Факторы риска. Люди с такими забовлеваниями, как астма, экзема, аллергическими ринитами имеют повышенную склонность к анафилактическому шоку — КиберПедия 

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Факторы риска. Люди с такими забовлеваниями, как астма, экзема, аллергическими ринитами имеют повышенную склонность к анафилактическому шоку

2017-07-25 149
Факторы риска. Люди с такими забовлеваниями, как астма, экзема, аллергическими ринитами имеют повышенную склонность к анафилактическому шоку 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Патогенез

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение АД. При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата. Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок. Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса. Первая доврачебная помощь при анафилактическом шоке.

1. Немедленно прекратить введение аллергена, вызвавшего реакцию, уложить больного на кушетку (голова ниже ног), голову повернуть в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить имеющиеся зубные протезы.

2. Если антигенный материал был введен в конечность, наложить жгут выше места введения аллергена (на 25 минут).

3. Сублингвально в уздечку языка (чтобы не терять время на поиск вены) или внутримышечно ввести 0,1% раствор адреналина 0,3-0,5 мл (детям 0,05-0,1 мл/год жизни), для внутривенного введения адреналин развести в 10 раз физраствором (для получения 0,01% раствора).

4. Обколоть место инъекции 0,3-0,5 мл (детям 0,1мл/год жизни) 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл физраствора.

5. К месту инъекции приложить пузырь со льдом.

6. Срочно вызвать врача по телефону, одновременно вызывается реанимационная бригада. Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно. При появлении признаков отека гортани 0,3 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5 мг/кг в/венно или в/мышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше. Для купирования бронхоспазма устойчивого к действию адреналина (эпинефрина) – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат[

Профилактика. Основными мерами профилактики анафилактического шока являются:

— тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости лекарственных препаратов, фармакологическом анамнезе пациента с занесением в медицинскую документацию.

Профилактика анафилактического шока включает:

— первичную профилактику, которая направлена на предупреждение развития лекарственной аллергии;

— вторичную профилактику, направленную на предупреждение лекарственной аллергии у лиц с аллергией;

— третичную профилактику, предназначенную для людей, перенесших анафилактический шок или другие тяжелые проявления лекарственной аллергии

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Причины появления

Факторы, обусловливающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические – температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей.

Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые продукты, еще не утратившие специфичность (проникая в ток крови, они индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту), токсины (испорченные продукты, неполностью переваренные), токсические вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особо вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы.

Течение заболевания

Клиническая картина крапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных эфемерных элементов – волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10–15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), не нечасто с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, вероятно их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.

Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения традиционно отсутствуют. Через несколько часов или 1–2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с традиционной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.

Хроническая рецидивирующая крапивница традиционно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной продолжительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, увеличение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.

Солнечная крапивница – разновидность фотодерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность (весна–лето). При долгом пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок.

Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз проводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.

Лечение

При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие продукты – 10% раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные продукты. В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортико-стероидных продуктов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в). Наружно – противозудные средства: 1% спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

При хронической крапивнице нужно будет выявить этиологический фактор. В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, санация очагов хронической инфекции, лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной системы – седативная терапия. Рекомендуется молочно-растительная диета с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В случае солнечной крапивницы – фотодесенсибилизирующие продукты (делагил, плаквекил). Профилактика

Лечение очагов хронической инфекции, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.

Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко.

В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).

У больных с неаллергическим отеком Квинке заболевание обусловлено наследственностью. Наследование происходит по доминантному типу. В сыворотке больных понижен уровень ингибиторов С-эстераз и калликреина. Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина - тех же аллергенов. Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение.

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна.

Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.

При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.

Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани - охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания.

Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда - симптомы перитонита.

Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход.

Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.


Поделиться с друзьями:

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.035 с.