Клинико-психологическая характеристика детей с поврежденным психическим развитием

В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная органическая деменция и прогрессирующая деменция.

Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится следствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефалита, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и пр.

В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции кроме этиологии важное значение имеет время приобретения заболевания, а также степень распространенности локализации процесса. Не менее значимы преморбидные (доболезненные) особенности личности больного. Г.Е. Сухарева на основе клинико-психологического анализа выделила четыре типа органических деменции у детей в зависимости от ведущего патопсихологического синдрома.

Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.

У второго типа на первый план выступают грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой психической истощаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.

При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.

При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).

В.В.Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органической деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, действиями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и кратковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения познавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запоминания и фрагментарности воспроизведения. У этих детей выявлено также недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагментарность восприятия, наблюдается нарушение критики своего поведения. У детей с третьим типом органической деменции в психическом статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность. Отмечалась эмоциональная бедность, слабость побуждений, отсутствие интеллектуальных интересов (Лебединский, 1985).

В процессе дифференциальной диагностики поврежденного развития от психического недоразвития и задержанного развития необходимо учитывать следующие параметры:

- локализация повреждения;

- время возникновения дефекта;

- структура дефекта;

- особенности психического и физического развития ребенка до заболевания;

- особенности семейного воспитания ребенка.

По локализации повреждения традиционно выделяются две группы детей с поврежденным развитием: локальное поврежденное развитие и диффузное поврежденное развитие.

При локально поврежденном типе развития специфика формирования когнитивных процессов определяется локализацией поражения. Например, у ребенка, перенесшего черепно-мозговую травму в височной области в возрасте 8 лет, наблюдаются афазические расстройства, что в значительной степени негативно отражается на усвоении чтения, письма.

Для диффузного поврежденного типа развития характерны более выраженные нарушения психических функций. Это проявляется в грубом нарушении работоспособности, в трудностях регуляции своей деятельности, а также в многочисленных аффективных нарушениях. В связи с этим компенсация дефекта при таком типе развития значительно снижена.

При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.

Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения, В детском возрасте это, как правило, корково-подкорковые нарушения, но в более старшем возрасте может иметь место первичное повреждение лобных систем.

Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностыо. Это проявляется в разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.

Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения.

Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:

— органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;

— задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);

— психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.

В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышления и более выраженное нарушение критичности.

Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенесших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепно-мозговых травм — это контузия (тяжелая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.

В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу после травмы) наблюдаются длительное расстройство сознания, коматозные состояния, оглушенность, сонливость. У больного наблюдается нарушение ориентировки в окружающем. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство сознания. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, астения, могут наблюдаться речевые нарушения, амнезии, расстройства сна и пр. В острый период при контузиях могут проявляться также тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуждения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств. В подострой стадии у больного после контузии наступают оглушенность, растерянность, сумеречные состояния, головные боли с головокружением. Нарастает амнезия, могут наблюдаться расстройства речи. При комоции также могут наблюдаться головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания. В резидуальный период в обоих случаях наблюдаются церебрастении и вестибулярные расстройства.

Как показывают исследования, в структуре посттравматического дефекта имеют место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда психических функций: нарушения внимания, памяти, динамики мыслительных процессов. Специфика дефекта в значительной степени зависит и от времени поражения. При более позднем поражении мозга наблюдалась парциальность (частичность) повреждения отдельных корковых и подкорковых функций, в результате чего нарушались корково-подкорковые взаимодействия. Это наглядно проявляется в нарушении умственной работоспособности, в нарастании эмоционально-волевой неустойчивости. При тяжелых травмах мозга отмечался выраженный регресс этих функций, что четко отражается в личностных характеристиках и в спе­цифике познавательной деятельности. У ребенка могут повреждаться функции как с коротким, так и с длительным периодом развития. Однако онтогенетически молодые функции, получившие повреждение, одновременно и задерживаются в своем развитии.

В. В. Лебединский подчеркивал, что характер вторичных дефектов при поврежденном развитии у детей обусловлен не только спецификой первичного поражения, но и недоразвитием систем как функционально связанных с повреждением, так и более молодых в фило- и онтогенезе. Автор отмечает, что основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх», т.е. от поврежденной функции к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований к коре. В нарушении межфункциональных взаимодействий при поврежденном развитии наблюдается распад иерархических связей. Это проявляется в растормаживании подкорковых функций, что негативно отражается на формировании регуляторных систем и на динамике психического состояния детей с поврежденным развитием (Лебединский В. В., 1985).

М. О. Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет четыре клинических этапа:

1. Травматическая церебрастения, при которой у больного наблюдается неспособность к умственному напряжению, повышенная утомляемость. В целом адаптация детей удовлетворительная. Они продолжают обучаться в школе, однако при усложнении жизненной ситуации у них могут наблюдаться обострения в виде головокружения, нарушения сна, снижения общего психического тонуса. Наши исследования показали, что при травматической церебрастении наблюдается выраженное нарушение объема и переключаемости внимания, снижение объема памяти в слуховой и зрительной модальностях, нарушение динамики мыслительных процессов. В структуре их личности четко прослеживается повышенная фрустрированность, эмоциональная неустойчивость, ригидность поведения (Мамайчук И. И., 1989).

2. Травматическая церебропатия проявляется у детей либо в апатии, вялости, общей заторможенности, т. е. в апатодинамическом синдроме либо, наоборот, в повышенной возбудимости, в двигательной расторможенности. У детей наблюдается эйфория, отменяется беспечность, могут наблюдаться такие аффективные ре­акции, как агрессивность, взрывчатость. Дети этой группы испы­тывают существенные затруднения в обучении в школе. На фоне общей неуспеваемости у них наблюдается выраженное психопатоподобное поведение. Обращает на себя внимание неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.

3. Травматическое слабоумие проявляется не только в снижении интеллектуальной деятельности, но и в снижении интеллектуальной активности у ребенка. В структуре личности отмечается выраженное снижение критики своего состояния, нарастает бездеятельность. Мыслительные операции отличаются тугоподвижностью, ригидностью, в некоторых случаях отмечается амнестическая афазия.

4. Травматическая эпилепсия. В различные сроки после травмы мозга у детей могут возникнуть эпилептические припадки. На их фоне у больного появляется травматическая астения, наблюдаются нарушения личности, что проявляется в повышенной агрессивности, аффективности, в психопатоподобном поведении. У большинства детей снижается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом (Гуревич М. О., 1932). К поврежденному развитию относится также эпи­лептическая деменция, которая наблюдается у детей в случаях вяло­текущего эпилептического процесса. Кроме судорожных припадков у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоционально-волевой сферы и личности в целом. Это наглядно проявляется в общей психической тугоподвижности, в вязкости мышления и аффекта, в полярности эмоций, в выраженной напряженности аффекта. В структуре нарушения мышления у них отмечается выраженная тугоподвижность в сочетании со склонностью к застреванию на малосущественных деталях, трудности интеллектуальной переключаемости, выраженная замедленность речи (Зейгарник Б. В., 1976). Аффективные нарушения у этих больных в значительной степени способствуют дисгармоничному развитию личности и нарушению поведения. Полярность эмоций проявляется у них в склонности к экзальтации, ласковости в сочетании со злопамятностью и мстительностью. В структуре поврежденного развития при эпилепсии наблюдается стойкий, часто необратимый регресс ряда психических функций.