Пальпация и перкуссия сердца

При малосимптомных миокардитах каких-либо существенных изменений границ сердца выявить не удается. У больных с умеренной степенью тяжести и тяжелым миокардитом выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево. Верхушечный толчок иногда ослаблен.

Еще реже можно наблюдать смещение верхней границы сердца и исчезновение “талии” сердца, что указывает на дилатацию ЛП. Вправо границы сердца смещаются при тяжелой бивентрикулярной недостаточности.

 

Аускультация сердца

Изменение I и II тонов. В легких случаях заболевания обычно определяется незначительное ослабление I и II тонов сердца. В тяжелых случаях миокардита отмечается выраженная глухость тонов. Иногда тоны вовсе не выслушиваются. Нередко обнаруживают также расщепление I тона, степень которого часто коррелирует с выраженностью патологического процесса в сердечной мышце.

Протодиастолический ритм галопа является нередкой находкой в тяжелых случаях заболевания, свидетельствуя о снижении сократительной способности миокарда ЛЖ и выраженной систолической дисфункции миокарда, вызванной воспалительным отеком сердечной мышцы. В некоторых случаях, сопровождающихся значительным падением сократимости и тахикардией, может выслушиваться суммационный галоп.

Нарушения ритма сердца при миокардитах встречаются довольно часто. Чаще всего речь идет о синусовой аритмии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, тахикардии, брадикардии и других нарушениях ритма. Л.М. Фителева указывает на возможность усиления тонов сердца и исчезновение систолического шума на фоне тахикардии.

Систолический шум при миокардитах чаще обусловлен поражением папиллярных мышц или значительным расширением фиброзного кольца митрального клапана с развитием относительной митральной недостаточности. Значительная дилатация ПЖ при его перегрузке способствует возникновению относительного стеноза ЛА с появлением систолического шума во ІІ–ІІІ межреберье слева от грудины. Диастолический шум иногда также может выслушиваться у больных миокардитом при выраженной дилатации ЛЖ, способствующей формированию относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (шум Кумбса). По мнению А.В. Виноградова и соавт. (1973), сочетание протодиастолического ритма галопа с коротким мезодиастолическим шумом меняющейся интенсивности, несомненно, свидетельствует о наличии миокардита.

 

Артериальный пульс и АД

В легких случаях миокардита при исследовании пульса изменений не обнаруживают, за исключением синусовой тахикардии, не соответствующей тяжести лихорадки.

При уменьшении сократимости ЛЖ и развитии сердечной недостаточности выявляется тахикардия, реже брадикардия, различные нарушения ритма. Иногда можно обнаружить альтернирующий пульс. Систолическое и пульсовое давления уменьшаются при снижении сердечного выброса.

 

Осложнения

К числу наиболее серьезных осложнений миокардита относятся:

· нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, в том числе желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий и т.д.);

· нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости;

· внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

· внезапная сердечная смерть.

 

Лабораторная и инструментальная диагностика

Электрокардиограмма

Неспецифические изменения ЭКГ обнаруживают у большинства больных миокардитом (80–100%). Особенно ценную информацию можно получить при наблюдении за динамикой ЭКГ.

1. Наиболее постоянно регистрируются различные изменения процесса реполяризации желудочков: депрессия или подъем сегмента RS–Т, указывающие на выраженные метаболические и ишемические нарушения в субэндокардиальных и субэпикардиальных слоях миокарда ЛЖ (рис. 1). Следует подчеркнуть, что эти изменения ЭКГ далеко не всегда коррелируют с тяжестью и распространенностью воспалительного процесса. В редких случаях сегмент RS–Т и зубец Т остаются нормальными, несмотря на наличие клинических и эхокардиографических признаков диффузного распространенного поражения миокарда.

2. К частым электрокардиографическим находкам относятся нарушения проводимости: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады. Существует определенная корреляция между тяжестью миокардита и выраженностью нарушений проводимости: в легких случаях нарушения проводимости обычно отсутствуют или проявляются АВ-блокадой I степени. АВ-блокады II–III степени (рис. 2), блокады левой или (реже) правой ножки пучка Гиса, как правило, свидетельствуют о наличии тяжелого диффузного миокардита, отличающегося весьма неблагоприятным прогнозом.

 

Рис. 1. Электрокардиограмма, зарегистрированная у больного диффузным острым вирусным миокардитом

Рис. 2. АВ-блокада II степени (тип Мобитц II) у пациента с активным ревмокардитом

 

3. Нередко у больных миокардитом фиксируются различные нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия или (редко) брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия и др. В особо тяжелых случаях, заканчивающихся внезапной смертью, при мониторном ЭКГ-наблюдении можно зарегистрировать фибрилляцию желудочков. Следует помнить, что нарушения ритма и проводимости в некоторых случаях малосимптомных миокардитов могут являться единственными маркерами патологического процесса в сердечной мышце.

4. Весьма важны для диагностики изменения желудочкового комплекса QRS. Диффузный распространенный миокардит часто сопровождается низким вольтажем зубцов R. В более редких случаях на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения — патологический зубец Q, возникающий в результате неравномерного поражения сердечной мышцы, повреждения кардиомиоцитов и резкого снижения их электрической активности.

Эхокардиограмма

Поскольку специфические эхокардиографические признаки миокардита отсутствуют, ультразвуковое исследование сердца проводят, главным образом, с целью определения размеров ЛЖ и ЛП, а также для динамической оценки систолической и диастолической функций сердца.

При бессимптомном и малосимптомном миокардитах данные ЭхоКГ могут быть нормальными или указывать лишь на небольшое увеличение КДО и КСО ЛЖ. В более тяжелых случаях, сопровождающихся снижением сократимости миокарда, выявляют уменьшение ФВ (меньше 50%), СИ и более значительное увеличение КДО, КСО и размеров ЛП. Снижение ФВ ниже 30% считают очень плохим прогностическим признаком.

Следует подчеркнуть, что помимо снижения глобальной систолической функции ЛЖ, примерно у половины больных с тяжелым течением воспалительного процесса в сердечной мышце определяют локальные нарушения сократимости ЛЖ в виде гипокинезии и акинезии отдельных его сегментов. Эти данные требуют проведения дифференциальной диагностики с аналогичными изменениями у больных ИБС.

При значительной дилатации ЛЖ и возникновении дисфункции клапанного аппарата (папиллярные мышцы, клапанные кольца) можно обнаружить признаки относительной недостаточности митрального клапана, митральной регургитации и заметное увеличение размеров ЛП.

В некоторых случаях в острой стадии заболевания можно выявить значительное диффузное утолщение стенки ЛЖ, обусловленное резко выраженным интерстициальным отеком. Эти изменения обратимы и на фоне адекватной противовоспалительной терапии толщина стенки ЛЖ сравнительно быстро нормализуется. Обычно в этих случаях определяются признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, обусловленной возросшей ригидностью отечной стенки.

Наконец, примерно у 15% больных с тяжелым течением заболевания при ЭхоКГ-исследовании обнаруживают внутрисердечные тромбы, являющиеся возможным источником тромбоэмболий.

Дисфункция ПЖ и его умеренная дилатация выявляются у 15–20% больных.

Сепарация листков перикарда и обнаружение небольшого количества жидкости в полости перикарда свидетельствуют о развитии миоперикардита.

 

Лабораторные данные

Наиболее важной является лабораторная диагностика воспалительного синдрома, а также выявление маркеров повреждения и некроза кардиомиоцитов.

1. Гиперферментемия. Повышение активности кардиоспецифических ферментов в крови, которое обнаруживается у части больных миокардитом, отражает повреждение и некроз кардиомиоцитов. Наиболее информативными, хотя и неспецифическими, показателями являются увеличения активности следующих ферментов:

· ЛДГ и ее фракций (ЛДГ1 и ЛДГ2), причем ЛДГ1 > ЛДГ2;

· КФК и МВ-фракции КФК;

· аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ);

· увеличение уровня сердечного тропонина I.

 

Увеличение активности указанных ферментов (КФК, ЛДГ, АсАТ) является неспецифическим и может быть обусловлено инфекционным заболеванием, интоксикацией, разнообразными повреждениями скелетных мышц, острым ИМ, болезнями печени и т.д. По сравнению с аналогичным повышением ЛДГ, КФК и их фракций у больных острым ИМ, гиперферментемия при миокардитах выражена в меньшей степени, но сохраняется более длительное время — в течение всего периода активного воспалительного и некробиотического процесса в сердечной мышце.

2. Неспецифическими маркерами воспаления являются:

· увеличение СОЭ;

· повышение содержания С-реактивного протеина;

· лейкоцитоз;

· сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево;

· возросший уровень фибриногена, серомукоида и т.п.

“Воспалительные” изменения в анализах крови, наряду с субфебрилитетом, закономерно выявляют у больных острым миокардитом. При хронических и подострых формах миокардита эти изменения, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие активного воспалительного процесса в сердечной мышце.

3. Иммунологические исследования позволяют выявить неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих и противокардиальных антител, а также повышение уровня IgG, IgМ, IgА.

Идиопатический миокардит предположительно отождествляют с вирусным миокардитом и во всех случаях миокардита для подтверждения диагноза рекомендуют определять противовирусные антитела с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА.