Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Топ:
Оснащения врачебно-сестринской бригады.
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Интересное:
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Дисциплины:
2017-07-25 | 396 |
5.00
из
|
Заказать работу |
и фолиеводефицитные; гемолитические; анемии при костномозговой недостаточности;
Анемии при уменьшении объема циркулирующей крови; анемии по смешанным механизмам
Развития
Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме
железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности
его железосодержащей части – гема.
Основными критериями ЖДА являются следующие: низкий цветовой показатель;
Гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного железа; повышение
Общей железосвязывающей способности сыворотки; снижение содержания ферритина в
Сыворотке.
Основными наиболее частыми причинами развития ЖДА являются:
1. Хронические кровопотери различной локализации.
2. Нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности
всасывания; резекции тонкой кишки; резекция желудка с выключением двенадцатиперстной
кишки.
3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в
пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.
4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
5. Алиментарная недостаточность.
ЗАДАЧА № 40
Больной А., 29 лет, поступил в стационар с жалобами на боль в зеве при глотании,
повышение температуры тела до 38° С, боль в костях и суставах, кровоточивость десен,
нарастающую общую слабость.
О.миелобластный лейкоз.
Принципы лечения:достижение полной клинико-гематологической ремиссии с помощью курса комбинированной химиотерапии. Наличие полной ремиссии обязательно подтверждается исследованием костного мозга.поддержание ремиссии с помощья чередующихся курсов химиотерапии.
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — миелопролиферативное хроническое заболевание, при котором наблюдается повышенное образование гранулоцитов (преимущественно нейтрофилов, а также про-миелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов), являющихся субстратом опухоли.
Этиология и патогенез. Причиной патологического роста клеток считается мутация клетки-предшественницы миелопоэза (частично детерминированная полипотентная клетка). Это доказывается обнаружением у больных ХМЛ специфического маркера — патологической Ph-хромосомы (филадельфийской) в клетках миелоидного, эритроидного, моноцитарно-го и тромбоцитарного рядов. Ph-хромосома является частым клеточным маркером, подтверждающим происхождение всего патологического клона клеток при ХМЛ от одной материнской. Несмотря на то что лейкозными являются все три ростка костного мозга, в развернутой стадии ХМЛ наблюдается безграничный рост, как правило, одного ростка — гранулоци-тарного. Существенно повышается в костном мозге продукция мегакарио-цитов, в периферической крови — тромбоцитов.
По мере течения болезни моноклоновая стадия сменяется поликлоно-вой, что доказывается появлением клеток с различным неправильным набором хромосом. В этом проявляется закон опухолевой прогрессии, которому подчиняется данный лейкоз.
ХМЛ чаще наблюдается у взрослых в возрасте 30 — 70 лет; отмечается небольшое преобладание мужчин.
Классификация. Как отмечалось, заболевание закономерно проходит в своем развитии две стадии — моноклоновую и поликлоновую. Этому соответствуют три стадии хронического миелолейкоза в клиническом отображении:
Стадия I — начальная — миелоидная пролиферация костного мозга + небольшие изменения в крови без явлений интоксикации.
Стадия II — развернутая — выраженные клинико-гематологические проявления (интоксикация продуктами распада лейкозных клеток, увеличение печени и селезенки, миелоидная пролиферация костного мозга + изменения в крови).
Стадия III — терминальная (соответствует развитию поликлоновой опухоли) — рефрактерность к проводимой цитостатической терапии, истощение, значительное увеличение селезенки и печени, дистрофические изменения внутренних органов, выраженные изменения крови (анемия, тромбоцитопения).
Для терминальной стадии ХМЛ характерно развитие так называемых бластных кризов — появление в периферической крови бластных клеток (до 30 — 90 %), в связи с чем заболевание приобретает черты острого лейкоза.
ЗАДАЧА № 41
Больной К., 16 лет, предъявляет жалобы на повышение температуры тела до 38° С,
повторные носовые кровотечения, одышку при ходьбе, сухой кашель, резкую общую
слабость.
О.лимфобластный лейкоз.
Принципы лечения: достижение полной клинико-гематологической ремиссии с помощью курса комбинированной химиотерапии в комбинации с преднизолоном. Наличие полной ремиссии обязательно подтверждается исследованием костного мозга. поддержание ремиссии с помощью чередующихся курсов химиотерапии.
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — лимфопролиферативное заболевание, при котором наблюдается повышенное образование морфологических зрелых лимфоцитов, являющихся субстратом опухоли.
Однако эти лимфоциты функционально неполноценны, что проявляется в нарушении иммунной системы, повышенной склонности к аутоиммунным реакциям и инфекционно-септическим заболеваниям.
Этиология. В происхождении ХЛЛ большое значение имеют наследственная предрасположенность и нарушения иммунологической реактивности. Источник опухоли — клетка-предшественница лимфопоэза. В большинстве случаев субстратом опухоли являются В-лимфоциты, однако в ряде случаев — Т-лимфоциты и 0-лимфоциты.
Патогенез. Выделяют следующие патогенетические особенности ХЛЛ:
1) отсутствуют признаки опухолевой прогрессии (большая редкость
властного криза в терминальной фазе);
2) нет выраженного морфологического атипизма опухолевых клеток
или он встречается крайне редко при так называемом волосатоклеточном
лимфолейкозе, протекающем злокачественно;
3) нет хромосомных аномалий — цитогенетического критерия злока
чественности;
4) отсутствует связь с мутагенными факторами (в частности, с иони
зирующей радиацией);
5) болезнь развивается в определенных этнических группах, имеет
наследственно-семейный характер; чаще болеют пожилые мужчины;
6) выявляются расстройства иммунитета (гуморального и клеточ
ного).
Классификация. В развитии заболевания выделяют три стадии.
• Начальная — умеренная лимфаденопатия, умеренное увеличение
селезенки, характерные изменения периферической крови и костно
го мозга (лимфоидная пролиферация).
• Развернутая (выраженные клинико-гематологические проявления) —
лимфаденопатия, спленомегалия, типичные изменения перифери
ческой крови и костного мозга, иммунные нарушения.
• Терминальная — истощение, рефрактерность к проводимой тера
пии, развитие осложнений, выраженная анемия, значительное уве
личение лимфатических узлов и селезенки.
Кроме указанной стадийности заболевания, выделяют следующие клинические варианты ХЛЛ: доброкачественную и прогрессирующую формы болезни. При доброкачественной форме отмечают незначительное увеличение числа лимфоцитов в крови, очаговый (не диффузный) рост лимфоид-ной ткани в костном мозге, невысокое содержание пролимфоцитов. При прогрессирующей форме количество лимфоцитов в крови резко увеличено, в костном мозге имеется диффузная лимфоидная пролиферация.
В зависимости от особенностей клинической картины болезни выделяют следующие варианты ХЛЛ [Воробьев А.И., 1994]:
• опухолевый (периферические лимфатические узлы резко увеличе
ны, плотные, малоподвижные, резко выступают над поверхностью
кожных покровов);
• селезеночный — в клинической картине доминирует значительное
увеличение селезенки, не свойственное ХЛЛ;
• костномозговой — все изменения (лимфоидная гиперплазия) лока
лизованы в костном мозге, лимфаденопатия и спленомегалия прак
тически не выражены;
• «волосатоклеточный» ХЛЛ — при микроскопическом исследовании
определяются лимфоциты с отростками протоплазмы в виде нитей
(«волос»).
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!