Нарушение ф-ций женских половых желез — КиберПедия 

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

Нарушение ф-ций женских половых желез

2017-07-01 253
Нарушение ф-ций женских половых желез 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития, что обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или облучении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

 

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям: 1) снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей; 2) предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез; 3) понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную

способность; 4) уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются: а) патологические процессы в мозгу (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит секрецию гонадотропинов; б) гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими во втором; в) опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Однако изменения в организме соответствуют таковым при гиперфункции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

 

Расстройства менструального цикла Можно выделить 4 основных патогенетических пути расстройства гормональной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструального цикла: 1) увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм); 2) недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм); 3) увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); 4) недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм). Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательности включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регулирующих последовательность стадий менструального цикла.

143.Боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действующим повреждением тканей.

Механизмы боли: 1). Рецепторный 2). Проводниковый 3). Центральный

Рецепторный механизм – связан с изменениями пороговых характеристик, то есть: сила и длительность, количество и плотность распределения рецепторов (например: при полном разрыве спинного мозга наблюдается двусторонняя анестезия).

Проводниковый механизм Поражение ствола мозга. Поражение ядер Голля и Бурдаха в продолговатом мозге нарушают глубокую чувствительность на стороне поражения. Избирательное поражение медиальной петли между оливами вызывает двухстороннее поражение глубокой чувствительности. Важной особенностью нарушения чувствительности при поражении ствола мозга является сочетание симптомов поражения отдельных черепно-мозговых нервов с нарушением чувствительности на противоположной стороне

Центральный механизм 1)Поражение ретикулярной фармации. Нарушение чувствительности проявляется в виде его выпадения или раздражения.

2)Поражение талямуса. Поражение характеризуется перекрестным снижением или выпадением всех видов чувствительности (гемианестезия). Кроме того, формируются талямические боли (параксизмальные, жгучие, мучительные) на противоположной стороне тела.

3) Поражение чувствительных областей коры

К чувствительным областям коры относятся задняя центральная извилина и теменные доли, поражение которых вызывает снижение или полное выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Наиболее выражены нарушения сложных видов чувствительности: Дискриминационная - два одновременно нанесенных раздражения различной локализации. Кинестетическое - ощущение положения и перемещения частей тела в пространстве. Двухмернопространственное - распознавание изображенных на коже тела фигур и цифр.

Биологическое и физиологическое значение боли состоит в том, что она сигнализирует о наличии повреждающего фактора, о необходимости его устранения или снижения его действия

Основной принцип лечения патологической боли состоит в подавлении гиперактивности ноцицептивных нейронов и образуемых ими генераторов и в ликвидации патологической алгической системы, лежащей в основе болевого синдрома.

Эта цель достигается сочетанием двух воздействий: 1) влиянием на неспецифические, стандартные базисные процессы гиперактивации нейронов, образования и деятельности генератора, которые принципиально одинаковы в разных отделах ЦНС; 2) влиянием на специфические нейрохимические процессы, с которыми связана деятельность ноцицептивных нейронов, генераторов и разных ноцицептивных патологических систем (патологической алгической системы).

Коррекция базисных процессов гиперактивации нейронов и образования генератора может быть осуществлена с помощью антиконвульсантов (антиэпилептических средств). Так, высокий лечебный эффект дает использование антиэпилептического препарата карбамазепина (тегретол, финлепсин) для лечения тригеминальной невралгии и других болевых синдромов, особенно острого пароксизмального характера. Подавляют некоторые болевые синдромы и другие антиконвульсанты. Первостепенное значение для подавления гиперактивности ноцицептивных нейронов имеет блокада поступления в них Са2+, которая осуществляется с помощью Са2+антагонистов. Поскольку ноцицептивные и антиноцицептивные эффекты реализуются на разных уровнях и притом не одним, а несколькими медиаторами, целесообразно применение комплексной патогенетической терапии в виде сочетанного влияния на разные звенья патологической алгической системы с целью ее подавления и антиноцицептивной системы с целью ее активации. Кроме того, важно также воздействовать на психоэмоциональные, сосудистые и другие вегетативные и тканевые компоненты патологической боли. Необходимо ликвидировать действие этиологического фактора, поддерживающего патологические изменения в ноцицептивной системе

144.Типы патологических процессов:

1) На уровне нервной клетки:

Все, что нарушает метаболизм (гипоксия, цианиды), резко угнетает возбудимость нервной клетки. Подобное наблюдается и при изменении концентрации ионов Na, K, особенно Са, который стабилизирует мембрану и увеличение его концентрации вызывает гиперполяризацию, а снижение – деполяризацию мембраны. Примером дегенеративных расстройств является болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие).

2)На уровне нервных стволов:

Проводимость нарушается при развитии: 1. Дистрофических изменений в миелиновой оболочке.2. При сдавливании нерва. 3. При охлаждении. 4. При воспалении. 5. При гипоксии.6. При действии ядов и токсинов.

Разрушение миелина: Приводит к замедлению, а затем к полной блокаде проведения импульса. Это характерно для рассеянного склероза, причиной которого является аутоиммунная агрессия (воспаление), опосредуемая Т-хелперами,проникающими внутрь нервной системы.Предполагают, что причиной болезн являются вирусы или бактерии.

Нарушение функции синапсов наблюдается при: 1. Нарушение синтеза медиатора (например, тормозного медиатора ГАМК)

2. Нарушение транспорта медиатора

3. Нарушение депонирования (резерпин, препятствует накоплению норадренолина и серотонина)

4. Нарушение секреции в синаптическую щель (столбнячный, ботулинический токсины – блокаторы выброса ацетилхолина) 5. Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
6. Нарушение удаления медиатора из щели Два механизма: 1).Разрушение фермента холинэстеразой. 2).Обратный захват медиатора в щель.

На уровне синапсов. Нарушение синаптической передачи в адренергических синапсах:

1).Уменьшение образования.

Этиология: Инфекция, интоксикация алкоголем и цитостатиками.

Патогенез: Снижение тонуса мышц и сосудов.

2). Повышение выделения.

Этиология: Под влиянием адреномиметиков непрямого действия.

Патогенез: Симпатомиметический эффект – тахикардия, повышение АД, расширение бронхов, торможение перистальтики кишечника, расширение зрачка, гипергликемия.

3). Замедление освобождения.

Этиология: Введение симпатолитиков.

Патогенез: Снижение тонуса мышц и сос
145.Неврозы у человека. Причины, компоненты невротического состояния. Роль типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов. Экспериментальные неврозы.

Неврозы – хроническое нарушение ВНД, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга.

Этиология неврозов:

1) Биологический (наследственность и конституция, беременность и роды, пол и возраст, перенесенные заболевания).

2) Психологический (преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации).

3) Социальный (семья, особенности сексуального воспитания и семейное положение, образование, профессия, трудовая деятельность).

И.П. Павлов различал 2 основных вида неврозов:

1) С преобладание раздражительного процесса. Возникает при перенапряжении процесса активного торможения, который становится слабым, иногда полностью исчезает. Экспериментальные животные (собаки) становятся агрессивными. Было установлено, что срыв в сторону возбуждения возникает у собак с сильным неуравновешенным типом ВНД.

2) С преобладанием тормозного процесса. Возникает при перенапряжении процесса возбуждения под влиянием чрезвычайно сильных раздражителей. В коре развивается запредельное торможение, животные становятся вялыми и пассивными. Чаще возникает у животных слабого типа при перенапряжении раздражительного процесса.

Форма нервного срыва зависит от типа ВНД, возраста, состояния соматического здоровья и т.д.

Методы получения экспериментальных неврозов:

1. Перенапряжение раздражительного процесса – применяются очень сильные и необычные раздражители.

2. Перенапряжение тормозного процесса – применяются удлинение срока действия дифференцированного раздражителя.

3. Перенапряжение подвижности нервных процессов происходит при столкновении порцессов возбуждения и торможения.

Факторы, влияющие на возникновение неврозов у человека:

1. Большой объём информации, подлежащий обработке и усвоению (включая принятие решения);

2. Хронический дефицит времени, отведенный на такую работу мозга;

3. Высокий уровень мотивации в достижении положительного результата.


Поделиться с друзьями:

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.022 с.