Отеки. Механизм возникновения при патологии сердечно- сосудистой системы. Клиническое значение.

С точки зрения физиологии сердечно-сосудистой системы сердечные отеки формируются следующим образом:
Установление сердечной недостаточности. Как только насосная функция крови нарушается (по различным причинам), сердце (либо один из его отделов) становится неспособно перекачивать весь поступающий к нему объем крови. Из-за этого кровь постепенно начинает скапливаться в крупных сосудах, идущих к сердцу. При недостаточности левых отделов переполняются сосуды малого круга кровообращения (что поначалу не угрожает появлением периферических отеков). При недостаточности правых отделов последовательно повышается давление в нижней и верхней полых венах. Длительный застой постепенно распространяется на все вены большого круга. Под действием силы тяжести кровь скапливается в нижних конечностях. Стенки вен растягиваются, и жидкости становится легче проникнуть в межклеточное пространство.

· Понижение сердечного выброса. При сердечной недостаточности происходит не только застой венозной крови. Также понижается количество артериальной крови, которое сердце дает тканям. Организм, чувствуя нехватку кислорода, активирует ряд защитных систем. Наибольшее значение играет выделение вазопрессина и активация симпатико-адреналовой системы.

· Сужение сосудов. Данная реакция возникает для поддержания артериального давления на нормальном уровне. Проблема заключается в том, что сужение сосудов понижает скорость фильтрации в почках. Из-за этого образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме.

· Повышение проницаемости сосудов. Возникает под действием биологически активных веществ, которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода). Эти вещества воздействуют на клетки в стенках сосудов. В результате возрастает проницаемость сосудов, и жидкость легче выходит в межклеточное пространство.

· Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Это также способствует задержке воды и переполнению вен кровью.

· Пониженное онкотическое давление. Данный механизм развития включается на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления. Из-за этого жидкость легче покидает сосуды.

Есть ряд отличительных признаков, которые отличают сердечные отёки:

· всё начинается с ног, потом поднимается к бёдрам и распространяется на другие части тела;

· отёк протекает достаточно симметрично;

· развитие отёков может быть достаточно медленным, занимающим месяцы;

· когда патология сильно развита, то отёчность не спадает даже на тот момент, пока человек спит;

· могут возникнуть побочные симптомы, например, прогрессирующая утомляемость, тахикардия, бледность, одышка, холодная кожа и ряд других проблем;

· происходит дополнительная отёчность внутренних органов, например, печени;

· отёки очень плотные, если надавить на них пальцем, то они исчезают очень медленно;

· у кожи в районе отёков появляется достаточно характерный синюшный оттенок.

Есть целый ряд заболеваний, при которых может в той или иной степени проявляться данный симптом.

К ним, помимо прочего, относятся:

· поражение сердца ревматического типа;

· врождённые сердечные пороки;

· кардиомиопатии;

· кардиосклероз;

· легочное сердце;

· перикардит констриктивного типа;

· амилоидоз и ряд других.

Функциональные заболевания желчевыделительной системы: дискинезии желчевыводящих путей, дисфункция сфинктера Одди. Особенности симптоматологии, лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы терапии.

 

Дискинезия желчевыводящих путей - функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.

Клинические признаки дискинезии желчевыводящих путей могут варьировать в зависимости от локализации и функционального типа. Общие клинические признаки для всех типов:

• ночные боли;
• боли после еды;
• тошнота, рвота;
• метеоризм.

Клинические симптомы дискинезии желчного пузыря и пузырного протока. При заболевании по гиперкинетическому типу дисфункции клинические признаки связаны со спазмом гладкой мускулатуры. Гипокинетическая дисфункция характеризуется признаками, связанными с перерастяжением желчного пузыря и желчных протоков, а также с нарушениями пищеварения ввиду недостаточного оттока желчи.

Дисфункция сфинктера Одди - это нарушение его сократительной способности Сфинктер Одди, регулирует порционное поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Дисфункция сфинктера Одди может быть первичным, но чаще вторичным заболеванием, может сопровождать язвенную болезнь, холециститы, желчнокаменную болезнь, постхолецистэктомический синдром и многое другое.

Заболевание чаще встречается у ваготоников, нередко отмечается повышенная кислотность желудочного сока. Нарушение функции сфинктера Одди имеет спастический характер и по клиническим признакам разделяется на два типа:

1. билиарная;

2. панкреатическая.

Симптомы билиарного типа:

1. кратковременные приступы тянущей боли, чувство распирания в эпигастральной области;

2. приступы коликообразной боли в околопупочной области;

3. диспепсический синдром;

4. спастические запоры;

5. усталость, повышенная раздражительность.

Для панкреатического типа характерны приступы острой опоясывающей боли

Лечение комплексное и включает в себя:

· санацию очагов хронической инфекции,

· противопаразитарную терапию,

· нормализация защитных сил организма за счет восстановления нормального режима и питания,

· снижение аллергизации,

· ликвидация гиповитаминоза и дисбактериоза кишечника.

 

 

Билет 27