Тормозные синапсы и их медиаторы. Механизм развития тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Взаимодействие тормозные и возбуждающих синапсов.

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, медиаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — тормозной медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существовать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП, т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации воз-буждаюших и тормозных синапсов резко падает амплитуда ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na+ компенсируется одновременным выходом ионов К+ в одних видах тормозных синапсов или входом ионов СГ в других, что называют шунтированием ВПСП.

Под влиянием некоторых ядов может происходить блокада тормозных синапсов в нервной системе, что вызывает безудержное возбуждение многочисленных рефлекторных аппаратов и проявляется в виде судорог. Так действует стрихнин, конкурентно связывающий рецепторы постсинаптической мембраны и не позволяющий им взаимодействовать с тормозным медиатором. Столбнячный токсин, нарушающий процесс освобождения тормозного медиатора, также угнетает тормозные синапсы.

26. Нервный центр. Анатомическое и физиологическое понятие нервного центра. Свойства нервных центров.

Нервный центр - центральный компонент рефлекторной дуги, где происходит переработка информации, вырабатывается программа действия, формируется эталон результата.

Анатомическое понятие "нервный центр" - это совокупность нейронов, располагающихся в строго определенных отделах центральной нервной системы и осуществляющих один рефлекс. Например: центр коленного рефлекса - в передних рогах 2-4 поясничных сегментов спинного мозга; центр глотания - на уровне продолговатого мозга: 5, 7, 9 пары черепно-мозговых нервов.

Физиологическое понятие "нервный центр" - это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и регулирующих сложный рефлекторный процесс. Например: центр глотания входит в состав пищевого центра.

Свойства нервных центров

Одностороннее проведение возбуждения - возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон..

Задержка проведения возбуждения

Суммация возбуждения - при действии одиночного подпорогового раздражителя ответной реакции нет.

Центральное облегчение - объясняется особенностями строения нервного центра. Каждое афферентное волокно входя в нервный центр иннервирует определенное количество нервных клеток. Эти нейроны - нейронный пул. В каждом нервном центре много пулов. В каждом нейронном пуле - 2 зоны: центральная (здесь афферентное волокно над каждым нейроном образует достаточное для возбуждения количество синапсов), периферическая или краевая кайма (здесь количество синапсов недостаточно для возбуждения). При раздражении возбуждаются нейроны центральной зоны.

Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них.

Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений.

Высокая утомляемость нервных центров - связана с высокой утомляемостью синапсов.

Тонус нервного центра - умеренное возбуждение нейронов, которое регистрируется даже в состоянии относительного физиологического покоя.

Высокий уровень обменных процессов и, как следствие, высокая потребность в кислороде. Чем больше развиты нейроны, тем больше необходимо им кислорода. Нейроны спинного мозга проживут без кислорода 25-30 мин, нейроны ствола головного мозга - 15-20 мин, нейроны коры головного мозга - 5-6 мин.

27. Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов). Его роль. Виды торможения.

Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:

а) пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

б) постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:

а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;

в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

д) торможение по принципу отрицательной индукции;

е) торможение условных рефлексов.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма.