. Нередко источником эмболии я/ тромбы в сосудах СО, подвергшиеся микробному расплавлению. В этом случае возбудители циркулируют в крови во фрагментах тромба, что приводит к развитию септических инфарктов. И/ хорошо выраженный СО, который располагается в обрасти ВВ инфекции и состоит из аффекта, лимфангита, лимфаденита и тромбофлебита. Первые метастатические гнойники обычно появляются в легких, затем развивается тромбофлебит легочных вен, и гнойники появляются в почках (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, КМ, синовиальных оболочках. Гнойные абсцессы долгое время не образуют капсулы. Иногда колонии микроорганизмов оседают на клапанах сердца, и развивается острый полипозно-язвенный эндокардит, с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Селезенка септическая, увеличена в размерах в несколько раз, на разрезе дряблая, вишнево-красного цвета, при поскабливании ножом образуется обильный рыхлый соскоб, гисто- миелоидная метаплазия.

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в близлежащие полости и ткани, с развитием эмпием плевры, гнойного плеврита и перитонита, флегмоны кожи, гнойного пара- и перинефрита. Острый септический эндокардит осложняется развитием инфарктов органов с быстрым гнойным расплавлением.

 

Септицемия, хрониосепсис

Септицемия - выраженная токсемия при отсутствии метастатических гнойников, характеризуется преобладанием общих изменений. Воспаление в различных органах и тканях серозное межуточное. Характерны также геморрагический синдром, гемолитическая желтуха, спленомегалия. Течение практически всегда острое или острейшее, нередко с развитием Б-Т шока.

В основном при септицемии выражены общие изменения. Кожа и склеры желтушные, с множеством кровоизлияний. Возможно появление мелкоточечной сыпи, которая, сливаясь, образует пятна на туловище и конечностях. Кровоизлияния, помимо кожи, появляются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме органов.

Хрониосепсис - характеризуется преобладанием дистрофических и склеротических процессов, наличием обширного длительно не заживающего очага гнойной инфекции, вторичным амилоидозом внутренних органов, истощением. Существование этой формы сепсиса признается не всеми исследователями, противники называют это состояние раневым истощением.

 

 

Сибирская язва

Острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, возбудитель - Bacillus anthracis, встречается главным образом у рогатого скота. Протекает с тяжелой интоксикацией, лихорадкой в виде кожной и висцеральной форм. В организме человека В.anthracsis формирует оболочку, которая препятствует фагоцитозу и развитию гуморального иммунитета. Токсины вызывают серозно-геморрагическое воспаление. Заболевание человека происходит при контакте с больным животным или его продуктами, что чаще связано с профессией (мясники, меховщики, кожное производство, сортировка шерсти и т.д.) Человек заражается при уходе за больными животными, снятии шкур, разделке туш, соприкосновении с животным сырьем (использование меховой одежды, чулок, одеял, кистей для бритья и т.д.), употреблении в пищу мяса и мясных изделий; заражение может произойти трансмиссивным путем и при вдыхании инфицированного воздуха.

Патогенез. Входные ворота у человека - кожа и слизистые (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути).

В зависимости от пути заражения СЯ может протекать в следующих формах: кожной, конъюнктивальной, кишечной, септической, легочной. Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней. Наиболее часто местом внедрения возбудителя является кожа открытых частей тела. Не пораженные участки кожи с обилием жировой смазкой (кожа носа), кончики пальцев. Макроскопически: на коже, чаще лица, рук, шеи, голеней появляется участок резко отграниченной красноты (пятно) с инфильтратом. Вскоре приподнимает центр красного пятна (папула) в виде тупого конуса. На вершине конуса происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырька, содержащего слегка мутноватую жидкость (серозно-геморрагическую). Затем пузырек и окружающие его ткани некротизируются, темнеют, подсыхают, образуют черный струп, напоминающий уголь - anthrax (углевик). Карбункулов может быть несколько. Микроскопически: в коже острейшее серозно-геморрагическое воспаление с вовлечением подкожной клетчатки. Экссудат обильно пропитывает ткани, вызывая разволокнение ее структур. В тканевых щелях и лимфатических сосудах вблизи пустулы много грамположительных бацилл СЯ. Кровеносные сосуды зияют, некоторые некротизированы и затромбированы. В регионарных лимфатических узлах серозно-геморрагическое воспаление (лимфаденит), с обилием возбудителя в ткани. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. На месте сибиреязвенного карбункула особого дефекта не остается. Может развиться сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма развивается при втирании спор в глаз. Развивается офтальмит с тромбофлебитом сосудов глаз, может быть тромбофлебит циркулярного синуса основания мозга с развитием геморрагического менингита.

При кишечной форме входными воротами являются верхний отдел пищеварительного тракта (рот, глотка, пищевод). В кишечник возбудитель проникает через кровь. Кишечная форма дает смертность в 100% (в течение 1-4 дней). В кишечнике - очаги геморрагического воспаления: они четко отграниченные, напоминают кожные карбункулы, или диффузное воспаление. Иногда возникают язвы с геморрагиями в окружности. Большинство очагов располагается в тонкой кишке, реже поражается слепая, ободочная и желудок. В брыжейке - геморрагический лимфаденит и геморрагический выпот в брюшину.

Септическая форма, может быть первичной и вторичной. Морфологические проявления первичного и вторичного сибиреязвенного сепсиса однотипны, форма смертельна. Селезенка большая, дряблая, темно-красного или черно - бурого цвета с обильным соскобом пульпы и крови (“антонов огонь селезенки”). В мазках - огромное число сибиреязвенных бацилл. Гистологически: поражение стенок сосудов, часто некрозы интимы и медии, обилие бацилл. Кровь не свертывается. Легкие отечны с очагами вторичной серозно-геморрагической пневмонии. В кишечнике очаги геморрагического воспаления. Особенно характерно поражение головного мозга в виде геморрагического менингоэнцефалита. При вскрытии твердой мозговой оболочки вытекает кровянистая, реже прозрачная жидкость. Мягкие оболочки на выпуклой части мозга (полушария) утолщены, темнокрасного цвета, производит впечатление кровяных свертков, как бы “красный чепчик” покрывающий головной мозг - “шапочка кардинала”. Вещество мозга отечно, полнокровно, кора с малиновым оттенком окраски: множественные точечные кровоизлияния в веществе головного мозга. Особенно их много в подкорковых узлах, где они образуют крупные очаги. Микроскопически: острый геморрагический лептоменингит и энцефалит. Палочки СЯ располагаются, как правило, вокруг некротизированных сосудов, оплетая их стенку густой сетчатой массой. Муфты из лейкоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов.

Легочная форма встречается только у человека. Проявляется геморрагическим трахеитом, бронхитом, невмонией с геморрагическим пропитыванием бронхиальных и медиастинальных ЛУ. Летальность 100% (на 2-3 сутки).

 

Бешенство

Острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные, характеризуется поражением ЦНС. Возбудителем я/ вирус бешенства из семейства рабдовирусов. Заражение происходит при укусе больным животным. Кожная рана я/ ВВ инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам, достигая нервных клеток головного и спинного мозга. Инкубационный период - 30-40 дней. Продолжительность болезни - 5-7 дней. Различают стадии: предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области - воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек. Макро-: головной мозг отечный, полнокровный, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Микро-: в нервных клетках хроматолиз, гидропия, некроз; вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. В узлах вегетативной нервной системы также гибель нервных клеток и образование узелков бешенства. В нервных клетках гипппокампа клетки Бабеша-Негри. В слюнных железах инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах - узелки бешенства. В других органах дистрофия. Смерть при нелеченном бешенстве и без применения антирабической сыворотки - 100%.

 

Малярия

Острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы, в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени. Возбудителями являются представители рода Plasmodium. Попав в крови при укусе комара, они проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах, размножаясь бесполым путем - шизогония. Шизонты накапливают в цитоплазме частицы гемомеланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется, а шизонты снова внедряются в эритроциты. развивается гемолитическая анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, склероз. В крови появляются иммунные комплексы, поражающие микроцеркуляторное русло, приводящие к развитию гломерулонефрита. Выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При 3хдневной развивается анемия, гепато- и спленомегалия, гиперплазия костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темную окраску. Селезенка быстро увеличивается, пульпа темная. В острой стадии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная, масса - 3-5 кг. Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. При хронической малярии - огрубение стромы печени и разрастание соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, гиперплазия клеток и отложение в них пигмента, участки аплазии. 4хдневная макро- схожа с 3хдневной.

При тропической малярии изменения схожи с таковыми при3хдневной форме, однако имеются особенности. Эритроциты, содержащие шизонты, скапливаются в терминальных участках кровеносного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. Стазы приводят к изменениям головного мозга, развивается малярийная кома. Макро-: кора и серое вещество головного мозга дымчатой окраски, в белом веществе точечные кровоизлияния, окружающие сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами. вокруг таких сосудов очаги некроза мозговой ткани. на границе некроза и кровоизлияния на 2 сутки от начала комы реактивное разрастание клеток глии - гранулемы Дюрка Осложнения: острой малярии - гломерулонефрит, хронической - истощение, амилоидоз. Смерть при тропической малярии, осложненной комой.

Гнойный менингит

В первые сутки мягкие мозговые оболочки становятся полнокровными,пропитаны мутноватым серозным экссудатом.На 2-3 сутки экссудат густеет,приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер.Процесс располагается на выпуклых поверхностях передних отделов полушарий.Микро сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны,субарахноидальное пространство расширено,пропитано лейкоцитарным инфильтратом и пронизано нитями фибрина.Начиная с 3 недели экссудат подвергается рассасыванию,при большом количестве фибрина происходит организация с облитерацией субарахноидального пространства.Развивается

прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга

Смерть может наступить от набухания мозга с ущимлением продолговатого мозга,гнойного эпендимита,общей церебральной кахексии.

 

Фибринозный трахеит

Встечается при дифтерии дыхательных путей.Трахея покрыта легко отходящими фибринозными пленками,выдяляющимися при кашле в виде слепков.Пленки легко отходят,т.к слизистая выстлана призматическим и цилиндрицеским эпителием,рыхло соединеным с подлежащей соединительной тканью.Отделению пленки также способствует обильное выделение слизи.Воспаление получило название истинного крупа,распространение процесса на мелкие разветвления-нисходящего крупа,к/й может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнение связанно с возможным образованием пролежней.Смерть больных вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

Эмболические абсцессы почки

Септический эндокардит

Местные изменения на клапанах сердца,чаще поражается аортальный,реже митральный или оба,еще реже трикуспидальныйРазвивается полипозно-язвенный эндокардит,в створках некроз и изъязвление,на поверхности наложение тромботических масс в Виде полипов(вегетации)

Микро-в створках обширные очаги некроза,колонии бактерий,лимфогистиоцитарная инфильтрация

Общие изменения-селезенка септическая,часто с множественными инфарктами разной давности,генерализованное поражение сосудов в виде альтеративно-продкктивного васкулита,геморрагического синдрома,в почках иммунокомплексный гломерклонефрит,нередко инфаркты,встреч артриты

Периферические знаки

-пятна Лукина-либмана -петехиальные кровоизл в конъюнктиве глаз нижнего века к внутреннего угла

-узелки Ослера-утолщения на ладонных поверхностях кистей

-пальцы в виде барабанных палочек

-очаги некроза в п/ж клетчатке

-пятна Джейнуэя-кровоизлеяний в кожу и п/к клетчатку

Осложнения-пороки сердца и тромбоэмболия

Гумма

Гумма-очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления.Представлена обширным очагом некроза,окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток.Для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием.

Гуммы м/б одиночными или множественными.Чаще всего встречаются в печени,коже,мягких тканях.С течением времени гумма подвергается рубцеванию или обызвестлению.

 

Кандидоз пищевода/легкого

Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте.На слизистой образуются пленки,к/е иногда закрывают весь просвет.

Кандидоз легкого обычно сочетается с тяжелым кандидозом пищеварительного тракта.При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре.В дальнейшем происходит нагноение и образование поолстей.Поражаются мелкие бронхи,в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат.Грибы могут прорасти стенку бронха,что ведет к некрозу.

Сепсис

Сепсис - это особая форма генерализованной инфекции. Это патологический процесс, в основе которого лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) на инфекцию различной природы. Она выражается в утрате организмом хозяина способности локализовать безудержно распространяющийся процесс. Сепсис - заболевание полиэтиологическое. Среди возбудителей: стафило- и стрептококки, грибы.

Септический очаг - место, из которого началось распространение возбудителя по организму; он не всегда совпадает с входными воротами инфекции (СО - абсцесс печени, который развился при флегмонозном аппендиците, ВВ - аппендикс). Существует множество примеров, когда они совпадают (пупочный сепсис, легочный, кишечный, маточный, хирургический). При видимом отсутствии СО сепсис называют криптогенным.

Патогенез: развивается в случае неблагоприятного сочетания вирулентности микроорганизма с измененной реактивностью макроорганизма. Этим объясняется то, что сепсис незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

Клинические и морфологические проявления достаточно стереотипны, вне зависимости от его возбудителя. Картина складывается из общих и местных проявлений.

Местные: ВВ, СО, регионарные тромбофлебит и лимфаденит. Все эти процессы проявляются гнойным воспалением. Клинически обращает на себя внимание несоответствие размеров и формы СО и тяжести течения болезни.

Общие: генерализованные васкулиты, изменения в кроветворной ткани и органах ретикуло-эндотелиальной системы (гиперплазия, миелоидная метаплазия КМ, увеличение ЛУ и селезенки), развитие дистрофических и воспалительных процессов в паренхиматозных органах (печень, почки, легкие, миокард, ЦНС).

Клинико-морфологические формы:

- септицемия

- септикопиемия

- септический эндокардит

- хрониосепсис.

 

Септикопиемия

Септикопиемия - форма сепсиса, в которой ведущими я/ гнойные процессы в ВВ и бактериальная эмболия с развитием гнойников во многих органах и тканях. Нередко источником эмболии я/ тромбы в сосудах СО, подвергшиеся микробному расплавлению. В этом случае возбудители циркулируют в крови во фрагментах тромба, что приводит к развитию септических инфарктов. И/ хорошо выраженный СО, который располагается в обрасти ВВ инфекции и состоит из аффекта, лимфангита, лимфаденита и тромбофлебита. Первые метастатические гнойники обычно появляются в легких, затем развивается тромбофлебит легочных вен, и гнойники появляются в почках (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, КМ, синовиальных оболочках. Гнойные абсцессы долгое время не образуют капсулы. Иногда колонии микроорганизмов оседают на клапанах сердца, и развивается острый полипозно-язвенный эндокардит, с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Селезенка септическая, увеличена в размерах в несколько раз, на разрезе дряблая, вишнево-красного цвета, при поскабливании ножом образуется обильный рыхлый соскоб, гисто- миелоидная метаплазия.

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в близлежащие полости и ткани, с развитием эмпием плевры, гнойного плеврита и перитонита, флегмоны кожи, гнойного пара- и перинефрита. Острый септический эндокардит осложняется развитием инфарктов органов с быстрым гнойным расплавлением.

 

Септицемия, хрониосепсис

Септицемия - выраженная токсемия при отсутствии метастатических гнойников, характеризуется преобладанием общих изменений. Воспаление в различных органах и тканях серозное межуточное. Характерны также геморрагический синдром, гемолитическая желтуха, спленомегалия. Течение практически всегда острое или острейшее, нередко с развитием Б-Т шока.

В основном при септицемии выражены общие изменения. Кожа и склеры желтушные, с множеством кровоизлияний. Возможно появление мелкоточечной сыпи, которая, сливаясь, образует пятна на туловище и конечностях. Кровоизлияния, помимо кожи, появляются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме органов.

Хрониосепсис - характеризуется преобладанием дистрофических и склеротических процессов, наличием обширного длительно не заживающего очага гнойной инфекции, вторичным амилоидозом внутренних органов, истощением. Существование этой формы сепсиса признается не всеми исследователями, противники называют это состояние раневым истощением.

 

 

Сибирская язва

Острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, возбудитель - Bacillus anthracis, встречается главным образом у рогатого скота. Протекает с тяжелой интоксикацией, лихорадкой в виде кожной и висцеральной форм. В организме человека В.anthracsis формирует оболочку, которая препятствует фагоцитозу и развитию гуморального иммунитета. Токсины вызывают серозно-геморрагическое воспаление. Заболевание человека происходит при контакте с больным животным или его продуктами, что чаще связано с профессией (мясники, меховщики, кожное производство, сортировка шерсти и т.д.) Человек заражается при уходе за больными животными, снятии шкур, разделке туш, соприкосновении с животным сырьем (использование меховой одежды, чулок, одеял, кистей для бритья и т.д.), употреблении в пищу мяса и мясных изделий; заражение может произойти трансмиссивным путем и при вдыхании инфицированного воздуха.

Патогенез. Входные ворота у человека - кожа и слизистые (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути).

В зависимости от пути заражения СЯ может протекать в следующих формах: кожной, конъюнктивальной, кишечной, септической, легочной. Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней. Наиболее часто местом внедрения возбудителя является кожа открытых частей тела. Не пораженные участки кожи с обилием жировой смазкой (кожа носа), кончики пальцев. Макроскопически: на коже, чаще лица, рук, шеи, голеней появляется участок резко отграниченной красноты (пятно) с инфильтратом. Вскоре приподнимает центр красного пятна (папула) в виде тупого конуса. На вершине конуса происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырька, содержащего слегка мутноватую жидкость (серозно-геморрагическую). Затем пузырек и окружающие его ткани некротизируются, темнеют, подсыхают, образуют черный струп, напоминающий уголь - anthrax (углевик). Карбункулов может быть несколько. Микроскопически: в коже острейшее серозно-геморрагическое воспаление с вовлечением подкожной клетчатки. Экссудат обильно пропитывает ткани, вызывая разволокнение ее структур. В тканевых щелях и лимфатических сосудах вблизи пустулы много грамположительных бацилл СЯ. Кровеносные сосуды зияют, некоторые некротизированы и затромбированы. В регионарных лимфатических узлах серозно-геморрагическое воспаление (лимфаденит), с обилием возбудителя в ткани. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. На месте сибиреязвенного карбункула особого дефекта не остается. Может развиться сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма развивается при втирании спор в глаз. Развивается офтальмит с тромбофлебитом сосудов глаз, может быть тромбофлебит циркулярного синуса основания мозга с развитием геморрагического менингита.

При кишечной форме входными воротами являются верхний отдел пищеварительного тракта (рот, глотка, пищевод). В кишечник возбудитель проникает через кровь. Кишечная форма дает смертность в 100% (в течение 1-4 дней). В кишечнике - очаги геморрагического воспаления: они четко отграниченные, напоминают кожные карбункулы, или диффузное воспаление. Иногда возникают язвы с геморрагиями в окружности. Большинство очагов располагается в тонкой кишке, реже поражается слепая, ободочная и желудок. В брыжейке - геморрагический лимфаденит и геморрагический выпот в брюшину.

Септическая форма, может быть первичной и вторичной. Морфологические проявления первичного и вторичного сибиреязвенного сепсиса однотипны, форма смертельна. Селезенка большая, дряблая, темно-красного или черно - бурого цвета с обильным соскобом пульпы и крови (“антонов огонь селезенки”). В мазках - огромное число сибиреязвенных бацилл. Гистологически: поражение стенок сосудов, часто некрозы интимы и медии, обилие бацилл. Кровь не свертывается. Легкие отечны с очагами вторичной серозно-геморрагической пневмонии. В кишечнике очаги геморрагического воспаления. Особенно характерно поражение головного мозга в виде геморрагического менингоэнцефалита. При вскрытии твердой мозговой оболочки вытекает кровянистая, реже прозрачная жидкость. Мягкие оболочки на выпуклой части мозга (полушария) утолщены, темнокрасного цвета, производит впечатление кровяных свертков, как бы “красный чепчик” покрывающий головной мозг - “шапочка кардинала”. Вещество мозга отечно, полнокровно, кора с малиновым оттенком окраски: множественные точечные кровоизлияния в веществе головного мозга. Особенно их много в подкорковых узлах, где они образуют крупные очаги. Микроскопически: острый геморрагический лептоменингит и энцефалит. Палочки СЯ располагаются, как правило, вокруг некротизированных сосудов, оплетая их стенку густой сетчатой массой. Муфты из лейкоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов.

Легочная форма встречается только у человека. Проявляется геморрагическим трахеитом, бронхитом, невмонией с геморрагическим пропитыванием бронхиальных и медиастинальных ЛУ. Летальность 100% (на 2-3 сутки).

 

Бешенство

Острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные, характеризуется поражением ЦНС. Возбудителем я/ вирус бешенства из семейства рабдовирусов. Заражение происходит при укусе больным животным. Кожная рана я/ ВВ инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам, достигая нервных клеток головного и спинного мозга. Инкубационный период - 30-40 дней. Продолжительность болезни - 5-7 дней. Различают стадии: предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области - воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек. Макро-: головной мозг отечный, полнокровный, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Микро-: в нервных клетках хроматолиз, гидропия, некроз; вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. В узлах вегетативной нервной системы также гибель нервных клеток и образование узелков бешенства. В нервных клетках гипппокампа клетки Бабеша-Негри. В слюнных железах инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах - узелки бешенства. В других органах дистрофия. Смерть при нелеченном бешенстве и без применения антирабической сыворотки - 100%.

 

Малярия

Острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы, в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени. Возбудителями являются представители рода Plasmodium. Попав в крови при укусе комара, они проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах, размножаясь бесполым путем - шизогония. Шизонты накапливают в цитоплазме частицы гемомеланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется, а шизонты снова внедряются в эритроциты. развивается гемолитическая анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, склероз. В крови появляются иммунные комплексы, поражающие микроцеркуляторное русло, приводящие к развитию гломерулонефрита. Выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При 3хдневной развивается анемия, гепато- и спленомегалия, гиперплазия костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темную окраску. Селезенка быстро увеличивается, пульпа темная. В острой стадии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная, масса - 3-5 кг. Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. При хронической малярии - огрубение стромы печени и разрастание соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, гиперплазия клеток и отложение в них пигмента, участки аплазии. 4хдневная макро- схожа с 3хдневной.

При тропической малярии изменения схожи с таковыми при3хдневной форме, однако имеются особенности. Эритроциты, содержащие шизонты, скапливаются в терминальных участках кровеносного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. Стазы приводят к изменениям головного мозга, развивается малярийная кома. Макро-: кора и серое вещество головного мозга дымчатой окраски, в белом веществе точечные кровоизлияния, окружающие сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами. вокруг таких сосудов очаги некроза мозговой ткани. на границе некроза и кровоизлияния на 2 сутки от начала комы реактивное разрастание клеток глии - гранулемы Дюрка Осложнения: острой малярии - гломерулонефрит, хронической - истощение, амилоидоз. Смерть при тропической малярии, осложненной комой.

Чума: этиология,патогенез,морфология,осложнения

Чума-острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней.

Вызывается палочкой чумы(Yersinia pestis).Источником заражения является дикие животные,главным образом грызуны.Возможны 2 пути заражения человека:от больных грызунов при укусе блох и воздушно-капельным от больного человека.Инкубационны период от нескольких часов до 6 сут.

От места заражения при укусе возбудитель распространяется лимфогенно,в регионарном л/у развивается лимфаденит(первичный чумной бубон 1 порядка.Заболевание протекает по типу гемморагической септицемии.

Различают бубонную,кожно-бубонную,первично-легочную и первично-септическую формы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарный л/у,такие л/у называются первичными чумными бубуны 1 порядка,они м/б единичными и множественными,достигают до 5-8 см в диаметре,л/у спаяны,тестообразные,неподвижны,на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.При микроскопии ткань л/у пропитана кровью и серозной жидкостью,в к/й содержатся микробы.На этом фоне появляются очаги некроза,развивается гнойное расплавление ткани л/у,появляются язвы.При лимфогенном распространении появляются новые бубоны,гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериемии и септицемии,к/е проявляются сыпью,множественными геморрагиями,поражением селезенки,вторичной чумной пневмонией,дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Кожно-бубонная форма характеризуется развитием помимо бубона первичного аффекта,представленного «чумной фликтеной»(пузырек с серозно-геморрагическим содержимым),либо чумным геморрагическим карбункулом.На месте карбункула отмчают отек,уплотнение кожи,к/я становится темно-красной,на разрезе видно пропитывание всех слоев кожи,очаги некроза.В дальнейшем карбункул изъязвляется.

Первично-легочная чума очень кантагиозна,длит 2-3 дня.Возникает долевая пневмония,на разрезе ткань серо-желтая,плеврит серозно-геморрагический.В начале заболевания отмечается полнокровие ткани,в просвете альвеол серозно-геморрагический экссудат,в дальнейшем присоединяются стазы,кровоизлеяния,очаги некроза и вторичного нагноения.

Первично-септическая форма характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот,течение крайне тяжелое

Осложнения:больные умирают от септицемии или кахексии-чумного маразма,при первично-легочной форме от интоксикации или легочных осложнений.