Прописи средств, применяемых для иммобилизирующих повязок

328. Rp.: Liquoris natrii silicilatis 400,0

D. S. Для наложения «стеклян­ной» повязки.

329. Rp. Aluminis 15,0

D. S. Для смачивания гипсовых бинтов. Растворить в 1,5 л воды.

330.Rp.: Calcii sulfatis usti 2000,0 D. S. Для гипсовой повязки.

331.Rp.: Calcariae chloridi 90,0

Aquae fontani 7000,0

M. f. Раствор хлорной извести.

D. S. Для пропитывания на-

гипсованных бинтов

332. Rp.: Talci veneti 100,0

D. S. Для шлифовки гипсовой повязки.

333. Rp.: Colophonii 10,0

Spiritus aethylic denaturati 120,0

M. D. S. Смазывать высохшую гипсовую повязку для

предохранения от пропи­тывания влагой.

334. Rp.: Acidi acetici 150,0

D. S. Для размягчения гипсо­вой повязки по месту раз­реза.

335. Rp.: Natrii chloridi 200,0

Lignoris ammonii caustici

50,0

Natrii bicarbolici 50,0

Aquae fontani 3000,0 M. D. S. Для размягчения гипсовых повязок.

336. Rp.: Paraffini solidi 200,0

D. S. Для наложения шинно-парафиновой повязки при переломах костей у мел­ких животных и парафи­новой при растяжениях суставов и сухожилий у крупных животных.

Парафин растапливают на водяной бане. Пропитывают марлевый (слабо ска­танный) бинт и накладывают его на шины, наложенные на конечность (М. В. Пла-хотин).

337. Rp.: Эластическая изоляцион­ная лента

D. S. Для наложения шинной иммобилизирующей повяз­ки на конечности при пере-

ломах костей, эластичес­кой давящей повязки при растяжениях связок и су­хожилий (М. В. Плахотин).

 

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК И ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА

Травматический шок возникает в результате чрезвычайно сильного болевого раздражения центральной нервной системы под влиянием механических, термиче­ских, электрических и химических воздействий. Проявляется травматический шок вначале в виде сильнейшего, обычно кратковременного возбуждения (эректильная фаза), которое затем сменяется глубоким угнетением нервной системы и всех функций организма (торпидная фаза). Эректильная фаза характеризуется нара­стающим, бурно протекающим беспокойством животного, учащением пульса, ды­хания, расширением зрачков и потоотделением, хорошо выраженным у лошадей; нередко происходит непроизвольное моче- и калоотделение.

Прекращение травмирующего воздействия и снижение боли или предпринятое обезболивание способствуют выведению животного из состояния начавшегося шока. Животное успокаивается, у него урежаются пульс и дыхание, нормализу­ются и другие функции.

При тяжелых травмах, сопровождающихся сверхсильными и длительными болями, эректильная фаза переходит в торпидную (тормозную). Наступает глу­бокое угнетение. У животного расслабляются мышцы, и оно падает. Пульс осла­бевает, кровообращение ухудшается, дыхание становится поверхностным, пони­жается кожная чувствительность, температура тела; падает кровяное давление, конечности становятся холодными. Если не предпринять срочных лечебных мер, наступает смерть.

Чтобы своевременно и правильно воспользоваться противошоковыми средст­вами и выполнить рациональную терапию, необходимо иметь достаточно четкое представление о тех патогенетических изменениях, которые возникают в организме в эти фазы.

Установлено, что сильные и сверхсильные раздражения, поступающие из зоны травмы в нервную систему, вызывают значительной силы возбуждение в подкор­ковых центрах и коре головного мозга. Непрерывный поток таких раздражений приводит к перераздражению коры головного мозга. Вследствие этого в ней на­чинают преобладать тормозные процессы над возбудительными и все более и более распространяться по всей коре в виде разлитого охранительного торможе­ния как своеобразной, по Э. А. Асратяну, защиты нервных клеток коры от исто­щения. Клинически это соответствует возникновению торпидной фазы.

Дальнейшее поступление раздражений углубляет тормозной процесс, и в коре головного мозга наступает запредельное торможение, приводящее к парабиотиче скому ее состоянию. Вследствие этого резко ухудшается и понижается координи­рующее влияние коры на перевозбужденные подкорковые центры и со стороны их направляются к периферии по принципу «всем всем», дискоординированные им-пульсы. Это нарушает физиологическую слаженность работы внутренних органов и систем организма, а также ухудшает трофику.

По исследованиям Г. Шушкова, во всех этажах проводящих путей нервной системы возникает парабиотическое состояние, в результате чего блокируются эф­ферентные и афферентные пути.

Чем ближе к периферии, тем сильнее выражена непроводимость прямых (от периферии) и обратных (от коры головного мозга) нервных импульсов, за исклю­чением афферентных и эфферентных путей внутренних органов. Таким образом, по автору, в торпидной фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические нервные образования. В связи с этим кора головного мозга и подкорка оказываются блокированы и лишены возможности влиять на пери­ферию, нормализовать, координировать все функции и воздействовать на разви­вающуюся и усугубляющуюся патологию при торпидной фазе шока. В результате всего этого понижается тонус кровеносной системы, повышается проницаемость в ее периферических отделах и ухудшается гемодинамика. При тяжелом шоке воз­никает ничем не компенсируемое несоответствие между емкостью кровеносных со­судов и объемом циркулирующей крови. К тому же, в этой фазе при тяжелом, затянувшемся шоке развиваются дистрофические изменения во многих органах.

Гемодинамические нарушения приводят к вторичным изменениям в центральной нервной системе, обусловленным в первую очередь гипоксией мозга, что достаточно убедительно установил Б. Саапов и его сотрудники. Они сообщают, что при развитии шока, еще до снижения артериального давления, изменяются импульсная активность отдельных нейронов и параметры вызванных потенциалов сенсорной области коры головного мозга. Отчетливые же изменения суммарной импульсной активности коры головного мозга возникают (регистри­руются) только при достаточно выраженном падении артериального давления в магистральных и церебральных сосудах.

Отмеченные изменения суммарной активности отражают глубокие функцио­нальные нарушения в нервных клетках, возникающие под влиянием гипоксии.

Важную патогенетическую роль в развитии шока играют и функциональные нарушения, возникающие в эндокринных железах, особенно в симпато-адренало-вой и гипофизо-надпочечниковой системах. При этом первоначальная реакция (эректильная фаза шока) на травму сопровождается значительным увеличением концентрации гормонов в тканях миокарда, печени, скелетных мышцах и структу­рах мозга; в кровь усиленно выделяется норадреналин и повышается его содер­жание в тканях разных органов.

В торпидной фазе шока уменьшается содержание кортикостероидов в неко­торых органах, а в крови количество их увеличивается при снижении способности тканей к потреблению кортикостероидов, что наиболее выражено в. сердечной мышце и в наименьшей степени в коре головного мозга. Наряду с этим в крови и тканях увеличивается концентрация адреналина и снижается уровень норадреналина вплоть до полного его исчезновения из тканей. Возникает вненадпочечниковая кортикостероидная недостаточность, по-видимому, обусловленная глубоким нару­шением тканевого метаболизма.

Имеется основание считать, что нарушения окислительно-восстановительных процессов при шоке обусловлены сдвигами в гормональном балансе организма. Нарушения окислительно-восстановительных процессов сопровождаются повыше­нием интенсивности гликолитических процессов. Это приводит к нарушению всех видов обмена, способствует накоплению в тканях и крови недоокисленных продук-тов, возникновению токсической, гистолитической и бактериальной токсемии, ги-перкалиемии, фосфатемии, развитию ацидоза и отеков тканей. Нарушение обмена при шоке обусловлено не только нарушением нервно-эндокринной и внутриклеточ­ной регуляции, но и значительными гемодинамическими сдвигами. В торпидной фазе шока изменяется также и активность ферментов, регулирующих уровень медиаторов.

Учитывая все изложенное, необходимо прежде всего предупреждать развитие шока, используя методы местного и общего обезболивания, а при возникновении шока проводить комплексное лечение, направленное на защиту нервных центров от перераздражения и снятие парабиотического состояния периферического и цент­рального отделов нервной системы; нормализацию функций желез внутренней секреции и сердечно-сосудистой системы; на выведение из крови токсических про­дуктов и снижение ацидоза. Ниже приводится соответствующая рецептура:

338. Rp.: Sol. Coffeini natrio-benzoici 20% — 10,0 in am-pullis D. S. Внутривенно лошади при эректильной фазе шока в сочетании с местным ново­каиновым обезболиванием

зоны повреждения или ново­каиновой блокадой по В. В. Мосину либо с внутривенным введением 0,25%-ного раствора но­вокаина из расчета 0,25 мл на 1 кг веса животного.

В эректильной и торпидной фазах шока применяют противошоковую жидкость Э. А. Асратяна:

 

339. Rp.: Natrii chloridi 8,0

Natrii bromidi 0,75 Natrii hydrocarbonatis 0,6 (Natrii bicarbonatis) Aquae destillatae ad 500.0

M. f. solutio. Sterilisetur!

D. S. Раствор А (по Э. A. Acpaтяну).

340. Rp.: Urethani 1,2

Veronali 0,15

Calcii chloridi 1,5

Glucosi 17,0

Spiritus aethylici 95⁰ — 15,0

Aquae destillatae 50,0

M. f. solutio. Sterilisetur!

D. S. Раствор Б (по Э. А. Асратяну).

 

На каждые 10 мл раствора А берут 1 мл раствора Б, вводят подкожно соба­ке по 11—13 мл этой смеси на 1 кг веса животного, затем инъецируют 100 мл изо­тонического раствора хлорида натрия (Э. А. Асратян),

341. Rp.: Spiritus aethylici 95⁰ 50,0 Glucosi 50,0 Natrii bromidi 1,0 Aquae destillatae 450,0 M. f. solutio. Sterilisetur!D. S. Противошоковая жид­кость Петрова. Собаке. Внутривенно. По 20 мл на 1 кг веса животного. Круп­ным животным 3000—4000 мл (общая доза).

 

Целесообразно сочетать с внутривенным введением витамина B₁ (собакам 0,001—0,01, крупным животным 1,0—1,5) и аскорбиновой кислоты (собакам 0,02— 0,05, крупным животным 0,5—1,5).

342. Rp.: Phethanoli 1% —5,0 (6,0) Sol. Glucosi 5% — 1000,0 М. D. S. Лошади, корове. Внут­ривенно. Для повышения кровяного давления в эректильной и особенно торпидной фазах. Вводить медленно. При необходи-

мости повторить через 3— 4 ч.

343. Rp.: Phethanoli 1%—6,0 (6,0) D. S. Лошади, корове. Для подкожной или внутримы­шечной инъекции при тех же показаниях.

По сравнению с адреналином и норадреналином фетанол действует более мяг­ко, не вызывает резкого повышения артериального давления и снижения его по окончании действия препарата.

344. Rp.: Natrii chloridi 150,0 Natrii hydrokarbonatis 40,0

Calcii chloridi crystaili- Glucosi 300,0

sati Spiritus aethylici 96⁰ —

Kalii chloridi aa 2,0 1000,0

 

Aquae destillatae 1000,0 M. f. solutio. Sterilisetur! D. S. Внутривенно. Мелким животным 200—300 мл, крупным — 2000—3000 мл (жидкость Попова).

345. Rp.: Calcii chloridi crystallisati

20,0

Natrii chloridi 100,0 Natrii hyposulfurosi 10,0 Aquae destillatae 2000,0

M. f. solutio. Sterilisetur!

D. S. Модификация жидкости А. П. Полосухина. Внут­ривенно мелким животным 100—200 мл, крупным — 1500,0 — 2000 мл.

346. Rp.: Camphorae tritae 3,0 (4,0)

Spiritus aethylici 96° —-'

200,0

Hexamethylentetramini10,0

Glucosi 100,0 (120,0)

Calcii chloridi cryts. 20,0

Natrii chloridi 17,0

Aquae destillatae 2000,0

M. f. solutio. Sterilisetur!

D. S. «Камфорная сыворотка» по М. В. Плахотину. Внут­ривенно мелким живот-

ным 50—100 мл, круп­ным — 500—1000 мл.

347. Rp.: Natrii hydrocarbonatis 20,0 (40,0)

Natrii chloridi 9,0

Glucosi 50,0

Spiritus aethylici 96° — 100,0

Aquae destillatae 1000,0

M. f. solutio.

D. S. Лошади, корове. Внутри­венно. В торпидной фазе шока, для снижения аци­доза.

348. Rp.: Natrii hydrocarbonatis 25,0

(50,0)

Aquae destillatae 500,0 (1000,0)

D. S. Внутривенно мелким жи­вотным 50—100 мл, круп­ным — полную дозу.

349. Rp.: Polyglucini 3000,0 (4000,0)
D. S. Внутривенно при шоке,

кровопотерях, ожогах. Вводить струйно-капельным способом (80—100 ка­пель в минуту) мелким животным 100—200 мл, крупным — полную дозу.

 

 

Этот препарат применяют одновременно с внутривенным введением 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (см. рец. 348).

Более благоприятно действует Реополиглюкин также в сочетании с внутри­венным введением гидрокарбоната натрия.

350. Rp.: Reopoliglucini 10% — 3000,0 (4000,0) D. S. Внутривенно. Вводить струйно-капельным спосо­бом по 80—100 капель в 1 минуту мелким животным 100—200 мл, крупным — полную дозу.