Осложнение крупозных пневмоний. Инфекционно-токсический шок, его лечение.

Осложнения

• Плеврит (в том числе экссудативный).

• Гнойно-деструктивные лёгочные процессы (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем).

• Острая дыхательная и лёгочно-сердечная недостаточность.

• Респираторный дистресс-синдром взрослых.

• Бактериально-токсический шок.

• Сосудистый коллапс (ранее до применения антибиотиков на 3-, 9-и 11-е сутки в связи с интоксикацией в разгар болезни или резким снижением температуры тела в стадии разрешения болезни).

токсико инфекционный шок: возникает при действии на организм бактериальных токсинов, приводящих к дистонии сосудов микроциркуляторного русла и нарушению кровотока через капиляры в результате часть крови шунтируется через артериоловенулярные анастамозы, возникает артериальная гипертензия, развивается гипоксия ткани. токсины кроме того, оказывают непосредственное влияние на усвоение клетками различных тканей кислорода и на обменные процессы в них

Лечение

обязательно оксигенация

инфузионная терапия (гемодез или реополиглюкин)

при гипертермии анальгин 50% р-р в/м 2-4 мл

при судорогах реланиум 2 мл

преднизолон 90-120 мг в/в

гепарин 5000-10000 МЕ в/в

антибиотики широкого спектра действия, (бактериостатические но ни бактерицидные)

Хронический бронхит, этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хронический бронхит - это длительное воспалительное заболевание нижних отделов органов дыхания, характеризующееся диффузным поражением бронхиального дерева, проявляющееся в виде хронического кашля ежегодно не менее 3 мес на протяжении, по крайней мере, 2 лет.

Этиология

Причинные факторы:

• курение; • профессиональная пыль, продукты неполного сгорания углеводородов, окислы серы, диоксид азота, озон;

• домашние и внешние воздушные поллютанты;

• повторные инфекции верхних дыхательных путей, носоглотки;

• социально-экономический статус. Предрасполагающие факторы:

• преклонный возраст;

• нарушение нутритивного статуса;

• злоупотребление алкоголем.

Патогенез 1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Клиника

развивается незаметно в виде кашля по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты,цианоз и периферические отёки, «синими отёчниками». притупление перкуторного звука над лёгкими. жесткое дыхание, большое количество рассеянных сухих хрипов, в нижних отделах лёгких - влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы,удлиненный выдох.

Лечение

отказ от курения, устранение воздействия других факторов, раздражающих бронхи.

Бронходилатирующая терапия

Бронхолитиков: М-холинолитики

бета₂-агонисты (сальбутамол), комбинированные препараты (беродуал),

Исходы и осложнения хронического бронхита.

Исходы

при необструктивном хроническом бронхите относительно благоприятный. Прогноз больных хроническим обструктивным бронхитом зависит от возраста больного, степени снижения ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за 1 секунду) на момент выявления заболевания и его увеличения после применения бронходилататоров.

Осложнения

1-обусловленные инфекции:

а-пневмония

б-бронхоэктазы

в-бронхообструктивный синдром

г-бронхиальная астма

2-эволюция бронхита

а-кровохарканье

б-эмфизема легких

в-диффузный пневмосклероз

г-дыхательная недостаточность

д-легочное сердце

14. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки. Этиология, патогенез, клиника, лечение. хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта слизистой оболочки

Этиология

Helicobacter pylori,

приему НПВП(нестероидные противовоспалительные препараты), глюкокортикостероидов.

Патогенез

Для развития хеликобактер ассоциированной язвенной болезни с локализацией в ДПК и дуоденита необходимо наличие в слизистой ДПК участков желудочной метаплазии, которая развивается из-за избыточного закисления в кишке. Патогенез гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП основан на главном механизме действия данных лекарственных средств - снижении синтеза простагландинов в результате блокады фермента циклооксигеназы.

(преэпителиальный барьер) связано с нарушением НПВП продукции эпителиоцитами слизи и бикарбонатов, препятствующих агрессивному действию на клетки кислотного фактора.

Глюкокортикостероиды оказывают стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты, вызывая стойкую гиперацидность, приводящую со временем к атрофическим и дистрофическим изменениям слизистой оболочки ДПК.

увеличение продукции соляной кислоты и пепсина являются главным фактором агрессии по отношению к слизистой оболочке ДПК, без которого нет язвообразования.

Клиника

боль в эпигастральной области суточный ритм его возникновения, зависящий от приема пищи и локализации язвы.

Поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после еды, натощак, «голодные», ночные боли, снимаемые приемом пищи или антацидов, характерны для язвы ДПК.

Острые, резкие боли характерны для локализации язвы в пилородуоденальной зоне, резчайшие «кинжальные» боли возникают при перфорации язвы

жалобы диспепсического характера: отрыжка воздухом (تجشؤ الهواء,) пищей, изжога

чувство тяжести и распирания (انتفاخ) в эпигастрии, быстрого насыщения, тошнота, рвота. Для язвы с локализацией в ДПК, выраженной гиперхлоргидрии характерно повышение слюноотделения.

Физикальное обследование

вынужденное положение больного - согнувшись и прижав руки к эпигастральной области положения на спине, на боку с поджатыми к животу коленями

усиленное потоотделение, повышенная влажность ладоней и красный дермографизм.

Лечение

Диета должна быть механически, термически и химически щадящей

Чаще всего назначают тройную терапию первой линии: ИПП(ингибиторы протонной помпы) + кларитромицин + амоксициллин.

ингибиторов Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин)