Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардио­миоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун­кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

 

 

№ 112 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления:

1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в ма­лом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление ин­терстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, уду­шье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечно­го выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца).

 

 

№ 114 Почечные артериальные гипертензии (вазоренальная и ренопаренхиматозная): виды, их этиология и патогенез.

Вазоренальная гипертензия - симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

Распространенность - 1-2% среди всех видов артериальных гипертензий.

Проявления: Клиническая картина определяется симптомами артери­альной гипертензии и основного заболевания почек.

Патогенез: Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосу­дистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Ключевые факторы развития артериальной гипертензии – ангиотензин II и альдостерон. Вследствие увеличения общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса крови – развивается артериальная гипертензия.

Ренопаренхиматозная гипертензия - симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (наиболее частая причина – гломерулонефрит).

Распространенность - 2-3%.

Проявления: определяются симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основные признаки этой формы: заболевания почек в анамнезе, изменения в анали­зах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-симптомы поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Патогенез: имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшении количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотен­зиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипо­тензивным действием (Е с сосудорасширяющим эффектом, бра­дикинин и каллидин).

 

 

№ 113 Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.

Нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94 (пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о гипертензии.

По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.

Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.

К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные.

Почечные артериальные гипертензии.

Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.

Вазоренальная АГ.

Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)®увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ®ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1 ® ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) ®АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников ® вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме ® гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе ® АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД.

Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД.

Эндокринные артериальные гипертензии.

I. АГ при поражении надпочечников.

1.Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм ®ведет к задержке натрия и воды в организме ® гиперволемия и увеличение сердечного выброса ® АГ.

2.Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД.

II. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.

При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная Факторы риска: наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение.

Патогенез ГБ.

В течении ГБ выделяют три стадии:

1. Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы повышенного АД.

2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне.

3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.

Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол).

Существует несколько теорий, объясняющих патогенез первой стадии гипертонической болезни:

1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе. Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и гиперсекрецию ренина. Все эти факторы вызывают спазм артериол, задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают АД.

2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению АД.

3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению общего сосудистого сопротивления и повышению АД.

Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.

 

№ 115 Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология, стадии, механизмы развития, принципы лечения.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) – симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа.

Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).

Причины

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;

-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Классификация гипертонической болезни:

1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений

2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.

3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.

Стадии:

Стадия I гипертонической болезни:

Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

- Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуж­дения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.

- Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

- Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это па­раллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.

Стадия II гипертонической болезни:

Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эн­докринный, гемический механизмы.

На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).

Стадия III гипертонической болезни:

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждени­ем структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто на­блюдаются:

- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это назва­ние указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при ги­пертонической болезни.

- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эн­докринных железах, сетчатке, сердце).

Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.

Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.

 

№ 116 Артериальные гипотензии: характеристика понятия, виды, этиология и патогенез.

Артериальные гипотензии - снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.

Виды:

Физиологическая: 1) Индивидуальный вариант нормы. 2) Артериальная гипотензия высокой тренированности. 3) Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия.

Патологическая: 1) Острая (коллапс (вследствие острого снижения функции сердца), продолжительное снижение АД, сопровождающееся анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, например при шоке). 2) Хроническая (Первичная – нейроциркуляторная и идиопатическая, Вторичная).

Этиология и патогенез. По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические АГ.

Нейрогенные. 1)Центрогенные (повторный стресс –> невроз –> активация нейронов –> усиление п/с влияний на с-с систему –> уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса крови –> АГ) 2) Рефлекторные (уменьшение или прекращение тонических влияний симпатической нс на стенки сосудов и сердца –> снижение общего периферического сосудистого сопротивления и АД –> АГ.

Эндокринные. 1) Надпочечниковые (Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов –> снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления –> АГ). 2) Гипофизарные (Недостаточный эффект вазопрессина, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов –> снижение тонуса артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса –> снижение АД –> АГ). 3)Тиреоидные (Брадикардия развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-адреналовой системы. Снижение величины сердечного выброса, тонуса стенок сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления).

Метаболические. Причины: дистрофические изменения в органах и тканях, гипогидратация организма. Патогенез: снижение тонуса стенок сосудов –> падение общего периферического сосудистого сопротивления, сократиткльной функции сердца –> уменьшение сердечного выброса крови, воды в организме –> снижение АД –> АГ.

 

№ 117 Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу­ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Непосредственная причина - быстро развивающееся значи­тельное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса:

1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:

- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).

- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии);

- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:

- острое массивное кровотечение;

- быстрое и значительное обезвоживание организма (при по­носе, отравлениях).

- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожо­гах);

- перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).

3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.

Виды коллапса

Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа­тический, ортостатический, гипокапнический.

 

№ 118 Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

 

Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Нарушение кровотока с сосудах среднего диаметра: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла: капилляротрофическая недостаточность.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорга­низмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы раз­личной природы.

Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, пече­ни, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию).

По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

Химические (например, органические и неорганические кислоты,спирты, альдегиды).

Биологические (например, физиологически активные вещества, образую, щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)

Механизмы возникновения

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализа­ции неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гипе­ремии.

Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов па­расимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсут­ствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки арте­рий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении чувствительности рецепторов сте­нок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикоз­ных терминал ей симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Виды гиперемий:

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптив­ное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.

Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реак­ций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериаль­ная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метабо­лизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреж­дающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кро­воснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда кровоизлияниями и кровотечениями.

Проявления гиперемий:

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной ги-

перемни.

Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, уве­личения числа функционирующих капилляров.

Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови.

Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения пер фузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. (увеличение диаметра артериол и прекапилляров).

Последствия гиперемии:

Активация специфической функции органа при физиологической гиеремии. Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами веществ и кислородом.

При патологических вариантах артериальной гиперемии на­блюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения.

 

 

№ 119 Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам.

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурацией (тромбом, эмболом, опухо­лью); сердечн недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, со­четающихся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления: Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. Цианоз ткани или органа вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания к венозной крови HbO2 Снижении температуры тканей в зоне венозного застоя в результате увеличения объема в них боле холодной венозной крови. И уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. Отек тканей – из-за увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. Кровоизлияния в ткани и кровотечения в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. - Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови.

- Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах).

- Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови.

- Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах.

- «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-об­ратно»: