Ситуации, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии,

Требующем медицинской поддержки сразу после рождения

Наиболее высок риск рождения в асфиксииу недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. У многих новорожденных имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Патогенез

КРАТКОВРЕМЕННАЯ УМЕРЕНАЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:

1) физиологический – повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2) метаболический – активация анаэробного гликолиза;

3) фармакологический – повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

В результате действия адаптативных механизмов увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом.

ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Развиваются снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга плода и новорожденного, которое продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20-25% детей,родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.

Самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксииявляется ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, которая возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейроновиз-за ишемии ткани головного мозга, патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ), что наряду сартериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие).

Одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

СИНДРОМ ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ включает:

• Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций.

• Транзиторную дисфункцию миокарда с наличием или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.

• Расстройства ритма.

Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии апноэ, как первичного, так и вторичного.

Первичное апноэ –начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию – прекращение дыхательных движений, брадикардия, транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда результативно – быстрый эффект, хороший прогноз.

Вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией, в частности полиорганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного – медленное, прогноз не всегда благоприятный.

Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей, зависящая прежде всего от артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца. Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные(или функциональных систем) дисфункции.