Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз)

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз – гломерулопатия, сопровождающаяся внутрикапиллярным склерозом и гиалинозом в отдельных клубочках и их сегментах.

Первичная форма заболевания наиболее часта у детей. Вторичная форма развивается преимущественно у взрослых, при других первичных гломерулопатиях, ВИЧ-инфекции и др.

Этиология и патогенез заболевания неясны.

Патоморфология. Почки вначале увеличены, затем происходит постепенное уменьшение их размеров, уплотнение, поверхность становится мелкозернистой.

На ранних стадиях поражены юкстамедуллярные (располагающиеся на границе между корковым и мозговым слоями) клубочки, по мере прогрессирования заболевания изменения распространяются к коре. В клубочках заметен сегментарный гиалиноз и склероз, склерозированные сегменты тесно спаяны с капсулой, в них часто определяют пенистые клетки, отложения гиалиноподобных масс. Неизменённые сегменты и клубочки выглядят нормальными, хотя возможен рост мезангиальных клеток. Очаговая атрофия канальцев видна на ранних стадиях заболевания, в более поздних стадиях в строме появляются пенистые клетки и лимфоидная инфильтрация.

Электронная микроскопия обнаруживает исчезновение малых отростков подоцитов (как при липоидном нефрозе), складчатость и утолщение гломерулярной базальной мембраны, спадение капилляров.

Исходы и осложнения. Прогноз неблагоприятен, с исходом в нефросклероз и ХПН (у большинства больных в течение 10 лет, в тяжёлых случаях до 3 лет).

__________________________________________________________________

ВТОРИЧНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

__________________________________________________________________

Вторичные гломерулопатии – поражения клубочков почек, являющиеся проявлениями общих заболеваний.

К ним относятся:

гломерулосклероз при сахарном диабете;

амилоидоз почек;

гломерулонефрит при системной красной волчанке;

гломерулонефрит при бактериальном эндокардите и др.

 

5. Болезни почек: основные группы. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность): этиология, патогенез, патоморфология. Хроническая почечная недостаточность: патологическая анатомия уремии.

Острый канальцевый некроз (некротический нефроз) – острое патологическое состояние, проявляющееся некрозом эпителия канальцев почек, приводящим к острой почечной недостаточности.

Острый канальцевый некроз лежит в основе острой почечной недостаточности (ОПН), поэтому считается её морфологическим эквивалентом.

Этиология и патогенез. Развитие некротического нефроза вызывают ишемия и токсические воздействия на почки. Ишемический вариант патогенеза острого канальцевого некроза обусловлен нарушением почечной гемодинамики. Это наблюдается при шоке, сопровождающимся падением артериального давления и спазмом сосудов коркового слоя, в результате чего кровь, не достигнув его, сбрасывается в вены мозгового слоя почек по шунтам. Наблюдается острая ишемия коры и полнокровие мозгового вещества с нарушением лимфооттока и развитием отёка интерстиция.

Ишемический острый канальцевый некроз имеет разные причины:

ü резкое снижение артериального давления, что наблюдается при различных видах шока, уменьшении объёма циркулирующей крови;

ü сосудистая патология (стеноз почечной артерии, разрыв аневризмы брюшной аорты);

ü потеря электролитов и обезвоживание при длительной рвоте, диарее, ожогах, применении диуретиков.

Токсический острый канальцевый некроз возникает:

ü в результате действия химических веществ: тяжёлых металлов (ртуть, свинец, уран и др.), лекарств, кислот, органических растворителей;

ü при тяжёло протекающих инфекциях (холера, брюшной тиф, сепсис, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом);

ü при массивном гемолизе и миолизе (переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма);

ü при укусах ядовитых змей и насекомых;

ü при эндогенных интоксикациях (кишечная непроходимость, перитонит, гепаторенальный синдром, токсикоз беременных).

Патоморфология некротического нефроза. Выделяют следующие стадии острого канальцевого некроза:

начальная (шоковая);

олигоанурическая;

стадия восстановления диуреза.

Макроскопически: почки во все стадии увеличены, их капсула напряжена, легко снимается. На разрезе широкая кора бледно-серая четко отграничена от полнокровных тёмно-красных пирамид. В промежуточной зоне и лоханке видны кровоизлияния.

Микроскопическиеизменения в начальной стадии сводятся к отёку интерстиция, лимфостазу, гидропической, жировой и гиалиново-капельной дистрофии эпителиоцитов канальцев.

В олигоанурическую стадию эпителий главным образом извитых и прямых проксимальных канальцев подвергается некрозу, что сопровождается его отслоением от базальной мембраны, закупоркой просвета канальцев цилиндрами, состоящими из эпителиальных клеток. Если возникает деструкция базальной мембраны (тубулорексис), вокруг появляется лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния.

В стадию восстановления диуреза наступает регенерация эпителиальных клеток канальцев. При сохранении базальной мембраной происходит полная регенерация, если наступил тубулорексис, образуются очаги склероза.

Исходы. Примерно в 50% случаев наступает смерть от уремической комы. В ряде случаев в отдаленные периоды развивается нефросклероз с ХПН.

Уремия – терминальная стадия почечной недостаточности.

Патоморфология. При почечной недостаточности развивается интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. При уремии выведение токсичных азотистых соединений компенсаторно осуществляется путем экстраренальной (внепочечной) экскреции. Это происходит через кожу, слизистые и серозные оболочки, в которых развиваются характерные изменения. Выделяясь через кожу, азотистые шлаки вызывают сухость, сыпь, кровоизлияния, воспаление и язвы. В связи с гиперфункцией потовых желёз кожа припудрена светло-серым налётом из солей уратов. В слизистых оболочках имеет место фибринозно-геморрагическое или фибринозное воспаление. Наблюдаются уремический ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, возможен уремический отёк лёгких.

В слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта отмечаются серозный, фибринозный или фибринозно-геморрагический фарингит, гастрит, энтероколит. Перечисленные проявления уремии дополняет воспаление серозных оболочек в виде серозного, серозно-фибринозного или фибринозно-геморрагического плеврита, перитонита, перикардита.

Нередко диагностируются уремический миокардит и бородавчатый эндокардит. В головном мозге обнаруживают очаги размягчения, кровоизлияния, отек.

 

6. Лейомиома матки: определение, патологическая анатомия, виды лейомиом.

Лейомиома матки – доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани.

Она относится к числу наиболее распространённых опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15-30% женщин, старше 35 лет. Патогенез миомы не ясен, однако отмечена связь её с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Спектр клинических проявлений варьирует в зависимости от количества, размеров, расположения узлов. Малигнизация лейомиом – редкость.

Макроскопически миомы представлены единичными или множественными узлами округлой формы, чётко отграниченными от остальной ткани миометрия, размеры их значительно варьируют. На разрезе узлы серо-белые, волокнистого строения.

В зависимости от локализации в матке различают следующие виды лейомиом:

субмукозные – располагающиеся под слизистой оболочкой;

субсерозные – растущие под серозной оболочкой;

интрамуральные лейомиомы – локализующиеся в толще миометрия.

Микроскопически лейомиома представлена разнонаправленными пучками из гладкомышечных клеток, между которыми имеется различное количество соединительнотканной стромы.

 

7. Болезни эндокринной системы. Зоб: понятие, классификация. Морфологические особенности щитовидной железы при различных видах зоба. Сахарный диабет: определение, классификация, факторы риска, морфологические изменения поджелудочной железы, сосудов, других органов, осложнения.

Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.

При сахарном диабете происходит нарушение всех видов обмена веществ: углеводного, что проявляется гипергликемией, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Развивается поражение сосудов, а также различных органов и тканей.

Сахарный диабет является самым распространённым заболеванием эндокринной системы и относится к наиболее частым причинам инвалидности и смерти.

Чаще он выступает в качестве самостоятельного заболевания, но может иметь вторичный характер, т.е. развиваться как осложнение различной патологии поджелудочной железы.

Классификация сахарного диабета включает следующие формы:

Сахарный диабет 1 типа.

Сахарный диабет 2 типа.

Диабет беременных (гипергликемия во время беременности, обычно проходит после родов).

Другие специфические типы диабета:

ü Связанный с генетическими дефектами β-клеточной функции.

ü Связанный с генетическими дефектами в действии инсулина.

ü Связанный с заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы (при хроническом панкреатите, травме, панкреатэктомии, опухоли поджелудочной железы и др. – вторичный сахарный диабет).

ü Индуцированный лекарствами, инфекциями и др.

Наибольшее клиническое значение имеют диабет 1 и 2 типа. Обеим формам присуща генетическая предрасположенность.

Сахарный диабет 1 типа характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, обусловленной деструкцией β-клеток панкреатических островков.

В развитии диабета 1 типа могут играть роль вирусные инфекции (цитомегаловирус, вирус гепатита, кори и пр.), пищевые компоненты (коровий альбумин, копчёности, содержащие N-нитрозосоединения); токсины (аллоксан и др.), стресс. Воздействие этих факторов сводится к повреждению β-клеток с изменением их антигенных свойств, в результате чего образуются аутоантитела, вызывающие воспаление островков поджелудочной железы (инсулит) и апоптоз β-клеток.

В начале заболевания возникает иммунный инсулит с преобладанием в воспалительном инфильтрате T-лимфоцитов, B-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров. В результате происходит уменьшение количества β-клеток, что служит причиной абсолютной недостаточности инсулина. На первых этапах болезни в части островков возникает компенсаторная гиперплазия β-клеток, в дальнейшем происходят атрофия островков и склероз органа.

Сахарный диабет 2 типа протекает с относительной инсулиновой недостаточностью. Это связано с секреторной дисфункцией бета-клеток и резистентностью к инсулину, которая вызвана снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, либо изменениями структуры инсулина либо нарушениями передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Провоцирующими факторами для развития сахарного диабета 2 типа являются ожирение, пожилой возраст, стресс, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни и др.

Большое значение придается ожирению, так как 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела. Оно приводит к изменению структуры и концентрации мембранных рецепторов инсулина и сопровождается повышением в крови уровня жирных кислот, угнетающих углеводный обмен. Поскольку количество β-клеток панкреатических островков остается в пределах нормы, наблюдается относительная инсулиновая недостаточность, имеющая место в начале заболевания. В последующем нарастает функциональное истощение β-клеток, с развитием атрофии островков, что ведёт и к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Патоморфология.

В поджелудочной железе при диабете 1 типа наблюдаются следующие изменения:

инсулит;

атрофия и фиброз железы;

уменьшение числа β-клеток.

При диабете 2 типа:

количество клеток островков сначала в пределах нормы, позже снижено;

атрофия, липоматоз железы;

очаговый амилоидоз.

При сахарном диабете любого типа морфологические изменения развиваются во всех органах и системах:

В сосудах – диабетическая ангиопатия.

В почках – диабетическая нефропатия.

В печени – жировой гепатоз.

В глазах – диабетическая ретинопатия.

В нервной системе – диабетическая нейропатия.

В коже – пиодермии, ксантоматоз и др.

Диабетическая ангиопатия служит причиной большинства осложнений диабета. Она делится на макро- и микроангиопатию.

Диабетическая макроангиопатия – поражение артерий крупного и среднего калибра. К ней относят атеросклероз, имеющий более распространенный характер, нежели у людей, не страдающих диабетом. Реже развивается медиакальциноз Менкеберга – обызвествление средней оболочки артерий и диффузный фиброз интимы.

Диабетическая микроангиопатия – поражение артериол и капилляров генерализованного характера имеет следующие основные проявления:

ü утолщение базальных мембран эндотелия;

ü атрофия эндотелиоцитов, миоцитов, перицитов;

ü гиалиноз, сужение вплоть до полной облитерации.

Диабетическая нефропатия проявляется в интракапиллярном гломерулосклерозе (синдром Киммелстила-Уилсона), приводящем к почечной недостаточности. Макроскопически почки уменьшены, плотные, с мелкозернистой поверхностью (диабетически сморщенные почки). Развивается гломерулосклероз с утолщением базальных мембран капилляров и пролиферацией мезангиальных клеток и выработкой ими мембраноподобного вещества в виде гомогенных эозинофильных ШИК-положительных округлых депозитов.

В печени при диабете развивается стеатоз («гусиная печень») с характерной вакуолизацией ядер гепатоцитов, обусловленной отложениями в них гликогена.

Диабетическая ретинопатия характеризуется развитием микроаневризм капилляров и венул сетчатки с её отёком, кровоизлияниями, что сочетается с атрофией зрительного нерва.

Диабетическая нейропатия сопровождается демиелинизацией, дистрофией нервных волокон с симметричным снижением чувствительности периферических нервов. Нейропатия в сочетании с ангиопатией нижних конечностей приводит к развитию трофических язв и гангрены (синдром диабетической стопы).

Поражения кожи при диабете связаны как с диабетической нейро- и ангиопатией, так и с вторичным иммунодефицитом. У диабетиков часто развиваются фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожистое воспаление, вызванные гноеродными микроорганизмами и грибками (кандидоз).

Осложнения сахарного диабета связаны с перечисленными выше поражениями. Вследствие вторичного иммунодефицита для диабета характерны воспалительные осложнения – пиодермии, бронхопневмонии, пиелонефрит, сепсис, туберкулёз. Возможно развитие гипер- и гипогликемической комы, инфаркта миокарда, внутримозгового кровоизлияния или инфаркта мозга, гангрены нижней конечности, почечной недостаточности.

__________________________________________________________________

 

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

__________________________________________________________________

 

Заболевания щитовидной железы делят на три группы:

тиреоидиты;

зоб (струму);

опухоли.

Клинически они могут протекать с синдромом тиреотоксикоза, гипотиреоза, или без нарушения функции (эутиреоз).

Поскольку тиреоидные гормоны трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄) оказывают влияние на все метаболические процессы, заболевания щитовидной железы сопровождаются множественными системными нарушениями.

ТИРЕОИДИТЫ

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Различают следующие формы тиреоидита:

острый;

подострый (гранулематозный, лимфоцитарный);

хронический (лимфоцитарный, фиброзный, специфический).

Острый тиреоидит встречается редко. Он развивается при попадании инфекции (стрептококков, стафилококков и др.) в железу с током крови или при травме. Возможно развитие гнойного воспаления с соответствующими осложнениями.

Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный) развивается через 5-6 недель после вирусной инфекции (грипп, корь, Коксаки – вирусная инфекция). У больных появляется болезненность, асимметричное увеличение и уплотнение железы. Через 2-3 месяца заболевание завершается выздоровлением. Микроскопически определяются микроабсцессы, которые позже сменяются на макрофагальные гранулёмы с немногочисленными гигантскими многоядерными клетками. Процесс завершается склерозом.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит развивается чаще у женщин, иногда после родов. Протекает бессимптомно, часто является случайной находкой при морфологическом исследовании операционного или аутопсийного материала.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хасимото) – органоспецифичное аутоиммунное заболевание. При морфологическом исследовании определяется выраженная лимфоцитарная инфильтрация железы с образованием лимфоидных фолликулов, гибель тиреоцитов, атрофия паренхимы, склероз стромы. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание, сочетающееся с фиброзом слюнных желез, средостения, желчных протоков. Железа имеет «деревянистую плотность», нередко сращена с окружающими тканями, что иногда приводит к сдавлению пищевода или трахеи. Основными микроскопическими признаками являются выраженный фиброз стромы, атрофия фолликулов железы, неравномерная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами.

Хронический специфический тиреоидит наблюдается при туберкулёзе, сифилисе, саркоидозе и др.

ЗОБ

Зоб (струма) – патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация. По макроскопическому виду выделяют:

узловой;

диффузный;

диффузно-узловой (смешанный) зоб.

В зависимости от микроскопического строения:

коллоидный зоб;

паренхиматозный.

С учетом этиологии и патогенеза:

диффузный токсический;

эндемический;

спорадический зоб,

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – аутоиммунное заболевание, сопровождающееся диффузным увеличением щитовидной железы с избыточной секрецией тиреоидных гормонов.

Это второе, после сахарного диабета, по частоте эндокринное заболевание, вызывающее до 80% всех случаев тиреотоксикоза. Женщины болеют в 5-6 раз чаще, чем мужчины.

Патогенез заболевания обусловлен первичным дефицитом и дефектом CD8⁺T-лимфоцитов. Данные клетки способствуют выработке тиреостимулирующих иммуноглобулинов класса IgG, которые связываясь с рецепторами тиреоцитов стимулируют секрецию Т₃ и Т₄. Это приводит к пролиферации клеток фолликулов железы и гипертиреозу.

Патоморфология. Щитовидная железа диффузно увеличена, однородная, мягкой консистенции, на разрезе мясистого вида. Микроскопические изменения:

ü преобразование кубического эпителия в цилиндрический;

ü пролиферация эпителия фолликулов с образованием псевдососочков;

ü жидкое, вакуолизированное состояние коллоида в фолликулах;

ü инфильтрация стромы железы лимфоцитами.

Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению сердечно-сосудистой и других систем, катаболическому синдрому и эндокринной офтальмопатии.

В сердце развиваются гипертрофия левого желудочка, серозный отек, лимфоидная инфильтрация стромы, очаговые некротические изменения, кардиосклероз. Впоследствии развивается сердечная недостаточность.

В печени наблюдается серозный гепатит с исходом в фиброз.

Катаболический синдром проявляется в значительном похудании на фоне повышенного аппетита, общей слабости, потливости.

Эндокринная офтальмопатия сопровождается увеличением объема ретробульбарной клетчатки, отеком соединительной ткани орбиты и инфильтрацией ее лимфоцитами и плазматическими клетками. Это приводит к экзофтальму (пучеглазию). Со временем экзофтальм становится необратимым.

Смерть больных наступает от сердечной, острой надпочечниковой недостаточности, кахексии, присоединения вторичной инфекции.

Эндемический зоб развивается при недостатке йода в воде и пище. Это наблюдается в географических районах с дефицитом йода в окружающей среде (Поволжье, Карелия, Пермская область, Восточное Забайкалье и др.). Дефицит йода приводит к снижению продукции гормонов щитовидной железы и компенсаторному увеличению синтеза тиреотропного гормона гипофиза. Это вызывает гиперплазию и гипертрофию клеток фолликулов щитовидной железы и её увеличение. Развивается гипотиреоз с микседемой у взрослых и кретинизмом – у маленьких детей. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Спорадический зоб– диффузный или узловой зоб, развивающийся у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии, протекающий чаще без выраженных нарушений функции железы. Клиническое проявление – эутиреоидное состояние, редко гипотиреоз.

При нетоксическом зобе на смену гиперпластическим процессам приходит стадия коллоидной инволюции. На этом этапе фолликулы увеличены, содержат коллоидное содержимое, выстланы уплощённым, атрофичным фолликулярным эпителием. Железа на разрезе приобретает желатиноподобный вид (коллоидный зоб).

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Опухоли щитовидной железы развиваются из эпителия фолликулов, реже из производных мезенхимы. Выделяют эпителиальные и неэпителиальные, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Эпителиальные доброкачественные опухоли – аденомы. Фолликулярные аденомы наиболее часты, возникают из эпителия фолликулов. Как правило, это одиночная, редко множественная опухоль однородного строения, рыже-коричневого или серо-коричневого цвета, округлой формы, диаметром до 10 см, окружена капсулой.

Аденома построена из мелких или крупных фолликулов с коллоидным содержимым, выстланных уплощённым эпителием.

Рак щитовидной железы развивается преимущественно у пожилых лиц и у женщин, у которых он наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Выделены следующие морфологические формы этого новообразования:

папиллярная карцинома;

фолликулярная карцинома;

анапластическая карцинома;

медуллярная карцинома.

Более половины всех случаев рака щитовидной железы составляет папиллярная карцинома. Опухоль имеет вид плотного бледно-серого узла диаметром до 10 см, иногда с кистами и петрификатами. При микроскопическом исследовании выявляют сосочковые разрастания атипичного кубического фолликулярного эпителия.

 

8. Инфекционные болезни, их отличительные особенности, принципы классификаций. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия различных форм гриппа. Осложнения.

Инфекционными (от лат. Infectum – заражать) считаются болезни, вызванные инфекционными агентами (вирусами, бактериями, грибами и др.). Инфекционные болезни являются наиболее частыми заболеваниями человека.

Взаимодействие микроба и макроорганизма может быть в виде симбиоза, комменсализма, паразитизма.

симбиоз – обоюдовыгодное сосуществование микро- и макроорганизма (например, кишечная палочка в кишечнике человека);

комменсализм (от франц. commensal– сотрапезник), взаимодействие, при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

паразитизм – жизнь микроба за счет макроорганизма, что имеет место при инфекционной болезни.

Инфекционные заболевания имеют ряд характерных отличий:

Наличие своего возбудителя.

Наличие входных ворот – места внедрения возбудителя в организм при экзогенном заражении (кожа, слизистые оболочки, кровь и др.). Возможно эндогенное поступление инфекционного агента (аутоинфекция).

Во входных воротах развивается воспаление – первичный очаг.

Первичный очаг вместе с воспалением отводящих лимфатических сосудов (лимфангитом) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденитом) образуют первичный инфекционный комплекс.

Инфекционные болезни имеют несколько путей распространения из первичного очага или комплекса:

ü лимфогенный;

ü гематогенный;

ü интраканаликулярный;

ü периневральный;

ü контактный.

Инфекционные заболевания в своем развитии минуют несколько периодов:

ü Инкубационный период характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни, несмотря на то, что инфекционный агент уже проник в организм.

ü Продромальный период – начало болезни, длительностью обычно 1-2 суток, с первыми неспецифичными симптомами в виде недомогания, озноба, головной, мышечных и суставных болей и др. Возможны воспалительные изменения в области входных ворот.

ü Период основных проявлений болезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания). В этот период развиваются характерные для данного инфекционного заболевания морфологические и клинические проявления.

ü Период выздоровления (реконвалесценции) имеет разную длительность. Выздоровление может быть полным и неполным, если есть остаточные явления.

Инфекционное заболевание завершается не только выздоровлением, переходом в хроническую форму или смертью, оно может привести к бациллоносительству.

Возбудители инфекционных болезней осуществляют различного рода воздействие на организм хозяина:

вызывают прямую гибель клеток;

приводят к воспалительным реакциям;

выделяют эндо- и экзотоксины, повреждающие не только клетки, но и сосуды;

индуцируют аллергические, аутоиммунные реакции, иммунодепрессию;

способствуют развитию опухолей.

При большинстве инфекционных заболеваний развиваются стереотипные общие морфологические изменения:

гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки;

сосудистые повреждения (васкулиты, фибриноидный некроз стенок сосудов, геморрагии, сыпь);

дистрофические изменения паренхиматозных органов;

межуточное воспаление в органах.

При различных инфекционных заболеваниях микроорганизмы попадают в макроорганизм разными путями. Выделены следующие механизмы передачи возбудителя:

фекально-оральный;

воздушно-капельный, или аспирационный;

трансмиссивный (через кровь);

контактный;

смешанный.

Инфекционным болезням присущ ярко выраженный патоморфоз (естественный и индуцированный).

Естественный патоморфоз – изменение общей панорамы инфекционных заболеваний (появление новых инфекций, рост заболеваемости тропическими инфекциями и т.д.).

Индуцированный патоморфоз является результатом социальных и медицинских мероприятий (в настоящее время не регистрируются случаи оспы и т.д.).

Классификация.

С учетом этиологии инфекционные болезни делятся на:

вирусные;

бактериальны;

микоплазменные;

риккетсиозные;

грибковые;

протозойные;

паразитарные.

По биологическому признаку выделяют:

антропонозы – инфекции, присущие только человеку;

антропозоонозы – инфекции, возникающие у человека и животных;

биоценозы – группа инфекционных заболеваний, развивающихся при наличии промежуточного хозяина – представителя животного мира (например, малярия, заражение которой происходит по схеме: больной человек – малярийный комар – здоровый человек).

Инфекционные болезни классифицируются также по механизму передачи (кишечные инфекции, инфекции дыхательных путей, «кровяные инфекции» и т.д.) и в зависимости от локализации проявлений (инфекции кожи, пищеварительного тракта, нервной системы и т.п.).

ГРИПП

Грипп (от франц. grippe – схватывать) – острая высококонтагиозная воздушно-капельная вирусная инфекция, протекающая с симптомами интоксикации, с преимущественным поражением дыхательных путей.

Этиология. РНК-вирусы семейства Orthomyxoviridae. Эпидемическое значение имеют два подтипа вируса А (H3N2 и H1N1) и вирус типа В. Они являются пневмотропными вирусами, т.е. обладают тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей. Серотип А наиболее эпидемически опасен, он заражает человека, свиней, лошадей и птиц. Серотип В и С приводит лишь к спорадическим вспышкам гриппа.

Грипп широко распространен, заболеваемость им в развитых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди населения.

Патогенез. Источником инфекции является только больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевший человек заразен за 24 ч до появления клинических симптомов и в течение двух суток после клинического выздоровления. Инкубационный период 2 – 4 дня. При попадании в организм вирус адсорбируется на эпителиоцитах бронхов и альвеол и проникает в клетки, растворяя их оболочку. Это сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи и вирусемией. На организм вирус оказывает действие различного характера:

цитопатическое – вызывает дистрофию и некроз эпителия дыхательных путей;

вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек;

иммунодепрессивное, сводящееся к угнетению фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавлению хемотаксиса, появлению токсичных иммунных комплексов (транзиторный иммунодефицит, аутоиммунизация).

На фоне цитопатического, вазопаралитического и иммунодепрессивного действия вируса развиваются основные проявления заболевания и активируется вторичная инфекция, что приводит к осложнениям.

Патоморфология. Выделяют три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа протекает с развитием острого серозного или слизистого катарального воспаления в верхних дыхательных путях (риноларинготрахеобронхит). В их слизистой оболочке развиваются отек полнокровие, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Возникают некроз и десквамация клеток эпителия. В цитоплазме эпителиоцитов обнаруживается эозинофильная зернистость, представляющая собой колонии вируса. На слизистой оболочке и в просвете верхних дыхательных путей появляется серозный и серозно-слизистый экссудат. Легкая форма является самым частым вариантом гриппа. Она длится в течение одной недели и заканчивается выздоровлением.

Грипп средней тяжести отличается развитием серозно-геморрагического или фибринозно-геморрагического ларинготрахеобронхита, а также поражением мелких бронхов и паренхимы легких. Воспаление со стенок бронхов переходит на прилежащую альвеолярную ткань, в которой развиваются очаги гриппозной пневмонии. Для нее характерны серозный или серозно-геморрагический экссудат и межуточное воспаление в виде лимфогистиоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок. Возможно появление очагов ателектаза и острой эмфиземы легких, что вызвано обтурацией бронхов слущенным эпителием и слизью. Грипп средней тяжести имеет продолжительность около одного месяца и завершается выздоровлением. У ослабленных пациентов пневмония может приобрести затяжное течение с развитием бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет два варианта:

токсическая форма гриппа;