Размер интубационной трубки и глубина ее введения

Срок гестации (недели)	Масса тела (гр)	Размер эндотрахеальной трубки (мм)	Глубина введения от верхней губы (см)
<28	<1000	2,5	6-7
28-34	1000-2000	3,0	7-8
34-38	2000-3000	3,5	8-9
>38	>3000	3,5-4,0	9-10

 

Глубина введения интубационной трубки:

1) от верхней губы (см) = масса тела (кг) + 6 см;

2) в голосовую щель – до жирной черной метки.

Техника интубации:

• Проверить исправность ларингоскопа.

• Придать правильное положение ребенку, со слегка запрокинутой головкой.

• Держа ларингоскоп в левой руке, ввести клинок ларингоскопа в рот, отодвинув язык влево, продвигаться вперед до появления в поле зрения надгортанника. Захватить его

концом клинка и прижать к мягкому небу, открыв вид голосовой щели.

• Правой рукой, по краю клинка, интубационная трубка вводится в голосовую щель.

• Интубация трахеи не должна занимать более 20 секунд!

Критерии правильного положения интубационной трубки:

• Симметричные движения грудной клетки при каждом вспомогательном вдохе.

• Хорошо прослушиваемое дыхание с обеих сторон.

• Запотевание внутренней стенки трубки.

• Желудок не вздувается.

При неудавшейся интубации трубку следует удалить, и продолжить ВВЛ с помощью мешка и маски. Через 30 секунд можно повторить попытку интубации.

Неонатологи, имеющие опыт интубации трахеи под контролем пальца, могут использовать этот метод.

 

ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ

 

Если через 10 минут от начала реанимации сердцебиение не восстановилось, реанимационные мероприятия следует прекратить.

Состояния, при которых не следует начинать реанимацию младенца:

• Новорожденные с подтвержденным гестационным возрастом менее 22 недель или весом при рождении менее 500 граммов.

• Новорожденные с анэнцефалией.

• Новорожденные с антенатально подтвержденной трисомией 13 или 18 хромосомы.

Навыкам реанимации должен быть обучен весь персонал, участвующий в родах: врач неонатолог; акушерка; врач акушер-гинеколог; медицинская сестра детского отделения; врач анестезиолог-реаниматолог; педиатр, если он приглашается для консультации в родильное отделение.

Акушерка, врач акушер-гинеколог, медицинская сестра детского отделения, педиатр должны владеть по крайней мере навыками начальных шагов реанимации и техникой ВВЛ.

При проведении реанимационных мероприятий специалист (в том числе акушерка, медицинская сестра и т. д.), непосредственно проводивший эти мероприятия, заполняет

алгоритм реанимации новорожденного.

Инфузионная терапия проводится наIII этапе реанимации (терапия гемодинамических и метаболических расстройств). Для проведения инфузий катетеризируют пупочную вену (длина пупочного венозного катетера равна расстоянию от плеча до пупка – 5 см, кончик катетера должен находиться между диафрагмой и правым предсердием), измеряют центральное венозное и артериальное кровяное давление, оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции (симптом «белого пятна»).

При симптоме «белого пятна» (исчезновение после надавливания пальцем врача) 3 секунды и более, являющемся признаком гиповолемии, надо ввести волемические препараты-кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера; эритроцитарная масса) в дозе 10 мл/кг массы тела. Эритроцитную массу вводят только при установленной постгеморрагической анемии (отслойка плаценты, фетоматеринская и фетофетальные трансфузии и др.).

СогласноНациональному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) в первые 12 часов жидкость следует вводить только внутривенно, из расчета 60 мл/кг в первые 24 часа жизни.

Обеспечить поступление жидкости в течение 24 часов (с кормлением или внутривенно) согласно возрасту ребенка. Обязателен контроль диуреза (почасовой диурез).

 

День жизни							7+
Мл/кг							160+

Дальнейшее лечение детей, перенесших асфиксию, особенно на фоне неблагоприятного течения беременности, должно быть этапным:отделение патологии новорожденных родильного дома, отделение патологии новорожденных детской больницы, отделение реабилитации для новорожденных с поражением ЦНС.

 

Прогноз

Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков постгипоксической энцефалопатии новорожденных II иШ степени.

У новорожденных, перенесших энцефалопатию I степени, на основании результатов более чем 20-летнего наблюдения показатели развития не отличаются от таковых у новорожденных при отсутствии каких-либо осложнений в раннем неонатальном периоде.

У новорожденных, перенесших энцефалопатию II степени, впоследствии в 25-30% случаев определяются различные формы неврологических нарушений. Однако при проведении соответствующего комбинированного медикаментозного лечения и физиотерапии, включающей лечебную физкультуру и массаж, эти проявления могут быть в значительной мере компенсированы.

При развитии энцефалопатии III степени 50% новорожденных погибает, а у выживших в 75-100% случаев развиваются тяжелые неврологические осложнения, которые проявляются развитием церебрального паралича с повышением тонуса мышц и миоклоническим судорожным синдромом, крайне плохо поддающимся терапии. Возникающая впоследствии задержка умственного развития является частым проявлением ЭН III степени.

Профилактика

 

При наличии у беременной фактора высокого риска внутриутробной гипоксии плода или асфиксии новорожденного проводится комплекс профилактических мероприятий, решается вопрос о внутриутробном лечении плода, мониторном наблюдении за плодом в родах, целесообразности кесарева сечения.

 

Реанимация новорожденных согласно рекомендациям карманного справочника «Оказание стационарной помощи детям. Руководство к ведению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограниченных ресурсов».

3.2 Реанимация новорожденных

 

В некоторых случаях новорожденным может потребоваться проведение реанимационных мероприятий. К таким случаям относятся: наличие хронического заболевания у матери, смерть плода или новорожденного в анамнезе у матери, преэклампсия, многоплодие, преждевременные роды, неправильное предлежание плода, выпадение пуповины, затяжные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, наличие мекония в околоплодной жидкости.

Однако во многих случаях необходимость в реанимации младенцев невозможно предвидеть до их рождения. Поэтому:

• будьте готовы к проведению реанимационных мероприятий при каждых родах;

• следуйте алгоритму оценки, приведенному на Схеме 12.

3.2.1 Постреанимационный уход

Состояние детей, которым проводились реанимационные мероприятия, может вновь ухудшиться, после того как показатели их жизненно важных функций придут в норму.

• После восстановления нормальной легочной вентиляции и сердечной деятельности:

• Прекратите вспомогательную вентиляцию.

• Как можно быстрее восстановите прямой контакт («кожа к коже») ребенка с телом

матери.

• Внимательно наблюдайте за возможным затруднением дыхания и признаками асфиксии и будьте готовы оказать дополнительную помощь.

 

3.2.2 Прекращение реанимации

 

Следует решить вопрос о прекращении проведения реанимационных мероприятий, если:

• Ребенок не дышит, и у него отсутствуют сердечные сокращения в течение 10 минут — прекратите реанимацию.

• После 20-минутных реанимационных мероприятий у ребенка отсутствует самостоятельное дыхание, и ЧСС составляет < 60/мин — прекратите реанимацию.

Зафиксируйте в истории болезни время смерти и объясните матери или обоим родителям, что ребенок умер. Дайте им подержать ребенка, если они изъявят такое желание.

 

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

Гипоксические поражения нервной системы — повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией).

СИНОНИМЫ: Ишемия мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

КОД ПО МКБ-10: Р91.0 Ишемия мозга.

ПАТОГЕНЕЗ. Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов, особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорождённых лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

У недоношенных новорождённых (при сроке гестации менее 35нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорождённых при поддержании системного АД гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев, как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий. Последствия острой ишемии и степень её повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. Первая реакция происходит в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия». Поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-Э-аспарагиновая кислота и др.). В очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель. Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Необходим суточный мониторинг таких показателей, как ЧД, ЧСС, АД, температура тела, S_О2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричереп­ных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.

Церебральная ишемия I степени (лёгкая). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение – у недоношенных длительностью не более 5-7 суток. В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений. ДГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести). ЭТИОЛОГИЯ: внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов). Экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки.

У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения. Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз). При НСГ — локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально. МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1-2-взвешенных изображениях. КТ — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ — признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 часа жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 часа кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72часа — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативно-висцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга). Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз — рН 7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия и др.). НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых. Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождён­ных, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущес­твенно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных новорождённых МРТ — поражения в паренхиме мозга. ДГ — паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или «маятникообразный» характер). Увеличение индекса резистентности.

Лечение церебральной ишемии согласно рекомендациям карманного справочника «Оказание стационарной помощи детям. Руководство к ведению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограниченных ресурсов».

3.5 Ведение младенцев с гипоксичеки-ишемической энцефалопатией

 

Данное осложнение возникает в результате недостаточного поступления кислорода к жизненно важным органам организма ребенка до, во время или непосредственно после рождения. Первая медицинская помощь заключается в проведении эффективных реанимационных мероприятий, как описано выше.

Нарушения, возникающие в течение первых дней после рождения:

Судороги: назначьте фенобарбитал (При судорогах давайте фенобарбитал (начальная доза 20 мг/кг в/в). Если судороги сохраняются, вводите дополнительно по 10 мг/кг до достижения максимальной дозы 40 мг/кг. Следите за возможным появлением апноэ. Всегда имейте под рукой маску с дыхательным мешком. При необходимости продолжайте вводить фенобарбитал в поддерживающей дозировке 5 мг/кг в сутки); убедитесь, что у ребенка нет гипогликемии (проверьте уровень глюкозы в крови).

Апноэ: обычно развивается после тяжелой асфиксии в родах; иногда сопровождается судорогами. Проводите реанимацию с помощью дыхательного мешка и маски и давайте кислород через носовые канюли.

Ребенок не может сосать: кормите сцеженным грудным молоком через назогастральный зонд. Помните, что при этом иногда наблюдается задержка опорожнения

желудка, которая может приводить к срыгиванию.

Нарушение мышечного тонуса: может наблюдаться гипотония или, напротив, спастическое повышение тонуса мышц конечностей.

Прогноз можно сделать, опираясь на быстроту восстановления двигательных функций ребенка и его способности сосать грудь. Ребенок, у которого сохранена нормальная двигательная активность, обычно поправляется. Если у ребенка спустя неделю после рождения сохраняется мышечная гипотония или спастика, он плохо реагирует на внешние раздражители и не может сосать грудь, это свидетельствует о тяжелом поражении головного мозга, и прогноз в таких случаях малоутешительный. Прогноз более благоприятный у тех младенцев, у которых восстановились некоторые моторные функции, и они начали сосать грудь. Данную ситуацию необходимо деликатно обсудить с родителями, пока ребенок находится в больнице.