Как меняется структура и функции белков при повышении температуры?

Как меняется структура и функции белков при повышении температуры?

Что такое оптимальная температура для фермента? Обратимая и необратимая инактивация.

1) Структурная организация белков:

-первичная структура - то последовательно связанные аминокислоты: пептидная связь;

-вторичная структура – это способ свёртывания, скручивания полипептидной цепи в спиральную или иную конформацию: водородная связь; а-спираль (спираль, имущая правое вращение, на каждый шаг приходится 3,6 ак) и б-структура(хар-на дл неоторы фибряярных белков – слоисто – складчатая). Белковая молекула имеет вид гармошки. Нарушается при нагревании. Спирализация уменьшается в 4 раза.

-третичная структура – это общая форма или конформация полипептидной цепи: дисульфидная, ионная, гидрофобная связи; в изгибах участвуют остатки пролина, оксипролина, глицина.

Глобулярная и фибриллярная.

-четвертичная структура – это расположение полипептидных цепей, входящих в состав отдельных субъединиц относительно друг друга, т.е. способ укладки и упаковки с образованием нативной конформации белка: ионные, водородные и дисульфидные связи. Примеры: гемоглобин, коллагена (3 полипептидные цепи)

2) При повышении температуры выше 42 ˚ С водородные и гидрофобные связи разрываются → потеря нативной конформации, денатурация (это не гидролитическое нарушение четвертичной, третичной и вторичной структуры с сохранением первичной структуры белка, сопровождающееся изменением его свойств)

3) Температура, при которой наблюдается максимальная активность ферментов, называется оптимальной.

Для большинства ферментов оптимальной температурой являетсятемпература от +35С — +40С.Обратимаяинактивация, когда после удаления денатурирующего агента или уменьшения его концентрации, белок может восстановить свою структуру, т.е. происходит ренатурация. А после необратимой инактивации белок больше не сможет восстановить свою структуру.

 

Задача 2. Белки, осуществляющие транспорт молекул или ионов через мембрану, часто классифицируются как трансмембранные белки. Такие белки имеют в своей структуре область, заключенную в липидном слое биомембраны, и области, обращенные внутрь клетки (в цитоплазму) и во внеклеточное пространство. Охарактеризуйте такие белки.

Предположите, какие аминокислоты должны преобладать в различных участках данного трансмембранного протеина

2) Приведите примеры аминокислот с неполярными и полярными радикалами

Объясните, в каком случае суммарный заряд белковой молекулы будет равен нулю

1) Аминокислоты в липидном слое биомембраны – неполярные или лишены заряда и протонированы (-СООН) или депротонированы (-NH₂), обращенные внутрь клетки (в цитоплазму) –асп, глу и С конец полипетидной цепи, и во внеклеточное пространство–арг, лиз и N конец полипептидной цепи.

2) Неполярные(гидрофобные): аланин, валин, изолейцин, лейцин, пролин, метионин, фенилаланин, триптофан. Полярные (гидрофильные) незаряженные (заряды скомпенсированы) при pH=7: глицин, серин, треонин, цистеин, аспарагин, глутамин, тирозин. Полярные заряженные отрицательно при pH=7: аспартат, глутамат. Полярные заряженные положительно при pH=7: лизин, аргинин, гистидин

3) При изоэлектрической точке молекула белка электронейтральна и не передвигается в электрическом поле. В таком состоянии молекулы белка легко выпадают в осадок, чем и пользуются для разделения белковых веществ при их совместном присутствии. Большинство белков имеют изоэлектрическую точку при рН от 4,0 до 8,0. Изоэлектрическая точка фермента желудочного сока пепсина находится в резко кислой среде при рН 1,0, а химотрипсина при рН 8,1. Белковые вещества в водной среде проявляют свойства амфотерности, т. е. они ведут себя и как кислоты, имея карбоксильные группы, и как основания благодаря наличию аминных групп. Если pH раствора соответствует ИЭТ белка, то заряд белка равен 0.

Задача 3. В моче больного фенилкетонурией обнаружены фенилаланин – 6мМ/л (в норме 0,01мМ/л) и его метаболит – фенилпировиноградная кислота – 4,9 мМ/л (в норме отсутствует). Почему в организме данного больного повышен уровень фенилалалина и его метаболиты появляются в моче?

Большое поступление с пищей, неправильный прием АКой смеси, инфекционный или воспалительнй процесс (прорезывание зубов), стрессы.

Задача 5. Больная 35 лет обратилась в клинику с жалобами на воспалительные процессы слизистой оболочки ротовой полости, мышечную усталость, конъюнктивит. Больная в течение длительного времени питалась однообразно, исключая из своего рациона такие продукты, как печень, рожь, молоко, дрожжи. Врач диагностировал гиповитаминоз В2.

Задача 6 Больной жалуется на частые воспалительные изменения слизистых глаз и мочевыделительной системы, снижение зрения при плохом освещении. При обследовании выявлено: сухость и воспаление роговицы глаз, на склерах – беловатые очаги гиперкератоза. Как называется данное состояние? Каковы механизмы данных признаков?

Задача 8 Жители Южной Америки, где в питании преобладает кукуруза, часто страдают заболеванием, для которого основными симптомами являются поражение нервной системы (деменция), поражение пищеварительной системы (диарея) и симметричное поражение открытых участков кожи (дерматит). Объясните механизм перечисленных признаков.

1) Указать химическое и биологическое название необходимого в данном случае витамина и его буквенное обозначение

2) Как называется антивитамин этого витамина; в каких продуктах он содержится и каков его механизм действия

3) Из какой аминокислоты в организме может образовываться этот витамин, написать ее формулу. Почему, несмотря на то, что в организме может образовываться этот витамин из одной из аминокислот (назвать), развивается авитаминоз при прекращении поступления витамина в организм с пищей?

1) Водорастворимый витамин РР, никотинамид, антипеллагрический, суточная потребность 15-25 мг (авитаминоз).

2) Пиридинсульфокислота, содержится в кукурузе. Соединения, тем или иным образом специфически инактивирующие витамин, например, с помощью его модификации, или ограничивающи биологическую активность.

Изониазид - нарушает образование пиридоксальфосфата коэнзима нужного для синтеза аминокислот.

3) Никотинамидможет образовываться из триптофана (из 60 молекул триптофана может образоваться 1 молекула никотинамида) в кишечнике (бактериями) и в клетках в присутствии витамина В6.

триптофан

Никотинамид может образовываться из триптофана, который является незаменимой аминокислотой, не синтезируемый в организме, и поэтому обязательно должен поступать с пищей.

 

Задача 9 Ребенок, живущий на Севере, где снижена инсоляция, в целях профилактики рахита получал рыбий жир. При осмотре обнаружены раннее окостенение черепа, деформация скелета из-за замедленного роста костей в длину. Жалобы матери на запоры у ребенка, потерю в весе, плохой аппетит. Объясните причину состояния ребенка.

Задача 10. Больной, страдающий циррозом печени после длительного злоупотребления алкоголем, с несбалансированной диетой, где преобладают углеводы, жалуется на боли в сердце, онемение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, плохую память. Анализ крови показал наличие ацидоза за счет повышения концентрации пирувата и лактата. Объясните механизм этих признаков.

Задача 11. На приеме у врача пациент, в рационе которого преобладает термически обработанная пища, в питании отсутствуют свежие фрукты и овощи. Больной жалуется на общую слабость, кровоточивость десен, расшатывание зубов, боль в суставах, плохую память, частые простудные заболевания. При осмотре обнаружены многочисленные петехии, бледность кожных покровов. Анализ крови показал гипохромную анемию. Объясните механизм данных признаков.

Написать реакцию, которая нарушается при авитаминозе этого витамина и лежащая в основе повышенной ломкости капилляров и других признаков авитаминоза, связанных с несостоятельностью соединительной ткани; назвать фермент

 

1) Водорастворимый витамин С, аскорбиновая кислота, антискорбутный, антицинготный, суточная потребность 50-100 мг. Авитаминоз.

2) Источником витамина С служит растительная пища. Особенно богаты им перец и черная смородина, далее идут укроп, петрушка, капуста, щавель, цитрусовые, земляника, шиповник.

3) Гидроксилировании пролина и лизина при синтезе коллагена, являющегося компонентом межклеточного вещества, белкового матрикса костей и хрящей: гидрокислирование пролина осуществляется пролингидроксидазой с участием витамина С, Fe2+, а-кетоглутаровой кислоты и молекулярного кислорода:

а-кетоглутарат + пролин + О2 → • сукцинат + гидроксипролин + С02.

ОН группа гидроксипролина, формируя Н-0 связи между цепями триплетной спирали коллагена, стабилизирует структуру зрелого коллагена;

Гидроксилирование триптофана в 5-шидрокситриптофан

Превращение фенилаланин àтирозинà диоксифенилаланин à норадреналин.

Восстановление фолиевой кислоты в ТГФК, тем самым участвует в синтезе нуклеиновых кислот.

Нужна для всасявания железа из жкт, так как восстан Fe3 в Fe2; обезвреживает токсины, аб, являясь компонентом оксигеназной системы, то есть грает роль прооксиданта обеспечивая образование активных форм кислорода; противораковая актвность; в больших дозах БЦ активность; увеличивает выработку ат особенго IgA, IgM.

 

Задача 12. Анализ крови больного с хроническим гастритом и поражением слизистой оболочки тонкого кишечника показал снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, наличие незрелых крупных клеток – мегалобластов. Наблюдаются нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы: ослабление памяти, парезы и параличи.

Задача 13 После длительного лечения антибиотиками у пациента отмечаются частые новые кровотечения, обильная кровоточивость после незначительных порезов, кровоизлияние в сетчатку глаз. Приме аскорутина не дал положительного эффекта. Объяснить механизм данных признаков.

Витамин К и костная ткань

Витамин К играет значительную роль в обмене веществ в костной и соединительной ткани в качестве кофактора фермента карбоксилирования, в усвоении кальция, и в обеспечении взаимодействия кальция и витамина D, в процессе минерализации и кальцификации костной системы.

Витамин К также необходим для построения тканей сердца и легких.

Витамин К и обмен веществ.

Витамин К проявляет также широкое анаболическое действие путем участия в функции АТФ-генерирующей системы и участием в продукции АТФ, что имеет важное значение в нормализации энергетической обеспеченности организма.

 

Задача 15. Больной, поступивший в приемное отделение больницы, жаловался на боли за грудиной, жжение в области грудной клетки и плохое самочувствие. Врач приемного отделения провел биохимическое исследование и обнаружил: увеличение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ). Поражение какого органа можно предположить у больного.

Задача 16. Митохондрии инкубировали в закрытом сосуде в фосфатном буфере с использованием малата в качестве доноров водорода. О скорости реакции судили по поглощению кислорода в опытной пробе (по уменьшению газа в сосуде). После каждого добавления АДФ поглощение кислорода быстро увеличивалось и практически не менялось до добавления следующей порции АДФ. Как это объяснить?

1) Написать реакцию дегидрирования малата и представить путь электронов и протонов к кислороду, используя схему БО

2) Пояснить связь между переносом электронов по цепи БО и синтезом АТФ

3) Дать определение понятия «дыхательный контроль» и описать последовательность событий, происходящих в митохондриях после каждого добавления АДФ

НАДН2

НАД

1)

МДГ

НАДН2

 

2) Белки-Углеводы-Липиды

↓

Глюкоза

↓

ДОАФ↔ФГА

↓

ПВК

HSkoA│НАД

CO₂↓НАДН₂

АУК

↓

ЦТК

востанавливается

↓

БО

↓

ОФ

↓

АТФ

3) Дыхательный контроль – это регуляция скорости переноса электронов по дыхательной цепи отношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение, тем интенсивнее идет дыхание и активнее синтезируется АТФ. Если АТФ не используется, и его концентрация в клетке возрастает, то прекращается поток электронов к кислороду. Накопление АДФ увеличивает окисление субстратов и поглощение кислорода. Механизм дыхательного контроля характеризуется высокой точностью и имеет важное значение, так как в результате его действия скорость синтеза АТФ соответствует потребностям клетки в энергии. Запасов АТФ в клетке не существует. Относительные концентрации АТФ/АДФ в тканях изменяются в узких пределах, в то время как потребление энергии клеткой может изменяться в десятки раз.

АДФ+Н₃РО₄+энергия=АТФ+Н₂О

Задача 17. Барбитураты (амитал натрия и др.) используются в медицинской практике как снотворные средства. Однако передозировка этих лекарств, превышающая в 10 раз лечебную дозу, может привести к летальному исходу. На чем основано токсическое действие барбитуратов на организм?

ФОТО стр 156-158 1 часть

2) В ходе изоцитратдегидрогеназной реакции изолимонная кислота одновременно декарбоксилируется. НАД-зависимая изоцитратдегидрогеназа является аллостерическим ферментом, которому в качестве специфического активатора необходим АДФ.

Окисляемый субстрат – Изоцитрат.

3)

НАДН₂

коэффициент Р/О = 2, т.к. реакции БО начинаются флавинферментами.

 

Задача

У пациента выявлен генетический дефект пируватдекарбоксилазы. К каким последствиям это может привести?

Пируваткарбоксилаза, фермент класса лигаз, катализирующий обратимую р-цию образования щавеле-воуксусной к-ты (оксалоацетата) из пировиноградной (пирувата):

Равновесие р-ции сдвинуто вправо. Кофермент пируваткарбоксилазы-биотин, связанный с e-аминогруппой остатка лизина, к-рый расположен в активном центре фермента. АТФ участвует в р-ции в виде Mg-соли.

Р-ция, катализируемая пируваткарбоксилазой,-наиб. важная в обеспечении пополнения промежут. в-вами трикарбоновых кислот цикла (такие р-ции наз. анаплеротическими), имеет большое значение для глюконеогенеза.

Алгоритм решения:

1) Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом.

2) В каких процессах (реакциях) используется продукт этой реакции?

3) Сделайте выводы о последствиях нарушений этих процессов.

1)

2) образование уксусной кислоты, образование АУК

3) увеличение концентрации ПВК и лактата → ацидоз, распад белков и жиров(β-окисление)→ кома, кахексии.

 

Задача

В клинику поступил ребенок с диареей, наблюдающейся после кормления молоком. Для установления диагноза провели тест на толерантность к лактозе. Больному натощак дали 50 г лактозы, растворенной в воде. Через 30, 60 и 90 минут в крови определяли концентрацию глюкозы. Результаты показали, что концентрация глюкозы в крови не увеличивалась. Приведите возможные причины полученных результатов, аргументируйте их.

Алгоритм решения:

Задача

Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (повышением глюкозы в крови выше 6,1 мМ/л натощак), являющейся следствием недостаточного синтеза или действия инсулина. Одним из подходов к снижению уровня глюкозы в крови является применение препарат «Глюкобай». Его активное вещество – акарбоза имеет строение тетрасахарида и является ингибитором активности альфа-гликозидаз – ферментов тонкого кишечника, участвующих в переваривании углеводов. Объясните, как изменится образование глюкозы в кишечнике и ее содержание в крови при лечении препаратом, содержащим акарбозу.

Алгоритм решения:

Задача

У больной обнаружен наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы в печени. Как изменится метаболизм гликогена у этой пациентки? Будет ли происходить в данном случае: синтез гликогена в печени после еды, гликогенолиз и выход глюкозы в кровь в постабсорбтивном периоде?

Алгоритм решения:

1) Напишите схему мобилизации гликогена.

2) Укажите ферменты мобилизации гликогена, отметьте дефектный фермент.

3) Укажите, чем отличается этот процесс в печени от процесса в мышцах.

1 ) и 2)

3) Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются. В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки - длительной и/или напряженной. Гликоген здесь используется для обеспечения глюкозой работы самих миоцитов. Таким образом, мышцы, как впрочем и остальные органы, используют гликоген только для собственных нужд.

Мобилизация (распад) гликогена или гликогенолиз активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа). При этом уровень глюкозы крови "целенаправленно" поддерживает только печень, в которой имеется глюкозо-6-фосфатаза, гидролизующая фосфатный эфир глюкозы. Образуемая в гепатоците свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь.

Задача

Во время экзамена у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7мМ/л. Объясните причину наблюдаемого изменения содержания глюкозы в крови, если студент позавтракал за 4 часа до экзамена.

Алгоритм решения:

1) Укажите концентрацию глюкозы в крови в норме и назовите гормон, концентрация которого повышается в крови студента в данной ситуации.

Задача

Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 минут после обеда, состоящего преимущественно из углеводов. Объясните, почему в этой ситуации в скелетных мышцах останавливается синтез гликогена и стимулируется его распад?

Алгоритм решения:

1) Напишите схему синтеза гликогена. Укажите реакции, связанные с затратой энергии при включении одной молекулы глюкозы в «затравку» гликогена.

2) Напишите схему гликогенолиза и укажите количество АТФ, которое может синтезироваться при дальнейшем окислении в мышцах глюкозо-1-фосфата до СО₂ и Н₂О.

3) Укажите, содержание, какого гормона повышается в крови в ситуации стресса и как этот гормон влияет на активность регуляторных ферментов синтеза и распада гликогена.

1) Начинается с фосфолирования глюкозы глюкокиназой(в печени) и гексокиназой в других тканях.

Образование новой молекулы гликогена требует наличия «затравки» гликогена. Остатки присоединяются к существующей гликогеновой цепи путем 1-4-гликозидной связи и таким образом наращивают полисахаридную цепь. Реакция катализируется гликогеносинтетазой. Это ограниченный по времени этап синтеза гликогена. Далее происходит разветвление молекулы.

на включение одного остатка глюкозы в полисахаридную цепь используется 1 моль АТФ и 1 моль УТФ;

2)

Распад гликогена до глюкозо-6-фосфата не требует энергии, образуется 37-39 АТФ(аэробный путь) и 3 АТФ(анаэробный путь окисления)

3) Адреналин — катаболический гормон и влияет практически на все виды обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на β₂ адренорецепторы тканей и печени, адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его воздействием на β₁ адренорецепторы жировой ткани. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.

Задача

Катаболизм глюкозы с образованием пирувата может происходить как в аэробных, так и анаэробных условиях. Сколько молекул АТФ будет синтезироваться при распаде глюкозы до двух молекул пирувата в аэробных и анаэробных условиях?

И 2)

1)

1, 3, 7, 10

3) НАДН2 в анаэробных условиях идет на присоединение водорода к ацетальдегиду или пирувату, в аэробных условиях- в цепь переноса электронов.

Задача

Спринтер и стайер соревнуются на двух дистанциях – 100 м и 10 км. Спринтер завершает стометровку, стайер бежит десятый километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов.

Алгоритм решения:

Задача

Два студента пришли сдавать кровь на «сахар» в поликлинику. Когда результаты анализов были готовы, выяснилось, что у певого студента концентрация глюкозы в крови составляет 5,6 мМ/л, а у второго – 7 мМ/л. При обсуждении полученных показателей выяснилось, что второй студент утром за полчаса до обследования выпил сладкий чай. Сделайте заключение о результатах анализов.

Алгоритм решения:

1) Чем обусловлена рекомендация, что количественное определение глюкозы в биохимических лабораториях проводят строго натощак?

Задача

Одним из субстратов глюконеогенеза при интенсивной физической нагрузке и голодании является глицерин, образующийся при распаде жиров в жировой ткани. Подсчитайте сколько молекул глицерина и АТФ необходимо для синтеза 1 молекулы глюкозы.

При окислении шлицерина энергия кумулирутся в 21 молекуле АТФ, из котрых одна АТФ использовалась в реакции активирования глицерина и таким образом обрауется 20 молекул АТФ. При малатном шунте образуется 23 АТФ,а запасается 22 молекулы АТФ.

Алгоритм решения:

1) Дополните схему синтеза глюкозы из глицерина необходимыми метаболитами:

Глицеринàглицерол-3-фосфатàдигидроксиацетонфосфатà2à3à4àглюкоза

↕

Задача

Клинические проявления цинги – кровоизлияния под кожу и слизистые оболочки, кровоточивость десен, выпадение зубов, анемия. С недостатком какого витамина связано это заболевание и к нарушению какого процесса оно приводит?

Алгоритм решения:

Задача

Жиры пищи, полученной человеком, содержали линолевую, линоленовую, олеиновую кислоты. В составе хиломикронов через 1 час после еды были обнаружены жиры, содержащие в основном пальмитиновую, линолевую, стеариновую и олеиновую кислоты. Объясните эти результаты. Алгоритм решения:

Задача

Задача

У женщины 40 лет обнаружены камни в желчном пузыре, которые периодически перекрывали желчный проток и нарушали отток желчи в кишечник. Укажите все возможные последствия секреции желчи.

Алгоритм решения:

1) Напишите формулы желчных кислот и объясните роль этих молекул в переваривании жиров.

2) Укажите функцию желчных кислот во всасывании продуктов переваривания липидов и нарисуйте соответствующую схему.

3) Укажите, дефицит каких веществ может возникнуть у таких больных, и каковы могут быть последствия и симптомы.

 

1)

Роль желчных кислот:

1) Участвует в эмульгировании жиров в кишечнике

2) активаторы панкреатической липазы

3) входят состав мицелл

2) Желчные кислоты выполняют следующие функции:

• участвуют в переваривании и всасывании липидов;

• являются конечными продуктами катаболизма холестерола, в виде которых он экскретируется с калом из организма;

• являются компонентами желчи, удерживающими холестерол в растворенном состоянии

3) Возникает дефицит желчных кислот.

Роль желчных кислот:

1. Участвуют в эмульгировании жиров в кишечнике

2. Активаторы панкреатической липазы.

3. Входят в состав мицелл.(всасывание нерастворимых в воде продуктов гидролиза липидов)

 

 

Задача

В клетках, где идет синтез жирных кислот, одновременно должен осуществляться и пентозофосфатный цикл (ПФЦ) окисления глюкозы. Объясните взаимосвязь между этими процессами.

Алгоритм решения:

1) Представьте схему ПФЦ и синтеза жирных кислот.

2) Укажите кофермент (и витамин в его составе), который поставляет ПФЦ для реакций синтеза жирных кислот, и напишите реакции синтеза жирных кислот, протекающие с его участием.

3) Почему интенсивность ПФЦ высока в печени, жирной ткани и эритроцитах.

1)

Задача

Задача

При одном из наследственных заболеваний в скелетных мышцах больных снижена концентрация карнитина в результате дефекта ферментов, участвующих в его синтезе. Почему у таких больных снижена способность выполнять физическую работу?

Алгоритм решения:

Задача

Экспериментальные животные в течение 1 недели получали с пищей избыток глюкозы, содержащей радиоактивный углерод. Затем животные голодали в течение 2 дней. В крови обнаружены кетоновые тела, содержащие радиоактивный углерод. Объясните результаты экспериментов.

Алгоритм решения:

Альтернативный источник???

 

Задача

У двух мужчин 60 лет определили уровень общего холестерола и индекса ЛПНП/ЛПВП. У обоих пациентов общий холестерол – 6,0мМ/л, но ЛПНП/ЛПВП индекс у первого пациента был равен 4, а второго 3,1. Оцените полученные данные.

Алгоритм решения:

Задача

У больного развился острый панкреатит, при этом стенки протока поджелудочной железы воспалились и отекли, просвет протока уменьшился, наблюдаются застойные явления. Таким больным необходима срочная медицинская помощь. Объясните, чем опасно затруднение оттока сока поджелудочной железы.

Алгоритм решения:

Задача

Задача

У больного язвенной болезнью желудка провели операцию с удалением части желудка. Но послеоперационное обследование показало, что процесс переваривания белков у пациента существенно не изменился. Объясните полученные результаты обследования.

Алгоритм решения:

Задача

У пациента с подозрением на инфаркт миокарда определяли активность АЛТ (аланинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы) в крови. Активность какой из аминотрансфераз увеличится в большей степени при такой патологии и почему? Назовите другие ферменты, активность которых определяют в крови для подтверждения указанной патологии. Алгоритм решения:

Задача

Образование креатина, судьба, значение.

Из некоторых аминокислот в животном организме может синтезироваться креатин. Процесс состоит из 2 этапов. На 1-ом этапе из аргинина и глицина в почках может образоваться гуанидинуксусная кислота (гликоциамин), которая поступает с током крови в пе­чень, подвергается там окислительному метилированию (источником метальных групп служит метионин) и переходит в кровь в виде креатина (метилгуанидинуксусной кислоты). Почти весь образовавшийся в пе­чени креатин поступает в мышцы.

Этап в почках

Этап в печени

Попав в мышцы, креатин фосфорилируется за счет АТФ и образует креатинфосфат, фермент креатинкиназа, или креатинфосфокиназа (КФК).

Креатинфосфат принимает активное участие в хи­мизме мышечного сокращения, в процессах переэтерификации, направленном на ресинтез АТФ. В ре­зультате работы мышц и многократного повторения обратимой переэтерификации часть креатинфосфата может подвергнуться дефосфорилированию с образо­ванием креатинина - конечного продукта обмена бел­ков.

4) Укажите, какие ферменты будут повышаться в крови у больных в данном случае? ЛДГ₂ ???

 

Задача

При судорогах врач скорой помощи вводит в организм больного ГАМК (гамма-аминомасляную кислоту). ГАМК способен через специфические рецепторы в нервной системе вызывать процесс торможения, что блокирует судорожный припадок. Почему при недостатке витамина В6 возможны судороги? Какие аминокислоты можно рекомендовать больному со склонностью к судорогам, связанным с нарушением обмена аминокислот.

Алгоритм решения:

Задача???

Одна из форм болезни Аддисона (бронзовой болезни, гипокортицизм, гипофункция коры надпочечников) является следствием атрофии клеток коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Основными проявлениями болезни являются мышечная слабость, гипогликемия, дистрофические изменения в мышцах, снижение артериального давления; в ряде случаев у таких больных отмечается усиление пигментации кожи и слизистых. Как объяснить перечисленные симптомы заболевания?

Алгоритм решения:

Кортизол

3) Объясните механизм гипогликемии и снижения артериального давления при болезни Аддисона

Так как идет недостаточная выработка Кортизола происходит уменьшении глюкозы, также идет уменьшение АД.(вазоконстирикторные гормоны)

Задача???

Девушка 18 лет, живущая в горном селении, обратилась к эндокринологу с жалобами на общую слабость, снижение температуры тела, ухудшение настроения. Пациентка была направлена на анализ крови на ТТГ и йодтиронины. Результаты анализа показали повышение концентрации ТТГ и снижение тироксина. Какое заболевание можно предположить у больной?

Алгоритм решения:

Задача

Пациент 39 лет обратился с жалобами на постоянное чувство голода, жажду, быструю утомляемость и усталость, потерю веса несмотря на хороший аппетит и нормальную физическую нагрузку. Определение глюкозы в крови натощак показало 7мМ/л.

Алгоритм решения:

1) Укажите нормальное содержание глюкозы в крови и какое заболевание можно предположить у пациента?

Нормальное содержание глюкозы в крови 3,4—6,1 ммоль/л. Сахарный диабет.

Задача

Мужчина потерял сознание. При этом он был бледный, на ощупь холодный. При попытке привести его в чувство из кармана у него выпали глюкометр (прибор для определения глюкозы), шприц.

Алгоритм решения:

Задача

В инфекционное отделение больницы поступил пациент с выраженной желтухой и жалобами на слабость, повышенную температуру (+38,5С). Концентарция прямого и непрямого билирубина повышены. В моче прямой билирубин и уробилин. Какой тип желтухи у больного?

Алгоритм решения:

1) Представить схему образования прямого и непрямого билирубина.

Задача

Задача???

Больной жалуется на ломящие боли в нижней трети голени. В последнее время отмечает похудение и резкую слабость. Врач предполагает у больного поражение костной ткани. На чем основано это предположение?

Алгоритм решения:

Задача

Альфа1-глобулины

3) α1-антитрипсин - ингибитор.протеиназ(тринсина, химотрипсина, калликреина, плазмина)

4) α1- гликопротеин (до 41% углеводов) – транспортир.прогестерн, тестостерон.

Альфа2-глобулины

5) церулоплазмин – оксиляет субстраты, содержит 90% всей меди плазмы.

6) гаптоглобин – соед с гемоглобином, осущ. его транспорт в ММС.

7) α2-макроглобулин – цинкосодержащий, синтезир. вне печен!; ингибир.протеазы (трипсин, химотрипсин, тромбин, каликреин)

уменьш -

1) альбумины – синтезир.печень; утилизир. в энтероцитах, почках, печени, коже, легких.

1. поддерживает Ронк (на75-80%)

2. резерв белка

3. транспорт СЖК, Са, Cl, лек-в, билирубина, гормоны.

2) трансферин–перенос всосавшегося железа к месту депонирования (печень, селезенка, кл.кост.мозга)

 

Задача???

Больной жалуется на периодические и опоясывающие боли в животе, особенно сильные в левом подреберье. В последнее время появился частый и жидкий стул, особенно после принятия жирной пищи. В кале наличие жиров. Врач предполагает поражение поджелудочной железы. На чем основано это предположение?

Алгоритм решения:

Задача

Мужчина 40 лет пришел к врачу c жалобами на сильную потливость, жена больного заметила, что черты его лица погрубели, недавно он вынужден был купить обувь большего размера. Врач обнаружил умеренную гипертензию и глюкозурию. Пациент направлен в эндокринологическое отделение на обследование. Какое гормональное нарушение можно предположить у пациента и с чем связаны перечисленные признаки?

Алгоритм решения:

1) Какие гормоны следует определить в крови у данного пациента? Почему? Какие изменения следует ожидать? Надо определить в крови гормоны щитовидной железы и СТГ. Потому что при увеличение в крови этих гормонов возможно избыточное потоотделение.

2) Объясните молекулярные механизмы глюкозурии в данном случае. СТГ при длительном воздействии в больших дозах проявляет диабетогенное действие, то есть СТГ повышает продукцию глюкозы печенью и снижает захват глюкозы тканями. В результате в крови появляется избыточное количество глюкозы, вследствие этого нарушается реабсорбция глюкозы и наблюдается глюкозурия.

3) Опишите физиологические эффекты гормона, с которым связаны данные патологические изменения. Физиологические эффекты СТГ: стимулирует пролифирацию клеток, повышает синтез белков, НК в клетках, 30-40 мин инсулиноподобное действие, затем контрисулярное действие: повышает уровень глюкозы в крови, повышает липолиз, увеличивается количеств