Осложнения инфаркта миокарда.Отек легких. Патогенез. Клиника. Лечение.

Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких.

 

 

Лечение отека легкого

ñ Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.

ñ Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.

ñ Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.

ñ Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.

ñ При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.

ñ Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).

ñ Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.

Хронические формы ишемической болезни сердца:стабильная стенокардия напряжения.Клиника.План обследования.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.
Диагностика стенокардии напряжения

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГобнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца. Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.
27.Хроническая сердечная недостаточность.Этиология.Патогенез.Классификация по NYHA.Клиника.Диагностика.Лечение.

Хроническая сердечная недостаточность — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.
Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Симптомы хронической сердечной недостаточности

ñ Одышка – учащенное неглубокое дыхание.

ñ Утомляемость – ухудшение переносимости привычных физических нагрузок.

ñ Учащенное сердцебиение.

ñ Периферические отеки (вначале появляются отеки на стопах и голенях, потом они поднимаются выше с развитием отечности бедер, передней брюшной стенки и области поясницы и др.).

ñ Кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты, при ухудшении состояния в мокроте могут появляться прожилки крови).

ñ Положение ортопноэ (необходимость лежать с приподнятым положением головы (например, на подушках), поскольку в горизонтальном положении усиливаются одышка и кашель).

Диагностика

ñ Анализ анамнеза заболевания и жалоб

ñ Анализ анамнеза жизни.

ñ Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явления застоя в легких.

ñ Анализ крови и мочи

ñ Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), его фракции, сахара крови, креатинина и мочевины (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), калия для выявления сопутствующего поражения органов.

ñ Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к микроорганизмам и ткани сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).

ñ Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови)

ñ Анализ крови на натрий-уретические гормоны (BNP и proBNP) позволяет судить о наличии ХСН, ее стадии, эффективности лечения.

ñ Тест с 6-минутной ходьбой проводится для оценки функционального класса (ФК) ХСН.

ñ Электрокардиографическое исследование (ЭКГ)

ñ Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов)

ñ Обзорная рентгенография грудной клетки

ñ Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) — позволяет оценить размеры всех отделов сердца, толщину их стенок, оценить сократительную способность левого желудочка и состояние клапанов сердца. При помощи эхокардиографии можно определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения (сосудах легких). При допплерЭхоКГ (ультразвуковом исследовании тока крови по сосудам и камерам сердца) анализируется движение крови в прямом и обратном направлении.

ñ Стресс-эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца в покое и после физической нагрузки или после введения лекарственных препаратов, эффект которых подобен выполнению нагрузки. Применяется для оценки резервных возможностей сердца и выявления участков жизнеспособной мышцы сердца.

ñ Коронарокардиография с вентрикулографией (ККГ) – метод диагностики, при котором в сосуды сердца вводится контраст (красящее вещество), делающий их заметными на рентгене.