Какой вид дистрофии развивается при слизистом раке желудка?

Какой вид дистрофии развивается при слизистом раке желудка?

Углеводная паренхиматозная дистрофия с нарушением обмена гликопротеидов.

Какой механизм лежит в основе данной дистрофии?

Декомпозиция – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани

Какое вещество накапливается в цитоплазме опухолевых клеток и как называются эти клетки при слизистом раке желудка??

Накаапливается слизь и слизеподобные вещества, муцины, мукоиды, псевдомуцины

Укажите, какие гистохимические окраски позволяют выявить эти вещества?

Окраски метиленовым синим и толуидиновым синим, которые позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка ткани гиалуронидазами с последующим окрашиванием этими красителями позволяет дифференцировать ГАГи друг от друга.

Как располагаются опухолевые клетки и какие структуры они строят?

Опухолевые клетки располагаются хаотично, образуя слизистую или коллоидную массу. Раковые клетки образуют огромное количество слизи, в которой и погибают.

 

 

2.

Женщина 67 лет доставлена в клинику бригадой скорой помощи в тяжелом состоянии, с диагнозом острый инфаркт миокарда. в динамике состояние ухудшилось и при явлениях нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть. Во время аутопсии врач-патологоанатом обратил внимание на избыточную массу тела, массивное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке в большом и малом сальнике. Печень увеличена, на 7 см. выступает из-под края реберной дуги, дряблой консистенции, желтоватой окраски.

 

Какой процесс развился в печени, какой вид дистрофии имеет место в данном случае?

Развилась паренхиматозная жировая дистрофия печени, при липопротеидемии (общем ожирении)

Каковы морфогенетические механизм развития дистрофии в печени.

Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

Какой вид окраски является диагностическим для выявления дистрофии в печени?

Судан 3

Каково функциональное состояние печени при данной дистрофии.

Функции печени нарушаются в зависимости от степени жировой инфильтрации – если она не сопровождается повреждением клеточных структур, то она является обратимой, при глубоком повреждении она сопровождается гибелью клеток и потерей органа своей функции

Какой патологический процесс развился в капсуле селезенки

Гиалиноз капсулы селезенки – стромально-сосудистая белковая дистрофия

Каков исход меланомы?

В основном благоприятный, легко удаляется хирургическим вмешательством. Но возможно распространение раковых клеток на соседние органы, лимфоузлы, участки кожи, находящиеся недалеко от меланомы.

 

7.

 

У больного 45 лет, погибшего от гематогенной генерализации остеосаркомы бедра, при морфологическом исследовании ткани почки в просвете канальцев и в строме были обнаружены множественные кальцинаты в виде темно-синих вкраплений.

Вопросы:

10.

 

Молодой мужчина (возраст - 20 лет)был переведен из военного госпиталя в отделение абдоминальной хирургии с признаками желудочного кровотечения для решения тактики дальнейшего лечения. Диагноз «язвенная болезнь желудка» был установлен два месяца назад, когда больной обратился к врачу по поводу болей в эпигастральной области, снижение аппетита и потерю веса. В ходе обследования в отделении -в анализе крови Hq-50 г/л, на ФГДС был выявлен по малой кривизне(ближе к привратнику) язвенный дефект округлой формы, размерами 4х3 см. Больной жаловался на рвоту «кофейной гущей» и «дегтеобразный» стул. К больному был вызван консультант-онколог, который снял диагноз «язвенная болезнь желудка», и выставил диагноз «рак желудка». После данной консультации тактика лечения больного свелась к симптоматической терапии, включавшей переливание препаратов крови, болеутоляющие препараты и диету. В течение последующих 25 дней состояние больного постепенно ухудшалось за счет продолжающегося желудочного кровотечения. В общем анализе крови отмечалось снижение эритроцитов до критических цифр. На 26 день госпитализации больной умер. В ходе морфологического исследования патологоанатом обнаружил хроническую язву в желудке, в дне которой находился сосуд. Патологоанатом внимательно исследовал стенки язвы, весь желудок на предмет злокачественной опухоли, но не нашел признаков рака желудка. В ходе секционного исследования патологоанатом обратил внимание на жидкое содержимое желудка, которое было окрашено в черно-коричневый цвет, и черного цвета полужидкие массы выполняли весь кишечник. После гистологического исследования стенки язвенного дефекта патологоанатом выставил диагноз «хроническая язва желудка, в стадии обострения, осложненная аррозией сосуда, кровотечение. Смерть больного была связана с постгеморрагической анемией.

Вопросы:

12.

 

43-летний мужчина, шофер по специальности, обратился в поликлинику к своему участковому врачу с жалобами на постоянный кашель и недомогание, которые его беспокоят последние два месяца. Кроме того, он отмечал снижение аппетита, потливость и повышение температуры до 37,2 С по вечерам. На обзорной рентгенограмме грудной клетки в верхней доле правого легкого были выявлены участки затемнения (довольно плотные) округлой формы размерами 2 см. В условиях стационара была проведена трансбронхиальная биопсия легкого, и взятый участок ткани легкого отправлен в лабораторию патоморфологии для гистологического исследования. При гистологическом исследовании биоптата легкого врач-патологоанатом сделал заключение: гранулематозное воспаление. На рисунке представлены изменения в ткани легкого, которые позволили патологоанатому предположить наличие гранулематозного воспаления в ткани легкого.

 

Вопросы:

13.

У больного 42 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом, в течение последних 6 лет отмечалась артериальная гипертензия с подъемом давления до 160/80 мм.рт.ст. Больной неоднократно обращался по этому поводу к врачу нефрологу, был неоднократно госпитализирован. Последнее поступление в нефрологическое отделение было связано с ухудшением его состояния. При обследовании было установлено, что имеет место симметричное уменьшение размеров почек (УЗИ), что было оценено, как сморщивание почек. В анализах мочи имелся белок, и фильтрационная функция почек была снижена. Смерть больного наступила от острой сердечной недостаточности.

 

Вопросы:

1. Какие макроскопические изменения сердца можно обнаружить на вскрытии, в каких преимущественно отделы произошли изменения?

2. О каком процессе в сердце идет речь, назовите данный процесс и дайте ему определение.

3. Охарактеризуйте механизм развития данного процесса в сердце?

4. Охарактеризуйте стадию процесса, имевшего место в сердце у данного больного.

5. Объясните механизм наступления смерти от сердечной недостаточности.

Ответы:

1. увеличение размеров сердца, левого желудочка. Утолщение стенки левого желудочка, сужение просвета левого желудочка.

2. гипертрофия – это увеличение объема фукционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа за счет гиперплазии (увеличения кол-ва клеток и клеточ.структур), здесь – компенсаторная.

3. Из-за гломерулонефрита нарушается фильтрационная способность почек и увеличивается МОК, что приводит к увеличению АД. высокое кровяное давление заставляет левый желудочек работать интенсивней; из-за большего объема крови увеличиваются стенки камеры, которые со временем теряют эластичность и в конечном итоге перестают работать с такой же силой, как в здоровом сердце.

4. III стадия – стадия декомпенсации, стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями. В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда. Происходит склерозирование миокарда.

5. гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости левого желудочка и диастолической дисфункции. При сердечной недостаточности увеличивается уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического гормона, брадикининов и простагландинов. Считается, что от активации адренергической и ренин-ангиотензиновой систем в значительной мере зависит скорость прогрессирования сердечной недостаточности. Смерть наступает в результате прогрессирования сердечной недостаточности.

 

 

14.

 

У больного 52 лет с ожогом плеча 2 ст. в послеоперационном периоде сохранился дефект на коже площадью 10 квадратных см. Наличие длительно незаживающей раневой поверхности стали мотивацией для проведения операции пересадки кожи. В предоперационном периоде было решено провести дополнительное исследование с изучением состояния краев раневого дефекта, и был взят фрагмент ткани. В направлении на гистологическое исследование врач ожогового отделения подробно описал состояние раны, отмечая, что сама рана имеет «зернистую» поверхность, за счет выполнения грануляционной тканью, и начинает кровить при малейшем прикосновении. При гистологическом исследовании врач-патологоанатом сделал заключение: грануляционная ткань в стадии созревания.

Вопросы:

1. С учетом того, что в состав грануляционной ткани входят три компонента, дайте характеристику понятию «созревающая грануляционная ткань»?

2. Какими изменениямихарактеризуется у данного больного клеточный компонент грануляционной ткани?

3. Какими изменениями характеризуется у данного больного сосудистый компонент грануляционной ткани?

4. Какими изменениями характеризуется у данного больного соединительнотканный компонент грануляционной ткани?

5. Оцените прогноз у данного больного после пересадки кожи?

Ответы:

1. созревающая грануляционная ткань – юная соед.ткань, образующаяся при заживлении ран и воспалительных очагов, характеризуется уменьшением кол-ва капилляров и клеток воспалительного ряда, но увеличением кол-ва фибробластов, коллагеновых волокон и началом формирования норм. микроциркуляторного русла;

2. увел-ся кол-во фибробластов, образуются аргирофильные, а затем коллаген.волокна

3. кол-во гематогенных элементов умен-ся, одноврем-но умен-ся кол-во сосудов, они дифференцируются в артерии, вены

4. синтез фибробластами ГАГов способствует образованию основного вещества соед.ткани

5. благоприятный, пересадка кожи на стадии созревания грануляционной ткани поможет предотвратить образование рубца.

 

15.

Тема: Эпителиальные органонеспецифические опухоли

 

 

У больного на коже плеча обнаружено образование плотное на ощупь, подвижное выступает над поверхностью кожи. Произведена операция. Материал доставлен в патологоанатомическое отделение для исследования. Заключение врача папилома.

1. Доброкачественная или злокачественная эта опухоль?

2. Какой группе опухолей согласно гистологической классификации она относится?

3. Опишите ее гистологическое строение

4. Где еще может локализоваться эта опухоль

5. Какой прогноз у этого больного?

Ответы:

1. Доброкачественная опухоль из эпителиальной ткани (однослойный плоский и переходный эпителий)

2. эпителиальные органонеспецифические опухоли.

3. опухоль из плоского или переходного эпителия, построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, кол-во его слоев увел-но. Иногда может ороговевать. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В паппиломе сохранены полярность расположения клеток, комплексность, собственная мембрана. Строма преобладает над паренхимой. Избыточное образование мелких кровеносных сосудов.

4. 1) кожа, 2) слизистые, выстланные переходным или плоским неороговевающимпроским эпителием (полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь, шейка матки)

5. благоприятный; в отдельных случаях после удаления вероятны рецидивы, малигнизация.

 

 

 

16.

Больной 39 лет поступил с жалобами на боли в области желудка, резкое похудание, слабость. Считает себя больным последние полгода. При обследовании больному был выставлен диагноз опухоль желудка. Произведена резекция желудка. Резецированная часть желудка с большим и малым сальником доставлена в патоанатомическое отделение. При макроскопическом исследовании на малой кривизне обнаружена опухоль размерами 6х8см покрытая серым налетом с валикообразными краями и изъязвлением в центре.

17.

18.

 

Больная35 лет поступила в клинику по поводу опухоли правого яичника. Произведена операция.Макроскопически эта была киста размером 6х7см, на разрезе толщина стенки составляла 0,6см.Внутренняя поверхность неровная, шерховатая.Заключение патологоанатома после гистологического исследования-папилярнаяцисаденома.

 

19.

Больная 23 лет поступила в клинику с жалобами на боли в коленном суставе,ограниченность движения. Заболевание связывает с травмой, которую получила два месяца назад. При пальпации определяется округлое образование, плотное на ощупь. Произведена операция. Макроскопически образование быль округлой формы, плотное на ощупь,на разрезе синеголубого цвета. Материал отправлен в патологоанатомическое отделение для исследования.

1. Какая опухоль развилась у больной?

2. К какой группе опухолей она относится?

3. Доброкачественная или злокачественная опухоль?

4. Опишите ее гистологическое строение.

5. Какой прогноз у этой больной?

 

Ответы

1. Хондрома – опухоль хрящевой ткани, состоящая из гиалинового хряща, плотная на разрезе имеет вид гиалинового хряща

2. Мезенхимальные опухоли, опухоли хрящевой ткани

3. Хондрома является Доброкачественной опухолью, так как обладает только тканевым атипизмом

4. состоит из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество, с прослойками соединительной ткани, может достигать больших размеров.

5. Прогноз благоприятный, поскольку данная опухоль является благоприятной, но возможны обызвествления и рецидивы с малигнизацией.

 

20.

Больной 47 лет поступил в клинику с жалобами на боль в руке, ограничение движения, покраснение кожи. При исследовании для выбора объема операции было решено провести диагностическую биопсию. Заключение павтологоанатома - ангиосаркома. Произведена ампутацияконечности.При исследовании материала патанатомическом отделении опухоль прорастала все ткани. При гистологическом исследовании диагноз ангиосаркомы подтвержден.

1. Доброкачественная или злокачественная опухоль?

2. Из какой ткани она развивается?

3. Опишите ее гистологическое строение

4. Где можно ожидать первые метастазы?

5. Какой прогноз у этого больного?

Ответы

1. Злокачественная опухоль мезенхимального происхождения

2. Данная опухоль развивается из мезенхимальной ткани, сосудистой

3. два варианта: злокач.гемангиоэндотелиома (из множ-ва атипичных капилляров с пролиферацией атипичных эндотелиальных клеток, которые выполняют просвет сосудов) и злокач. гемангиоперицитома (из перицитов Циммермана – предшественники гладкомышечных клеток адвентиции сосудов).

4. характерно раннее и бурное метастазирование в легкие (60% случаев), в регионарные лимфоузлы (20%). Метастазирование происходит гемататогенно, лимфогено.

5. Исход неблагоприятный, опухоль рано дает метастазы, обладает высокой злокачественность: 5 лет лечения переживает 45%, 10 лет 25% больных.

21.

Больная поступила в клинику с жалобами на слабость, похудание множество узлов в подкожной клетчатке. Месяц назад случайно повредила пигментное пятно на лице. При нарастании интоксикации и кахексии больная умерла. При вскрытии обнаружены узлы черного цвета в печени, почках, подкожной клетчатке, легких, лимфатических узлах.

1. Назовите опухоль и ее форму?

2. Из какой ткани она развивается?

3. Опишите ее гистологическое строение?

4. Локализация первичного очага?

5. Чем обусловлен цвет метастатических узлов

Ответ:

1. Меланома – злокачественная опухоль меланинобразующей ткани. Это форма узловая.

2. Опухоль развивается меланинобразующей ткани

3. резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток с меланином (желто-бурого цвета) в цитоплазме; иногда встречаются беспигментные меланомы; в опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияния и некроза.

4. Первичный очаг расположен на коже лица

5. Цвет метастатических узлов повышенным содержанием меланоцитов и меланосом в метастатических узлах, повышенным содержанием меланина в опухоли.

 

22.

Больной 45лет поступил в нейрохирургическое отделение для оперативного лечения по поводу опухоли мозга. При обследовании в височной области обнаружено образование размером 4х5см, которое росло из оболочек мозга. Произведена операция. Опухоль шаровидной формы в тонкой капсуле. Материал отправлен в патоморфологическое отделение для исследования.

1. Какая опухоль развилась у больного?

2. К какой группе опухолей центральной нервной системе она относится?

3. Опишите ее гистологическое строение?

4. Где можно ожидать метастазов?

5. Какой прогноз у больного?

Ответы:

1. Менингиома (арахноидэндотелиома) – доброкачественная опухоль, состоящая из клеток мягкой мозговой оболочки

2. Опухоли ЦНС, менингососудистые опухоли

3. Состоит из эндотелиоподобных клеток, тесно прилегажащих друг к другу и образующих гнездные скопления, нередко клетки формируют микроконцентрические струтуры, в эти структуры откладывается известь, что ведет к образованию псаммомных телец. Центр часто обызвествлен. строма состоит из сосудов и соед ткани.

4. Метастазируют редко, т.к. это больше доброкачественные опухоли; но если дают метастазы то в легкие, органы брюшной полости (печень), редко в трубчатые кости или позвоночник.считается что они метастазируют через венозную систему, по лимфатическим путям и цереброспинальную жидкость + контактным путем.

5. Благоприятный, но зависит также от гистологического типа, распространенности и локализации.

23.

Каретой скорой помощи в стационар доставлена девочка 11 лет в тяжелом состоянии с жалобами на повышение температуры тела до 39С, резкую слабость, недомогание. Ухудшение состояния началось среди «полного» здоровья две недели тому назад, и родители связали высокую температуру и недомогание с простудой. Участковый врач, который смотрел девочку, поставил диагноз «Катаральная ангина», и назначил лечение, предупредив родителей, что в случае ухудшения можно в курс лечения включить антибиотики. В течение двух недель состояние ребенка не улучшалось, несмотря на полный курс антибиотикотерапии (ампицилин в/м).

При поступлении врач приемного покоя отметил увеличенные миндалины с очагами некроза и кровоизлияний.В клинике было проведено обследование, и на основании результатов лабораторного исследования был выставлен предварительный диагноз «Острый лейкоз». Через 18 часовпосле поступления в клинику девочка скончалась.

В ходе секционного исследования были обнаружены изменения, которые подтвердили клинический диагноз. Патологоанатом обнаружил множественные мелкоточечные кровоизлияния в паренхиму и строму внутренних органов – под эпикард, под капсулу почек, под висцеральную и париетальную плевру, в мягкие мозговые оболочки, под капсулу тимуса, поджелудочной железы. Мезентериальные, парааортальные, бифуркационные лимфатические узлы были увеличены и «сочные» на разрезе. Кроме того, патологоанатом отметил, что имеет место умеренное увеличение селезенки и печени и тимуса.

Вопросы:

1. С чем связано увеличение селезенки и печени при остром лейкозе?

2. Какова причина развития геморрагического синдрома?

3. Как можно объяснить увеличение размеров тимуса у ребенка 11 лет?

4. На основании каких клинических признаков был выставлен предварительный клинический диагноз «острый лейкоз» у данного ребенка, помимо умеренного увеличения печени, селезенки, тимуса и некротической ангины?

5. Какие по вашему мнению изменения, должны происходить в костном мозге грудины при остром лейкозе?

Ответы:

1. Сначала опухолевые клетки разрастаются в органах кроветворения, затем гематогенно выселяются в другие органы и ткани, образуя лейкозные инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов, в их стенках. В данном случае происходит диффузная инфильтрация, что ведет к резкому увеличению органов и тканей

2. Развитие геморрагического синдрома обусловлено анемией, нарушением тромбоцитообразования в результате замещения костного мозга недифференцированными клетками гемопоэза

3. Идентичная лейкозная инфильтрация как и нелимфоидных органов

4. Несмотря на лечение, применение антибиотиков – состояние ребенка не улучшалось.

5. Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пунктат из грудины). бластных клеток, и ногда их количество может составлять 10-20%

24. Задача №2.

Мужчине 59 лет5 лет назад был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». В результате присоединения вторичной инфекции, он умирает от внебольничной пневмонии. При секционном исследовании патологоанатом обнаружил резко увеличенную печень, селезенку и замещение жировой тканью костного мозга грудины.

Вопросы:

1. Почему при хроническом лейкозе селезенка увеличилась?

2. С чем связано замещение жировой тканью костного мозга грудины?

3. Каковы причины смерти больных при хроническом лейкозе? Является ли присоединение вторичной инфекции в данном случае исключением или это правило для больных с хроническим лейкозом?

4. С какими заболеваниями опухолевыми и неопухолевыми необходимо дифференцировать хронический лейкоз?

5. С какими возбудителями связано развитие острой пневмонии у больных с хроническим лейкозом?

Ответы:

1. Потому что образовались лейкозные инфильтраты из опухолевых лимфоцитов

2. при замещении кост.мога лейкозными клетками возникают гипо- и апластические анемии, происходит гибель активного костного мозга, а также поражение эритробластического ростка крови, потеря способности кост.мозга к регенерации; кост мозг начинает замещаться жиром

3. Скорее правило, т.к. опухолевые В-лимфоциты вырабатывают мало иммуноглобулинов, гуморальный иммунитет угнетается и у больных часто возникают осложнения инфекционной природы. Характерны и осложнения аутоиммунного характера

4. Катаральная, некротическая ангина, пневмония, туберкулез, миелолейкоз, эритромиелоз

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с лейкемоидными реакциями, агранулоцитозом, апластическими анемиями.

При лейкемоидных реакциях, возникающих у больных с тяжелыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, может возникнуть выраженный лейкоцитоз со сдвигов формулы влево до появления единичных бластов. Однако, в отличие от ОЛ при этих состояниях нет«лейкемического провала» - отсутствия клеточных форм промежуточной дифференциации между бластом и зрелым лейкоцитом. Для лейкемоидных реакций не типичны анемия и тромбоцитопения. В костном мозге и в периферической крови отсутствует значительное повышение содержания бластных клеток.

При выходе из агранулоцитоза, вызванного токсическими или иммунными факторами, в периферической крови появляются бластные клетки. Может возникнуть ситуация, когда в мазке будут видны единичные зрелые лейкоциты и бласты без промежуточных клеточных форм. Однако при динамическом исследовании мазков крови будет наблюдаться появление следующих за бластами промежуточных форм, чего никогда не наблюдается у больных ОЛ. При агранулоцитозе в отличие от ОЛ нет избыточного содержания бластных клеток в костном мозге.

В отличие от ОЛ для апластических анемий не характерно увеличение лимфатических узлов, селезенки. В противоположность ОЛ при апластических анемиях имеет место обеднение костного мозга, большое содержание в нем жировой ткани. В костном мозге резко снижено количество бластов, чего не бывает при ОЛ.

5. золотистый стафилококк, синегнойная палочка, в основном это условно-патогенные микроорганизмы, возбудители госпитальных инфекций.

25.

Задача №3

Микропрепарат - 29НЕ

У больного 30 лет сувеличенными шейными лимфатическими узлами была проведена пункционная биопсия для верификации диагноза. При гистологическом исследованиибиоптата было отмечено, что имеет место нарушение структуры лимфатического узла за счет «вытеснения»­лимфоидной тканикрупными одноядерными клетками и многоядерными клетки (см. рисунок). Патологоанатом выставил диагноз: «лимфагрануломатоз».

У клинициста, которому передали данное заключение, возникли вопросы, на которые необходимо ответить, так как решается вопрос о дальнейшем прогнозе заболевания у данного больного.

Вопросы:

1. Какой клинической стадии лимфогранулематоза соответствуют обнаруженные патологоанатомом изменения в шейном лимфатическом узле?

2. Какие группы лимфатических узлов поражаются при лимфагранулематозе?

3. Как называются крупные одноядерные и многоядерные клетки при лимфагранулематозе?

4. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

5. Какой прогноз у данного больного и каковы наиболее частые

Ответы:

1. первая стадия - гиперпластическая, наблюдается стирание рисунка лимфатического узла за счет пролиферации ретикулярных клеток.

2. шейные, подмышечные, надключичные, иногда медиастинальные, забрыжеечные лимфатические узлы.

3. одноядерные клетки (большие клетки Ходжкина), многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга.

4. с заболеваниями, сопровождающимися увеличением лимфатических узлов (хронический лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, туберкулез лимфатич.узлов, метастазы рака в лимф.узлы и др.)

5. При остром и подостром течении болезни прогноз неблагоприятный: больные погибают обычно в сроки от 1—3 мес. до 1 года. При хроническом лимфогранулематозе прогноз относительно благоприятный – наиболее частый. Заболевание может протекать длительно. Рецидивов не наблюдается.

Болезнь может осложняться острой асфиксией, механической желтухой, кишечной непроходимостью, обусловленными сдавлением близлежащих органов увеличенными лимфатическими узлами; возможны распад периферических лимфатических узлов и лимфатических узлов средостения с образованием свищей; возникновение гемолитических кризов, амилоидоза почек и кишечника и др.

 

Какой вид дистрофии развивается при слизистом раке желудка?

Углеводная паренхиматозная дистрофия с нарушением обмена гликопротеидов.