Осложнения инфаркта миокарда.

К осложнениям острого периода инфаркта миокарда относятся:

Острая сердечная недостаточность - при инфаркте миокарда по классификации Киллип различают 4 класса выраженности острой сердечной недостаточности:

I класс - отсутствие хрипов в легких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.

II класс - наличие хрипов, выслушивамых на площади не менее 50% легочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.

III класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.

IVкласс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Отек легких - в основе данного осложнения лежит нарушение пропульсивной способности миокарда с повышением давления наполнения левого желудочка, которое наряду с рефлекторной легочной вазоконстрикцией (рефлекс Китаева) становится причиной повышения давления последовательно в левом предсер­дии, венах и капиллярах (а затем и в артериях) малого круга кровообращения. С увеличением количества крови в легких они становятся менее эластичными и растяжимыми, что приводит к уменьшению глубины дыхания (а это ухудшает условия оксигенации крови), что компенсируется одышкой. Если гидростатиче­ское давление в капиллярах повышается до уровня коллоидно-осмотического давления плазмы, жидкая часть крови начинает перемещаться из капилляров в ткань легких, а затем в просвет альвеол и развивается клиническая картина отека легких. Учитывая гемодинамические нарушения при отеке легких его можно разделить на следующие этапы: интеретициальный отек легких, характери­зующийся отеком паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически развивается приступ кардиальной астмы - начинается с ощущения нехватки воздуха, которое очень быстро переходит в удушье: учащенное дыхание, положение ортопноэ, при перкуссии в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, аускультативно в нижних легочных полях обильная крепитация. Если врач своевременно не принимает лечебных мероприятий сердечная астма переходит во вторую фазу - альвеолярный отек легких, который характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Дыхание становится шумным и частым, часто оно становится сви стящим и клокочущим. Больной возбужден. Лицо выражает страх. Появляется цианоз, кашель с отделением обильной (до нескольких литров) пенистой розовой мокроты (это связано с тем, что нарастающее внутрисосудистое давление приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов). Далее может возникнуть гипоксия, гиперкапния и ацидоз усугубляются и возможна остановка дыхания.

В проведении неотложной терапии имеет значение как усиление сократительной функции, так и уменьшение пред- и постнагрузки:

• Введение морфина 1 мл. 1% раствора - с атропином (для угнетения дыхания)

• Вазодилататоры (нитроглицерин п/язык)

• Мочегонные (80-120 мг-лазикса, 50-100 мг. урегита)

• Ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл)

• Сердечные гликозиды; негликозидные инотропные (строфантин, дигоксин, допамин)

• Придать полусидячее положение

• Аспирация слизи из верхних дыхательных путей

• Пеногасители (33% спирт, антифомсилан)

• Жгуты на конечности.

При АД выше 140/90 мм.рт.ст.

• Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад в/в)

• Нитроглицерин по 1 табл. Каждые 15-20 мин.

• Фуросемид 80-120 мг

• Нитропруссид натрия.

После купирования отека легких целесообразно назначение антибиотиков с учетом риска гипостатической пневмонии.

Кардиогенный шок - самая тяжелая степень сердечной недостаточности. Он сохраняет за собой лидирующую позицию в причинах смерти при остром инфаркте миокарда. Частота встречаемости данного осложнения варьирует от 5% до 10%, а госпитальная смертность при нем достигает 90%. Кардиогенный шок развивается, как правило, при обширном инфаркте миокарда (при вовлечении более 40% массы миокарда) в результате внезапного снижения сердечного выброса. Чаще всего развивается у лиц пожилого возраста, предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет. В механизме развития шока играют важную роль - а) активация симпатической нервной системы (как результат снижения фракции выброса и падения артериального давления), приводящая к учащению ритма сердца и росту ее потребности в кислороде, б) усиление преднагрузки на сердце (задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличения объема циркулирующей крови), а также вероятность развития отека легких и гипоксемии, в) увеличение общего периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикцц, приводящее к увеличению постнагрузки, г) нарушение диастолического расслабления миокарда левого желудочка из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует увеличению застоя крови в легких, д) метаболический ацидоз (из-за длительной гиперперфузии органов и тканей).

Исходя из особенностей возникновения, течения и эффективности проводимой терапии выделяют 4 типа кардиогенного шока (Е.И.Чазов):

Рефлекторный (болевой)- исчезает после ликвидации болей

• Истинный (с выраженной периферической симптоматикой) без улучшения после ликвидации болей.

• Ареактивный

Аритмический (на фоне аритмий)- улучшение после восстановления ритма.

• При массивной тромбоэмболии легочной артерии или тампонаде сердца при разрыве миокарда.

Лечение кардиогенного шока:

1. Введение катетера Суона-Ганца (позволяющего измерять давление наполнения левого желудочка).

2. При продолжающемся болевом синдроме - усилить обезболивающий эффект (наркотические анальгетики, нейролептики и т.д.).

3. тромболитическая терапия (с учетом показаний и противопоказаний, ели она не была проведена на догоспитальном этапе).

4. При нарушениях ритма (пароксизмальные тахикардии, экстрасистолии) - их восстановление (ЭИТ, стимуляция).

5. При гиповолемии- ее коррекция (введение жидкостей).

6. При гиперволемии, высоком ЦВД, застое - фуросемид 80-120 мг в/в.

7. Коррекция гипоксии - кислород через носовой катетер.

8. Коррекция КЩР (ацидоз) - ощелачивающие растворы

9. Повышение сократимости миокарда (сердечные гликозиды негликозидные инотропные-допамин, допмин).

10.Преднизолон или гидрокортизон в/в.

Тромболитическая терапия в лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, позволяет снизить смертность от ИМ с 80-90% до 55-70%.

При ареактивном кардиогенном шоке вследствие повреждения большой массы миокарда для улучшения состояния применяют сосудосуживающие препараты и внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Прогноз для таких больных остается плохим.

Тромбоэмболия легочной артерии может вызвать серьезные гемодинамические нарушения и предсердные аритмии.

Диагностика: приступообразная слабость, потливость, одышка, нарушения ритма, изменение цвета кожных покровов (цианоз), кашель.

ЭКГ признаки: смещение ЭОС вправо, возникновение блокады правой ножки пучка Гисса. увеличение правого предсердия (эти изменения неспецифичны).

Вентиляционно- перфузионная сцинтиграфия легких; ангиография легочной артерии могут с большей достоверностью диагностировать ТЭЛА.

Лечебная тактика:

· Назначение антикоагулянтов (первые 7-10 суток вводят гепарин в/в - 32 000 Ед/сут; варфарин - назначают за несколько суток до отмены гепарина).

· Тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа).

Нарушения ритма - наиболее частое осложнение инфаркта миокарда.

Чаще возникают впервые 24 часа инфаркта миокарда.

Могут возникать летальные желудочковые аритмии (желудочковая тахикардия, фибрилляция), менее опасные - предсердные (трепетание предсердий, мерцание предсердий), желудочковая экстрасистолия. Для ранней диагностики необходим постоянный мониторинг ЭКГ.

Лечение: Для предупрежнения различных аритмий ежедневно вводят «поляризующую» смесь; для этих целей и ограничивая зону инфаркта миокарда назначают b-блокаторы.

При желудочковых аритмиях назначается лидокаин в/в, однако надо помнить, что он повышает риск развития асистолии. (1мг/кг веса в/в струйно. а затем по 0,5 мт/кг каждые 3-5 мин. до эффекта или в/в капельно. При неэффективности: прокаинамид 500-1000 мг в/в, бретилий.

Нарушения ритма, приводящие к снижению сердечного выброса и развитию аритмического шока - парокснзмальные тахикардии.

При желудочковых тахикардиях вводят лидокаин (1мг/кг на физ. растворе), далее в/в капельно 20-50 мг/кг (противопоказан при слабости синусового узла, AV блокаде, вводить больным старше 70 лет при выраженной сердечной недостаточности).

Мекситил в/в 150-200 мг вводят в течение 10-15 мин., далее медленно - за последующие 30 мин. вводят в/в капельно 250 мг., а затем еще медленнее (за 8 часов не более 500 мг.).

При отсутсвии эффекта - Э И Т (200 Дж: при отсутствии эффекта-300-400 Дж).

При суправентрикулярной тахикардии лечение начинают с изоптина (5-10 мг.) в/в. В случае отсутствия эффекта дозу можно повторить, максимальная суточная доза -30 мг.

Можно применять новокаинамид, аймалии (особенно при параксизмах мерцательной аритмии):

· Новокаинамид (в/в струйно 2,5 - 5 мл 10% раствора на 10 мл физ раствора- медленно, под контролем АД).

· Аймалин (гилуритмал)- в/в 50 мг. (2 мл.- 2,5 % раствора) на 10 мл. физ. раствора. При неэффективности - Э И Т.

При трепетании предсердий - частая стимуляция предсердий с частотой импульсов 400 в мин (один из электродов вводят в пищевод на уровень предсердий или в/предсердно).

Если нет выраженных гемодинамических расстройств достаточным может оказаться введение сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов.

При выраженной брадикардии в/в введение атропина 0,3-0,6 мг. (можно вводить через 10 мин).

При мерцание желудочков необходима дефибрилляция.

При нарушении проводимости: вводят атропин (0,3-0,6 мг), при неэффективности- изопротеренол 0,02 % по 1 мг на 500 мл. 5% раствора глюкозы.

При внутрижедудочковых блокадах рекомендовано установление временного водителя ритма (можно продолжать до двух недель).

Разрывы межжелудочковоп перегородки (образуется сообщение между полостями левого и правого желудочка). Значительная часть объема левого желудочка через деффект перебрасы-вается в правый, снижая его выброс.

Критерии диагноза разрыва межжелудочковой перегородки: появление грубого систолического шума соответствующей локализации, расширение сердца. нарастание сердечной недостаточности.

Тактика лечени я:

• Цель терапии - артериолярная вазодилатация. снижающая ОПСС (увеличивает сердечный выброс, снижает обратное поступление крови) - вазодилататоры;

• Консультация хирурга — внутриаортальная баллонная контрпульсация, в дальнейшем - оперативное лечение. При разрыве стенки желудочка – тампонада сердца, ведущая почти всегда к летальному исходу.

Острая аневризма сердца - локальный участок выбухания стенки левого желудочка, соответствующей зоны акинезии или дискинезии.

Всегда подозревается при ЭКГ- признаках обширного инфаркта мио-карда трансмурального (08 с подъемом интервала 8Т) с малой динамикой, атопической пульсацией в III-IV межреберьях слева от грудины.

Аневризма сердца существенно повышает риск пристеночного тромбоза и эмболических осложнений.

Диагностика: подтверждение при сохранении этих признаков в подострой и рубцовой стадиях; расширение сердца; развитие сердечной недостаточности, ЭХОКГ, К- графия и вентрикулография позволяют точно оценить размеры аневризмы.

Тактика лечения:

• при образовании пристеночного тромба - антикоагулянты;

• хирургическое лечение;

• пролонгированные сроки активизации.

Необходимо отличать истинные аневризмы от ложных (форма разрыва сердца). При ложной аневризме кровотечение ограничено локальным отделом полости перикарда (образуется аневризма перикарда, которая через узкий разрыв соединяется с полостью левого желудочка). Они часто разрываются и поэтому показано хирургическое лечение.

Пристеночный тромбэндокардит - наличие трансмурального инфаркта миокарда, длительная - более 2-х недель, лихорадка, лейкоцитоз, СОЭ, артериальные тромбоэмболии (головной мозг, почки, селезенку, кишечник).

Тактика борьбы с пристеночным тромббэндокардитом:

• антикоагулянты

• глюкокортикоиды (малые дозы) антиагреганты

Перикардиты - встречаются, в основном, при обширном инфаркте миокарда.

Диагностика: боль при глубоком дыхании, движениях, уменьшающаяся сидя, непостоянный шум трения перикарда. Изменения на ЭКГ часто маскируются изменениями, вызванными инфарктом миокарда.

Тактика лечения: Для обезболивания используют асиирин.

Применение других нестероидных и глюкокортикоидных противовоспалительных препаратов противопоказано, т.к. они замедляют образование рубца и увеличивают частоту разрывов миокарда.