Бета-адреноблокаторы и диуретики — КиберПедия 

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Бета-адреноблокаторы и диуретики

2017-07-25 500
Бета-адреноблокаторы и диуретики 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Таблица 1. Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов

Диуретики
  • Бета-адреноблокаторы
  • Ингибиторы АПФ
  • Антагонисты А II рецепторов
Бета-адреноблокаторы
  • Антагонисты кальция (дигидропиридиновые производные)
  • Альфа-адреноблокаторы
  • Диуретики
Ингибиторы АПФ
  • Диуретики
  • Антагонисты кальция
  • Альфа-адреноблокаторы
Антагонисты кальция
  • Бета-адреноблокаторы
  • Ингибиторы АПФ
Антагонисты АII рецепторов
  • Диуретики
Альфа-адреноблокаторы
  • Бета-адреноблокаторы
  • Ингибиторы АПФ

 

Ингибиторы АПФ и диуретики

 

Сочетание ингибиторов АПФ и диуретиков является одним из наиболее эффективных вариантов комбинированной терапии ГБ. Ингибиторы АПФ устраняют нежелательные эффекты диуретической терапии. Так, гипокалиемия, часто наблюдаемая при лечении диуретиками, обычно нивелируется при совместном назначении их с ингибиторами АПФ.

Нейтральные или благоприятные эффекты ингибиторов АПФ в отношении липидного обмена, толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности также могут нивелировать негативные метаболические эффекты диуретиков.

Комбинация ингибиторов АПФ с диуретиками имеет преимущество у пациентов ГБ в сочетании с хронической сердечной недостаточностью, с гипертрофией миокарда левого желудочка, диабетической нефропатией, у пожилых больных.

Сульфадиметоксин

Фармакологическое действие:

Противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид длительного действия. Механизм действия обусловлен конкурентным антагонизмом с ПАБК, угнетением дигидроптероатсинтетазы, нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов.

Затем проводили лечение бактримом.

Фармакологическое действие

Комбинированный противомикробный препарат, состоящий из сульфаметоксазола и триметоприма. Сульфаметоксазол, сходный по строению с ПАБК, нарушает синтез дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клетках, препятствуя включению ПАБК в ее молекулу. Триметоприм усиливает действие сульфаметоксазола, нарушая восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую - активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Угнетает жизнедеятельность кишечной палочки, что приводит к уменьшению синтеза тимина, рибофлавина, никотиновой кислоты и др. витаминов группы В в кишечнике. Продолжительность терапевтического эффекта составляет 7 ч.

Побочное действие

Со стороны органов кроветворения: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, мегалобластная анемия.

 

 

68. Больной обратился к врачу с жалобами на острую боль при глотании и

припухлость в области шеи. Был поставлен диагноз – острый

лимфаденит. Врач назначил сульфаниламидный препарат в дозе 1 г 4 раза

в день. Через несколько дней боль при глотании уменьшилась, состояние

больного улучшилось, но вскоре больной стал жаловаться на боли в

области поясницы и затрудненное мочеиспускание. Назначение каких

сульфаниламидных препаратов может вызвать описанное осложнение?

Меры профилактики.

 

Осложнения вызваны применением сульфаниламидов резорбтивного действия (сульфалена, сульфазина и др.).

В организме человека сульфаниламидные соединения подвергаются ацетилированию.

Вследствие плохой растворимости в воде сульфаниламиды и продукты их ацетилирования в организме могут выпадать в осадок с образованием конгломератов, закупоривающих просвет почечных канальцев с последующим нарушением диуреза (особенно в кислой моче). Вероятность выпадения кристаллов в почках можно уменьшить путем введения больших объемов жидкостей (особенно щелочных).

 

69. Во время эпидемии гриппа (вирус А2) заболевший на третий день от

начала болезни применил для лечения амантадин. Несмотря на

регулярный прием препарата, состояние больного не улучшалось. В чем

причина неэффективности амантадина? Каков его механизм действия?

Какой препарат необходимо назначить больному?

Мидантан применяется не для лечения, а для профилактики гриппа. Препарат ингибирует процесс высвобождения в клетке вирусного генома.

Основное применение мидантана — профилактика гриппа типа А. В качестве лечебного средства мало эффективен. Вводят внутрь.

Больному необходимо назначить арбидол, который применяют для лечения и профилактики гриппа А и В.

Основной механизм действия арбидола заключается в стимуляции выработки специфического противовирусного белка интерферона. Кроме того, арбидол препятствует проникновению вирусов в клетки тканей, предупреждая соприкосновение и слияние вирусов с мембраной клеток. Чувствительность к арбидолу проявляют вирусы гриппа А и В, а также коронаровирусы, вызывающие ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром).

Арбидол оказывает умеренное иммуностимулирующее действие, активизируя клеточный и гуморальный иммунитет, повышая тем самым устойчивость организма не только перед вирусной, но и перед бактериальной инфекцией. В результате, если человек даже заболевает какой-то вирусной или бактериальной инфекцией, то она протекает легче и не дает осложнений. Как известно, после вирусных инфекций часто обостряются хронические инфекционно-воспалительные бактериальные заболевания. При применении арбидола количество таких рецидивов сокращается.

 

 

70. Единственным лекарственным препаратом, официально

рекомендованным Всемирной организацией здравоохранения при

пандемии гриппа, является осельтамивир. Считается, что в силу своего

уникального механизма противовирусного действия этот препарат

эффективен как для профилактики, так и для лечения большинства

известных типов вируса гриппа, включая вирусы птичьего и свиного

гриппа. Объясните, в чем заключается механизм действия

осельтамивира? Почему такой механизм действия позволяет препарату

быть эффективным и для профилактики, и для лечения заболевания?

Осельтамивир является пролекарством, которое при приеме внутрь гидролизуется и превращается в осельтамивира карбоксилат, являющийся активной формой осельтамивира. Осельтамивира карбоксилат угнетает нейраминидазы вирусов гриппа типа А и В. Нейраминидаза является поверхностным гликопротеином вируса гриппа, одним из ключевых ферментов, которые участвуют в репликации вирусов гриппа А и В. Осельтамивира карбоксилат, ингибируя нейраминидазы, нарушает способность вирусных частиц проникать в клетки и выход вирионов из инфицированных клеток, что ведет к ограничению распространения вируса в организме.

 

71. Как известно, синдром приобретенного иммунного дефицита считается

на сегодняшний день практически неизлечимым, несмотря на довольно

большое количество антиретровирусных лекарственных препаратов. Как

это объяснить? Какие группы лекарственных средств для лечения ВИЧ-

инфекции Вы знаете? В чем заключаются механизмы их

противовирусного действия?

Специалисты считают, что СПИД и ВИЧ лечится и подавляется до определенного момента. Речь идет об острой стадии, которая длится всего несколько недель. За это время полностью уничтожить инфицированные клетки не удается. В этот период происходит подавление вируса. Далее следует длительная бессимптомная стадия. Для нее характерно отсутствие любых проявлений. Излечивается ли ВИЧ-инфекция или нет в этот период, понятно благодаря современным методам диагностики. Ведь клетки болезни в этот момент обнаруживаются, но никак себя не проявляют. Они в буквальном смысле въедаются в генную ткань, после чего «засыпают» на определенное время. Резкое обострение происходит перед началом стадии вторичных проявлений. Организм, который привыкает к тому, что клетки вируса бездействуют, не успевает справляться с их быстрым распространением. Антитела вырабатываются медленно, а последствия, которые несет в себе заболевание, становятся необратимыми.

В поисках ответа на вопрос о том, лечится ли ВИЧ-инфекция полностью, ученые пытались назначать антиретровирусную терапию больным в латентный бессимптомный период. Но это не принесло никаких результатов. Клетки вируса показали абсолютную резистентность к любым препаратам АРТ.

 

Средства для лечения ВИЧ (также называемые антиретровирусными) используются для того, чтобы контролировать репликацию ВИЧ и замедлять развитие ВИЧ-ассоциированных заболеваний.

Классификация

Ингибиторы протеазы (ИП)

Ингибиторы протеазы блокируют фермент протеазу вируса, который расщепляет полипротеины Gag-Pol на отдельные белки. При её подавлении нарушается сплайсинг и созревание вирусной мРНК, в результате чего образуются вирусные частицы, не способные заражать новые клетки.

Ампренавир

Атазанавир

Индинавир

Лопинавир/ритонавир

Нелфинавир

Ритонавир

Саквинавир-INV

Саквинавир-МЖК

Типранавир

Фосампренавир

Ингибиторы проникновения

Процесс проникновения ВИЧ в лимфоцит CD4, состоит из трёх основных этапов:

  • Прикрепление ВИЧ к рецептору — молекуле CD4 (точка приложения для ингибиторов прикрепления)
  • Взаимодействие ВИЧ с корецепторами (точка приложения для блокаторов корецепторов)
  • Слияние ВИЧ с лимфоцитом (точка приложения для ингибиторов слияния).

Существующие три класса лекарственных средств — ингибиторы прикрепления, блокаторы корецепторов и ингибиторы слияния объединены в группу ингибиторов проникновения.

Ингибиторы слияния (фузии)

Энфувиртид

Энфувиртид — прообраз ингибиторов слияния.

Терапия СПИД'а требует применения противоретровирусной, иммуномодулирующей, а также симптоматической терапии.

При лечении ВИЧ-инфекции наиболее эффективно сочетанное применение ингибиторов протеаз ВИЧ с другими препаратами (саквинавир+зидовудин; саквинавир + зидовудин + зальцитабин).

 

 

72. Больного системным микозом лечили в стационаре внутривенными

инъекциями антибиотика со специфическим действием. Через две недели у

больного появилась тошнота, рвота, головная боль, озноб, резко

повысилась температура тела, в моче появился белок, Какой препарат

использовали для лечения? В чем причина возникших осложнений?

Амфотерицин В

Клетки грибков, как и клетки человеческого организма, относят к эукариотам, они имеют много общего в своем строении, связывание полиенов происходит и с холестерином в мембранах клеток человека. Поэтому эти препараты очень токсичны.

— Нефротоксичность (интерстициальный нефрит).

— Гепатотоксичность.

— Нарушение электролитного баланса крови: гипокалиемия, гипомагниемия.

— Гематотоксичность (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

— Нарушение деятельности сердца (артериальная гипотензия, сердечная недостаточность).

— Снижение толерантности к глюкозе.

— Лихорадка, мышечные боли, судороги.

— Флебит.

 

73. В условиях стационара пораженному эпидермофитией назначили

антибиотик по 0,2 г на прием 4 раза в день. При исследовании под

микроскопом эпителия из участков поражения обнаружили грибковые

клетки с ядрами неправильной формы. Какой препарат был назначен?

Почему отмечались изменения морфологии грибковых клеток? Мог ли это

быть нистатин? Почему?

Был назначен гризеофульвин.

Гризеофульвин

Ма́тричная рибонуклеи́новая кислота́ (мРНК, синоним — информацио́нная РНК, иРНК) — РНК, отвечающая за перенос информации о первичной структуре белков от ДНК к местам синтеза белков. мРНК синтезируется на основе ДНК в ходе транскрипции, после чего, в свою очередь, используется в ходе трансляции как матрица для синтеза белков. Тем самым мРНК играет важную роль в «проявлении» (экспрессии) генов.

Гризеофульвин вызывает нарушение структуры митотического веретена и синтеза клеточной стенки у хитинсодержащих грибов, подавляет деление грибковых клеток в метафазе и синтез белка из-за нарушения связи с матричной РНК.

Нистатин не оказывает влияние на ядра клеток.

74. В составе комплексной химиотерапии рака молочной железы был

назначен фторурацил. В ходе лечения с 10 дня возникла

гранулоцитопения и тромбоцитопения, а также диарея. Объясните,

почему возникли данные осложнения. С какой целью в ходе

восстановительного лечения назначили препарат филграстим?

Фторурацил

Фармакологическое действие. Блокирует синтез ДНК (путем угнетения активности фермента) и вызывает образование структурно несовершенной РНК (путем внедрения флуороу рацила в ее синтез). Таким образом угнетает деление клеток.

Фторурацил имеет низкий диапазон безопасности (малая величина соотношения эффективная доза/токсичная доза) и поэтому является высокотоксичным препаратом. Наиболее выраженные и дозолимитирующие токсические эффекты проявляются в отношении нормальных быстро пролиферирующих тканей костного мозга и слизистой ЖКТ.

Со стороны ЖКТ: диарея.

Со стороны органов кроветворения: лейкопения (преиму щественно гранулоцитопения), наиболее выраженная с 9-го по 14-ый день лечения, тромбоцитопения с максимальным падением количества тромбоцитов в период с 7-го по 17-ый день лечения.

Филграстим

Фармакологическое действие - лейкопоэтическое.

Гемопоэтический фактор роста. Взаимодействует с рецепторами на поверхности гемопоэтических клеток, стимулирует клеточную пролиферацию, дифференцировку и функциональную активацию. Человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) продуцируется моноцитами, фибробластами и эндотелиальными клетками. Г-КСФ регулирует продукцию нейтрофилов и выход функционально активных нейтрофилов из костного мозга в кровь.

 

75. У больного, получающего комбинированную химиотерапию

алкилирующими препаратами, возникла рвота изнуряющего характера,

что поставило вопрос о прекращении лечения. Решено было продолжать

лечение, но попытаться уменьшить тошноту и рвоту. Какие вещества

могли быть применены для этого?

Причиной появления тошноты после химиотерапии является воздействие препаратов на рвотный центр, расположенный в головном мозге. Также к причинам появления тошноты относится выделение опухолью токсинов, которые могут воздействовать на вышеупомянутый рвотный центр.

Имеется несколько категорий лекарственных средств, помогающих избавиться от симптомов тошноты и рвоты. У данных препаратов наблюдается разная степень эффективности.

 

Фенотиазины (Прохлоперазин, Этилперазин)

Бутирфеноны (Галоперидол, Дроперидол)

Бензодиазепины (Лоразепам)

Каннабиноиды (Дронабинол, Маринол)

Кортикостероиды (Дексаметазон, Метилпреднизолон)

Метоклопроамид (Реглан)

Антагонисты серотониновых рецепторов - Ондансетрон (Зофран, Латран, Эмесет, Эметрон, Осетрон, Ондансетрон-ЛЭНС, Ондансетрона гидрохлорид, Ондансетрона гидрохлорид дигидрат), Гранисетрон (Китрил), Трописетрон (Новобан).

Наибольшей противорвотной активностью обладают препараты из последней группы (антагонисты серотониновых рецепторов). Именно они блокируют триггерную зону рвотного центра.

76. Туристам, направляющимся с экспедицией в регион экваториальной

Африки, было предписано врачом-инфекционистом принимать каждому

лекарственный препарат пириметамин. Объясните, в чем смысл

назначения хлоридина в данной ситуации?

Пириметамин противомалярийное средство. Активен в отношении возбудителей малярии (Р. falcipanim, P. vivax, P. malariae), обладает споронтоцидным (уничтожающим споры возбудителя заболевания) действием на P. vivax, P. falciparumи может прерывать циклическую передачу возбудителя если соблюдать условие широкого применения продукта.
Для профилактики малярии взрослым назначают по 25 мг 1 раз в неделю. Профилактику необходимо начинать незадолго до или сразу в последствии прибытия в эндемичный район (местность, в которой длительное время регистрируют болезнь малярией); продукт надлежит принимать 1 раз в неделю на протяжении всего периода пребывания в эндемичном районе, также еше на протяжении 4 недель в последствии отъезда.

 

 

77. Больному для лечения трихомонадного кольпита, который длительное

время страдал от язвенной болезни желудка, был назначен метронидазол.

Спустя несколько дней после начала лечения больной стал отмечать

ослабление болевых симптомов в области желудка. После проведения

фиброгастроэндоскопии было зафиксировано ослабление

язвообразования в желудке. Объясните, почему это могло произойти?

Препарат Метронидазол при язве обеспечивает угнетающее действие не только на бактерии Хеликобактер пилори, но и обладает антипротозойными свойствами в отношении возбудителей дисбактериоза. Лекарственное средство широкого спектра действия устраняет развитие воспалительных реакций в слизистой оболочке пищеварительного органа. Антибактериальный эффект характеризуется способностью препарата прерывать клеточный кислородный обмен патогенных микроорганизмов, тем самым разрушая их структуру.

Препарат Метронидазол при язве обеспечивает угнетающее действие не только на бактерии Хеликобактер пилори, но и обладает антипротозойными свойствами в отношении возбудителей дисбактериоза. Лекарственное средство широкого спектра действия устраняет развитие воспалительных реакций в слизистой оболочке пищеварительного органа. Антибактериальный эффект характеризуется способностью препарата прерывать клеточный кислородный обмен патогенных микроорганизмов, тем самым разрушая их структуру.

Метронидазол при язве желудка, накапливаясь в слизистом эпителии, выделяет нейтрализующий агент против вредоносных микроорганизмов основных систематических групп. При длительном применении лекарственного средства происходит разрушение связей ДНК патогенных бактерий. Это позволяет успешно лечить кислотозависимые заболевания ЖКТ без перехода патологии в хроническую форму и возникновения частых рецидивов.

В комплексной терапии с другими антибактериальными средствами, Метронидазол при язвенной болезни желудка используется для полного уничтожения Хеликобактер пилори. А в настоящий момент именно данный микроб признан основной причиной образования эрозивных дефектов в слизистом эпителии желудка.

 

 

Таблица 1. Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов

Диуретики
  • Бета-адреноблокаторы
  • Ингибиторы АПФ
  • Антагонисты А II рецепторов
Бета-адреноблокаторы
  • Антагонисты кальция (дигидропиридиновые производные)
  • Альфа-адреноблокаторы
  • Диуретики
Ингибиторы АПФ
  • Диуретики
  • Антагонисты кальция
  • Альфа-адреноблокаторы
Антагонисты кальция
  • Бета-адреноблокаторы
  • Ингибиторы АПФ
Антагонисты АII рецепторов
  • Диуретики
Альфа-адреноблокаторы
  • Бета-адреноблокаторы
  • Ингибиторы АПФ

 

Ингибиторы АПФ и диуретики

 

Сочетание ингибиторов АПФ и диуретиков является одним из наиболее эффективных вариантов комбинированной терапии ГБ. Ингибиторы АПФ устраняют нежелательные эффекты диуретической терапии. Так, гипокалиемия, часто наблюдаемая при лечении диуретиками, обычно нивелируется при совместном назначении их с ингибиторами АПФ.

Нейтральные или благоприятные эффекты ингибиторов АПФ в отношении липидного обмена, толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности также могут нивелировать негативные метаболические эффекты диуретиков.

Комбинация ингибиторов АПФ с диуретиками имеет преимущество у пациентов ГБ в сочетании с хронической сердечной недостаточностью, с гипертрофией миокарда левого желудочка, диабетической нефропатией, у пожилых больных.

Бета-адреноблокаторы и диуретики

Антигипертензивная эффективность комбинации b-адреноблокатора и диуретика по данным клинических исследований составляет около 75 %.

 

Комбинация b-адреноблокаторов и диуретиков имеет дополнительные антигипертензивные возможности и может оказывать кардиопротективный эффект. Бета-адреноблокаторы нивелируют повышение активности ренина плазмы, индуцированное приемом диуретика. В свою очередь, диуретики контролируют повышение натрия, вызванное b-адреноблокаторами.

Несмотря на эти преимущества, использование комбинации b-адреноблокаторов и диуретиков имеет ряд ограничений, связанных с возможностью обоих классов препаратов повышать уровень триглицеридов, глюкозы и мочевой кислоты, а также вызывать сексуальные дисфункции.

Побочные метаболические эффекты терапии могут быть скорригированы использованием уменьшенных доз каждого из препаратов.

Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция

Бета-адреноблокаторы хорошо комбинируются с антагонистами кальция дигидропиридинового ряда, поскольку первые уменьшают сердечно-сосудистое сопротивление и снижают сердечный выброс, а последние являются периферическими вазодилататорами и увеличивают сердечный выброс.

Кроме того, b-адреноблокаторы устраняют рефлекторную тахикардию и активацию САС, которую вызывают дигидропиридиновые производные. Антигипертензивный эффект при назначении двух препаратов взаимоусиливающий и хорошо переносимый.

Указанная комбинация эффективна и имеет преимущества у больных ГБ в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения.

Следует избегать комбинации b-адреноблокаторов и недигидропиридиновых антагонистов кальция, таких как верапамил и дилтиазем, так как они обладают сходным спектром побочных эффектов (брадикардия, замедление атриовентрикулярной проводимости, особенно у пациентов ИБС, и др.).

Ингибиторы АПФ и антагонисты кальция

 

Ингибиторы АПФ и антагонисты кальция снижают АД за счет периферической вазодилатации. Антигипертензивный эффект антагонистов кальция может быть ограничен их стимулирующим воздействием на РААС и САС, которое обуславливает такие побочные эффекты, как отеки и тахикардия, особенно при использовании антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Комбинированное использование антагонистов кальция с ингибиторами АПФ способствует уменьшению этих эффектов.

Снижение уровня ангиотензина II на фоне терапии ингибиторами АПФ способствует увеличению антигипертензивного эффекта антагонистов кальция, т. к. было показано, что активность РААС обратно пропорциональна степени снижения АД, достигнутой при приеме антагониста кальция.

При сочетанной терапии ингибиторов АПФ и недигидропиридиновых антагонистов кальция отмечен комбинированный ренопротективный эффект за счет снижения клубочкового давления и степени экскреции альбумина.

Благоприятные эффекты при нефропатии у больных СД отмечены при комбинации ингибиторов АПФ с верапамилом.

Менее предпочтительные комбинации лекарств от давления:

Антагонист кальция дигидропиридиновый + блокатор кальциевых каналов; недигидропиридиновый;

Бета-блокатор + ингибитор АПФ;

Альфа-адреноблокатор + любые другие лекарства, кроме бета-блокаторов.

 

 

48. У больного, страдающего сердечной недостаточностью с выраженной

отечностью, при биохимическом анализе крови было обнаружено

повышенное содержание альдостерона. Какой диуретик целесообразно

назначить больному в данном случае?

В данном случае лучше назначить спиролактон.

Спиролактон блокирует внутриклеточные рецепторы, с которыми взаимодействует альдостерон, и повышает выведение с мочой ионов натрия, хлора и соответствующих количеств воды. Секрецию ионов калия он понижает, и их концентрация в крови нарастает. В этом отношении спиронолактон действует аналогично триамтерену, но существенно отличается от большинства других мочегонных средств, которые вызывают более или менее выраженную гипокалиемию. Механизм "калийсберегающего" ("калийзадерживающего") эффекта у спиронолактона и триамтерена различен. Спиронолактон обладает также "магнийсберегающим" действием. Кислотно-основное состояние спиронолактон не нарушает. Эффективен при ацидозе и алкалозе. Накопления в организме мочевой кислоты обычно не вызывает. В организме образуется активный метаболит спиронолактона, названный канреноном, за счет которого в основном и действует спиронолактон.

Спиронолактон относительно малоактивный диуретик. Наиболее эффективен он при отеках, связанных с повышенной продукцией альдостерона. Действие его развивается медленно — в течение 2-5 дней, Т1/2спиронолактона соответствует 10 мин, а канренона — 16 ч. Спиронолактон нередко назначают в комбинации с другими мочегонными средствами, особенно с теми, которые вызывают гипокалиемию. Препарат обладает также гипотензивными свойствами. Принимают его внутрь.

 

 

49. Больному, страдающему отеками сердечного происхождения, было назначено мочегонное средство. Через 5 дней препарат отменили в связи с прекращением его диуретического эффекта и изменением рН в сторону

ацидоза. Какое мочегонное средство было назначено? Какова причина потери его эффективности?

Больному был назначен ацетазоламид (диакарб). Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, фермент, локализованный в апикальной мембране канальцев, который активирует процессы гидратации и дегидратации угольной кислоты. Ингибирование карбоангидразы нарушает процесс реабсорбции гидрокарбонатного иона в проксимальных канальцах, что приводит к усилению выведения бикарбанатов и к истощению их запасов в крови и тканях. Резкое снижение диуретического эффекта ацетазоламида (диакарба) обусловлено развитем ацидоза в крови и алкалоза в моче. Поэтому препарат назначается не более 5 дней.

 

50. Больному, страдающему гипертонической болезнью, было назначено мочегонное средство. Артериальное давление понизилось. Однако у больного появились боль в сердце, слабость. Для уменьшения осложнений был назначен хлорид калия. Какое вещество было использовано для лечения гипертонической болезни? Почему был назначен хлорид калия?

Фуросемид - петлевой" диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение K+, Ca2+, Mg2+. Проникая в просвет почечного канальца в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, блокирует реабсорбцию Na+ и Cl-. Вследствие увеличения выделения Na+ происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции K+ в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение Ca2+ и Mg2+.

У больного возникла гипокалиемия (тормозятся процессы метаболизма, уменьшается поляризация клеточных мембран), для уменьшения побочных эффектов был назначен препарат калия (калия хлорид).

 

51. Больной ИБС применял накожный пластырь. Несмотря на длительное сохранение пластыря на коже у больного развился приступ стенокардии.

Он принял это же средство в виде таблеток под язык, но загрудинная боль не прошла. Какое средство применял больной? В чем причина неэффективности терапии? Какие средства следует назначить этому больному для купирования приступа стенокардии?

Валидол значительно менее эффективен при приступах стенокардии по сравнению с нитроглицерином. Как раздражающее средство он может уменьшить боль при стенокардии не за счет расширения коронарных сосудов, а в связи с отвлекающим действием. Поэтому в случае недостаточно выраженного действия валидола при приступе стенокардии надо срочно применить нитроглицерин.

Механизм действия нитроглицерина состоит из нескольких компонентов. Во-первых, нитроглицерин расширяет венозные и артериальные сосуды большого и малого круга кровообращения, что связано с миотропным спазмолитическим действием препарата*. При этом снижается венозное давление и, следовательно, уменьшается приток венозной крови к сердцу. Нитроглицерин снижает также артериальное давление и в связи с этим уменьшает нагрузку на сердце. Все это ведет к уменьшению работы сердца, вследствие чего снижается его потребность в кислороде. Во-вторых, нитроглицерин устраняет и предупреждает рефлекторные спазмы коронарных сосудов, блокируя коронаросуживающие рефлексы в ЦНС. В-третьих, нитроглицерин расширяет крупные коронарные сосуды и таким образом улучшает коллатеральное кровообращение в ишемизированном участке миокарда.

 

52. Человеку с сердечной недостаточностью, сопровождающейся циррозом

печени, проводили курс дигитализации в клинике. В течение трех суток

он получил обычную для такого курса дозу дигитоксина, в связи с чем

застойные явления стали менее выраженными. Однако на четвертые

сутки у него появилась тошнота, рвота, стенокардия, на фоне которой

развилась экстрасистолия. Каков механизм уменьшения застойных

явлений? Причины возникновения перечисленных осложнений и

мероприятия, направленные на их устранение?

Фармакологические эффекты дигитоксина.

— Разгрузка венозной части большого круга кровообращения и снижения давления в нем. Это уменьшает приток крови к сердцу (то есть пред нагрузку), его растяжение во время диастолы, а следовательно, и напряжение, которое необходимо производить мышце сердца для выталкивания крови из его полостей.

— Увеличение диуреза, так как в почках усиливается кровоток и процесс фильтрации.

— Уменьшение отеков за счет ликвидации застоя в венах большого круга кровообращения и падения гидростатического давления.

— Улучшение кровоснабжения сердца, так как уменьшается остаточный объем крови, снижается ее давление на стенку желудочков во время диастол.

— Улучшение газообмена и устранение отека легких, так как увеличение кровотока в большом круге кровообращения способствует разгрузке малого круга, снижению давления в его сосудах.

Симптомы интоксикации на фоне цирроза печени.

• Кардиальные явления интоксикации (50-90 %) — нарушение ритма (начальные признаки: брадикардия, на ЭКГ удлинение интервала P-Q, снижение S-T, отрицательный Т; вслед за ними возникают узловые желудочковые и предсердные экстрасистолы, предсердная тахикардия, атриовентрикулярный блок), возобновление сердечной и появление признаков коронарной недостаточности.

• Диспепсические явления интоксикации (75-90 %) — анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе.

• Неврологические явления (30-90 %) — утомление, головная боль, мышечная слабость, расстройство зрения (микро- и макропсия, нарушение цветоощущений — ксантопсия, появление пятен в поле зрения и т. п.), страх, бред, галлюцинации, судороги.

• Крайне редко встречающиеся явления: тромбоцитопения, аллергический васкулит, гинекомастия, бронхаспазм и пр.

Подход к лечению интоксикации СГ зависит от степени тяжести отравления ими.

1 степень тяжести отравления СГ: клинически — небольшая брадикардия; на ЭКГ — удлинение интервала P-Q, до 0,18-0,2 мсек, небольшое снижение S-T.

При легкой передозировке препарат может быть кратковременно отменен или только снижена его доза; лечебных мероприятий не требуется.

II степень тяжести отравления С Г: клинически — анорексия, тошнота, диарея, увеличивающаяся брадикардия, усталость, головная ооль, невралгия (преимущественно нижней части лица); на ЭКГ — атриовентрикулярный блок I— II степени, резкое снижение интервала S-T, отрицательный зубец Т, экстрасистолы.

При средней степени передозировки гликозид необходимо отменить. Лекарства, применяемые в этом случае, можно объединить в несколько групп:

• препараты, уменьшающие поступление гликозидов из желудочно-кишечного тракта в кровь, — танин, холестирамин, активированный уголь (препараты образуют невсасывающиеся комплексы с СГ); слабительные {вазелиновое масло, магния сульфат, реже — английская или карловарская соль). Их назначают независимо от пути введения СГ, так как и при внутривенном введении гликозиды участвуют в энтерогепатической циркуляции;

• препараты, связывающие гликозиды, циркулирующие в крови, — унитиол, диджибайнд (антитела или их Fae-фрагменты к дигиталисным гликозидам);

• препараты калия и магния — калия хлорид, панангин, аспаркам, поляризующие смеси (калия хлорид, инсулин и глюкоза), магния сульфат, магния аскорбинат. Препараты калия и магния, как и сердечные гликозиды, тормозят проведение возбуждения, поэтому их не назначают у больных при брадикардии и атриовентрикулярном блоке II степени (исключение: суправентрикулярная тахикардия с блоком, которая может улучшиться после их введения).

Порог токсического действия магния близок к терапевтическому, поэтому при внутривенном капельном введении препарата необходимо проводить контроль за его токсическим действием. Каждый час следует оценивать: ЭКГ, наличие коленных рефлексов, частоту дыхания (урежение наступает позже угнетения рефлексов, не должно быть менее 15-16 в 1 минуту), выделение мочи (не менее 30 мл/ч).

 

 

53. В больницу поступил больной с жалобами на одышку, тахикардию,

отеки, синюшность кожных покровов. Был поставлен диагноз

хронической сердечной недостаточности. Какой препарат из группы гликозидов следует назначить больному? Каково его влияние на

гемодинамику? Назовите лабораторные и электрофизиологические

исследования, которые необходимо проводить для контроля за

состоянием больного в период лечения. Какова цель этих исследований?

 

Дигитоксин

Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Уменьшение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом, происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом п


Поделиться с друзьями:

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.121 с.