Нарушение содержания белков в плазме крови

Уровень протеинемии является результатом соотношения процессов протео-синтеза и протеолиза в различных тканях и органах.

РАССТРОЙСТВА ФИНАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушени­ем образования и дальнейших изменений мочевины, мочевой кислоты, амми­ака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Нарушения обмена нуклеиновых кислот характеризуются расстройствами син­теза и деструкции пиримидиновых и пуриновых оснований.

РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ

К расстройствам, сопровождающимся нарушением метаболизма пиримиди-новых оснований, относятся оротацидурия, гемолитическая анемия и ами-ноизобутиратурия вследствие недостаточности 3-гидроксиизобутират дегидрогеназы.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ

К основным проявлениям, вызванным нарушениями обмена пуриновых осно­ваний, относят подагру, гиперурикемию, синдром Леша—Найена и гипоурикемию.

ПОДАГРА - типовая форма патологии пуринового обмена, характеризующаяся хроническим повышением содержания в крови мочевой кислоты, отложением избытка её солей в органах, тканях, суставах, уратной нефропатией, нефро- и уролитиазом.

Причины.

Проявления подагры: Постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче; Воспаление различных суставов (чаще моноартриты); Лихорадка; Сильная боль в зоне накопления уратов (может иметь характер длительных эпизодов: до 2—3 сут); Повторное появление тофусов; Признаки почечной недостаточности; Нефро- и уролитиаз, рецидивирующие пиелонефриты; Изменения в почках завершаются нефросклерозом, почечной недостаточ­ностью, уремией.

Патогенез.

 

№ 43 Типовые формы патологии липидного обмена: виды в зависимости от этапа нарушения метаболизма жиров и клинических проявлений, последствия.

В зависимости от этапов метаболизма липидов выделяют расстройства:

1.Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате де­фицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и жел-чевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкой кишки).

3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточно­сти липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

 

№ 44 Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%.

Виды ожирения.

Причины ожирения. Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина.

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и по­ниженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недоста­точная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения. Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возник­новения ожирения.