Синдром хронической почечной недостаточности, клинические проявления, лабораторно-инструментальные методы диагностики.

- синдром, развивающийся вследствие нарушения экскреторной функции почек

· Задержка в организме мочевины

· Креатинина и др продуктов азотистого распада

· Количество продуктов азотистого обмена увеличивается в крови

Есть два вариант развития недостаточности:

Острая	Хроническая
Ишемическое и токсическое повреждение нефронов (некробиоз)	Гибель нефроном при прогрессировании почечных заболеваний, развитие нефросклероза
1. Олигурия 2. Азотемия 3. Нарушение водно-электролитного баланса и КОС (ацидоз) 4. Тошнота, рвота и диарея Тяжелые проявления: анемия, отек легких, кома. Развивается при шоковых состояниях, травмах, резкой дегидратации	1. Полиурия 2. Азотемия 3. Ацидоз 4. Гипостенурия 5. Никтурия 6. Поражение костей и суставов (недостаток кальция)

При выраженной почечной недостаточности принято говорить о развитии уремии:

- обусловлен нарушением азотовыделительной функции почек при хронической почечной недостаточности.

1. Уринозный запах изо рта

2. Сухая и бледная кожа

3. Энцефалопатия

4. Азотемия

5. Гипостенурия

Терминальная стадия: шум трения перикарда, отек легких, кома.

Хроническая почечная недостаточность:

Стадийность процесса:

1. Латентная

· Диагностика сводится к проведению пробы Зимницкого на проверку концентрационной способности почек.

ü Умеренная гипостенурия с незначительным диапазоном колебаний в течение суток

ü Азотовыделительная функция в норме

ü Незначительное снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга) – оценка данных показателей по креатинину.

2. Азотемическая стадия

· Никтурия

· Проба Зимницкого (изогипостенурия и интервал колебаний низкий) 1009-1011

· Азотемия – избыточная концентрация озотосодержащих продуктов распада белкового обмена (мочевина, креатинин, мочевые кислоты).

· Компенсация нарушения азотистого обмена начинается через слизистые

ü Возникает уремический запах изо рта

ü Продукты азотистого обмена выделяются на слизистые и вызывают тошноту и рвоту (слизистая оболочка желудка и кишечника)

ü На коже (желтого цвета, от урохромов) – расчесы от мучительного зуда (т.к. кристаллы мочевины откладывается в виде пыли, особенно около потовых желез)

3. Уремическая стадия (клиническая картина уремии) - терминальная

· Отеки не характерны, пока наблюдается ацидоз и полиурия. В терминальных стадиях при наступлении олигоурии и анурии – отеки возвращаются.

· Уремический перикардит (выслушивается шум трения перикарда) – т.к. накопились токсические вещества в серозных оболочках.

· Резкое нарушение обмена веществ: дистрофия печени, костного мозга – уремическая анемия, Начинаются кровотечения (т.к. малое количество тромбоцитов)

· После возникает уремическая кома (наблюдается дыхание Куссмауля), чередование периодов заторможенности с периодами возбуждения. Данная стадия заканчивается летально.

 

52. Симптоматология и методы диагностики В₁₂-дефицитной анемии.

Анемическией синдром – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина в организме, снижение количества эритроцитов.

Симптоматика:

Специфическая (зависит от формы анемии)	Неспецифическая (обусловлена гипоксией)
1. Извращение вкуса 2. Хантеровский глоссит 3. Фуникулярный миелоз 4. Изменение морфологии эритроцитов	1. Слабость 2. Головокружение 3. Тахикардия 4. Одышка при физической нагрузке

 

Справочные данные:

Классификация (для практического применения)

1. По механизму развития

ü Постгеморрагические

ü Гемолитические

ü Дизэритропоэтические (нарушен эритропоэз)

2. По размеру эритроцита (диаметр в мкм)

ü Микроцитарные 6,7

ü Нормоцитарные 7-8

ü Макроцитарные 9,5

3. Степень насыщения эритроцита гемоглобином (по расчету цветового показателя)

ü Нормохромная 0,8-1,0

ü Гипохромная менее 0,8

ü Гиперхромная более 1,0

4. Регенерация эритроцитов в костном мозге – количество ретикулоцитов в периферической крови (норма 0,5-1,5%)

ü Гиперрегенераторная/Регенераторная - более 1.5% - эритропоэз активен

ü Гипорегенераторная - менее 0,5 % эритропоэз снижен

5. Концентрация гемоглобина (степени) г/л

ü Легкая степень 80-100

ü Средняя степень 60-80

ü Тяжелая степень ниже 60

Характеристика В12 анемии

Этиология:

1. Недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты – извращение эритропоэза, следствие чего является мегабластическая геперхромная анемия.

Ø Всасывание железа в желудке происходит только в присутствии гастромукопротеида, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез.

Ø Соединение В12 и гастромукопротеида с образование белкововитаминного комплекса (он и будет всасываться слизистой желудка).

Ø Комплекс откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту

Ø В12 и активированная фолиевая кислота - в костном мозгу обеспечивают нормальный эритропоэз.

Патогенез и причины:

Ø Выпадение секреции гастромукопротеида (наследственная неполноценность фундальных желез)

Ø Аутоиммунные процессы (АТ, блокирующие соединение гастромукопротеида с В12, АТ – блокирующие гастромукопротеид, АТ – блокирующие париетальные клетки).

1. Эритропоэз по мегалобластному типу (кроверазрушение преобладает над кроветворением). Распад мегалобластов происходит до выхода в периферическую кровь.

2. Общий гемосидероз (разрушение элементов красной крови)

3. Гипоксия (с которой связана жировая дистрофия миокард, печень, почки).

4. Недостаток В12 ведет к изменению образования миелина в спинном мозге.