Виды и сроки обследования помещений, загрязненных ртутью

В настоящее время для количественного определения ртутных загрязнений и контроля эффективности демеркуризационных работ выполняются инструментальные замеры с использованием ртутьметрического комплекса УКР-1 или с помощью газортутного переносного анализатора АГП-01.

Первичное инструментальное обследование проводится с целью получения данных об уровне и масштабе ртутного загрязнения, а также для определения объема демеркуризационных работ.

Текущие контрольные обследования осуществляются в процессе демеркуризации с целью контроля эффективности проводимых мероприятий. Их выполняет организация – исполнитель демеркуризационных работ. Перед контрольными замерами помещения не должны проветриваться в течение 1 ч, а помещения площадью более 50 м2 – в течение 3 ч.

Заключительные контрольные обследования проводятся после окончания демеркуризации с интервалом 1–2 недели минимум 2 раза. Их осуществляют специалисты учреждений Роспотребнадзора.

Результаты первичных, текущих и заключительных исследований оформляются протоколами в течение 3 дней с момента обследования и предоставляются владельцу помещения.

В течение года объект, на котором проводилась демеркуризация, должен быть дважды подвергнут заключительным обследованиям санитарноэпидемиологической службой. При отсутствии роста уровня загрязнения за этот период помещение может быть снято с соответствующего учета.

Демеркуризация признается эффективной, если после ее завершения содержание паров ртути не превышает величины:

· 0,0017 мг/м3 – в воздухе производственных помещений;

· 0,0003 мг/м3 – в воздухе жилых помещений, школьных и дошкольных учреждений.

ПЕРЕЧЕНЬ медицинских противопоказаний для работы с ртутью

1. Органические заболевания центральной нервной системы, включая эпилепсию.

2. Психические заболевания (в т. ч. в стадии ремиссии) и психопатии.

3. Неврозы (неврастения, истерия, психостения).

4. Выраженная вегетативная дисфункция.

5. Заболевания эндокринных желез со стойкими нарушениями функции.

6. Болезни зубов и челюстей (гингивит, стоматит, периостит, периодонтит, альвеолярная пиорея).

7. Хронический колит, энтероколит.

8. Хронические заболевания печени.

9. Нефрит, нефроз, нефросклероз.

10. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

11. Заболевания зрительного нерва, сетчатки и глаукома.

12. Стойкие нарушения овариально-менструальной функции (аменорея, менофрагии и др.).

Использование свинцовых и марганцевых руд в литейном производстве считается фактором риска промышленного отравления литейщиков.

ОТРАВЛЕНИЕ МАРГАНЦЕМ

Марганец в производственных условиях встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, содержащих окислы или соли марганца. Профессиональные интоксикации марганцем описаны при добыче и переработке марганцевой руды, в сталелитейном, ферросплавном производствах, в производстве марганецсодержащих электродов и элементов, при электросварке и др. ПДК марганца в воздухе рабочих помещений 0,3 мг/м3. Марганец может поступать в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, в меньшей степени - через кожу. Выделяется из организма кишечником, почками, обнаруживается в слюне, женском молоке.

Марганец обладает резко выраженными кумулятивными свойствами. Острых отравлений окислы марганца не вызывают. При хроническом воздействии марганец накапливается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным тропизмом к подкорковым узлам. Повышенное содержание марганца в крови не является обязательным признаком отравления. С другой стороны, не получено четкой корреляции между концентрацией марганца в воздухе рабочих помещений и выраженностью интоксикации. У лиц, имеющих длительный контакт с марганцем, выделение его с мочой может продолжаться в течение многих месяцев и даже лет после прекращения контакта. Описаны случаи быстрого (через 2-6 месяцев) развития тяжелых отравлений при воздействии значительных концентраций марганца - на рудниках (при сухом методе бурения), в производстве ферросплавов.

Наблюдаются преимущественно начальные и умеренно выраженные формы отравлений, развивающиеся в условиях длительной работы (ряд лет) в контакте с повышенными концентрациями марганца. Выраженные случаи отравления марганцем характеризуются неблагоприятным прогрессирующим течением.

У электросварщиков, работающих марганецсодержащими электродами в закрытых емкостях и подвергающихся воздействию повышенных концентраций марганца в сочетании с окисью углерода, клиническая картина поражения нервной системы характеризуется астеническими, вегетативно-сосудистыми, а иногда и негрубыми полиневропатическими нарушениями. Степень выраженности экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации окислов марганца в рабочей зоне.

Профессиональные отравления марганцем наблюдаются среди рабочих марганцевых рудников, сталелитейных предприятий по изготовлению особых сортов стали, на производствах, занятых размолом и просеиванием мелкоразмолотой марганцевой руды, при пользовании для электросварки особыми электродами, в состав смазки которых входит ферромарганец. Марганцевая пыль, проникая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, накапливается в паренхиматозных органах, лимфатических узлах, в небольших количествах и в головном мозге. Отравление марганцем носит обычно хронический характер и относится к числу наиболее тяжелых нейроинтоксикаций.

Патогенез. В сложном патогенезе отравлений имеет значение первичное поражение марганцем нервных клеток, сосудистой системы головного мозга - преимущественно полосатого тела. В. А. Михайлов указывает на нарушение адренореактивных М- и Н-холинореактивных систем, накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов, гипоталамусе. Показана связь экстрапирамидных нарушений с нарушением синтеза и депонирования дофамина. Второстепенное значение в патогенезе клинических проявлений интоксикации марганцем имеет дисфункция некоторых желез внутренней секреции, а также нарушение функции печени. В малых концентрациях марганец обладает сенсибилизирующими свойствами.

Сосудистая реакция проявляется в виде умеренной гиперемии и отека мозгового вещества, нерезко выраженных периваскулярных кровоизлияний.

Клиническая картина отравлений марганцем. Различают три стадии интоксикации. Первая стадия характеризуется преобладанием функциональных нарушений нервной системы в виде повышенной утомляемости и сонливости, наличием парестезии и нерезкого снижения силы в конечностях, симптомов вегетативной дистонии, повышенной потливости, слюнотечения. При объективном обследовании могут выявляться легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа, периферические вегетативные нарушения. Характерным считается своеобразное изменение психической деятельности: снижение активности, сужение круга интересов, скудость жалоб, снижение памяти и критики к болезни, ослабление ассоциативных процессов. Изменения психики обычно предшествуют очаговым неврологическим симптомам интоксикации, однако в связи со снижением критики больных к своему состоянию эти изменения часто не диагностируются своевременно. В связи с указанным важным представляется проведение психологических исследований рабочих, контактирующих с марганцем, для раннего выявления признаков интоксикации. Прекращение контакта с марганцем в первой стадии интоксикации не всегда ведет к полному восстановлению здоровья.

В случае продолжения контакта с повышенными концентрациями марганца признаки интоксикации нарастают, процесс приобретает необратимый органический характер.

Вторая стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии: формируются выраженный астенический синдром, апатия, сопливость, мнестико-интеллектуальный дефект, неврологические признаки экстрамирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония с повышением тонуса отдельных групп мышц. Нарастают признаки полиневрита: слабость и парестезии конечностей. Характерно угнетение функции гонад, надпочечников и других эндокринных желез. После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Полного восстановления здоровья на этой стадии обычно не наблюдается.

Начальные признаки экстрапирамидной недостаточности при интоксикации марганцем могут быть объективизированы посредством электромиографии. В покое и при рефлекторных изменениях тонуса отмечается значительное усиление биоэлектрической активности за счет залпов активности. При произвольных сокращениях отмечено ослабление биоэлектрической активности, а также изменение структуры ЭМГ за счет нечетко контурированных залпов тремора.

Третья стадия интоксикации (марганцевый паркинсонизм) характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразность лица, дизартрия, монотонная речь, значительная гипокинезия, нарушение письма, спастико-паретическая или «петушиная» походка, парез стоп, грубые про- и ретропульсии. Отмечается повышение тонуса мышц по экстрапирамидному типу, чаще в ногах. Иногда наблюдается дистония или гипотония мышц. Полиневритический тип гипестезии. Характерны своеобразные расстройства психики: больные эйфоричны, благодушны, реже - апатичны. Отсутствует или значительно снижена критика к своей болезни, отмечаются насильственные эмоции (плач или смех). Мнестико-интеллектуальный дефект значительно выражен. Отмечаются часто выраженные изменения на ЭЭГ в виде грубой перестройки, преобладания медленных форм биоэлектрической активности. Течение неблагоприятное, отмечается прогрессирование процесса в течение 1-3-х лет даже после прекращения контакта с марганцем.

 

Диагноз интоксикации марганцем ставят с учетом конкретных условий труда (контакт с повышенными концентрациями марганца), характерных признаков интоксикации: своеобразное нарушение психики, двигательные расстройства экстрапирамидного характера. Дифференцировать необходимо с паркинсонизмом другой этиологии (вирусной, сосудистой, лекарственной и др.).

Патоморфология отравления марганцем основывается на экспе-риментальных материалах. В единичных секционных случаях наблюдались полнокровие мозга, атрофия теменных и лобных долей, а также расширение боковых желудочков, мелкие рубцы по ходу сосудов в мозговой коре, кровоизлияния в полосатом теле, сером бугре. Согласно экспериментальным данным, действие марганца на центральную нервную систему проявляется в двух направлениях: с одной стороны возникает выраженный дистрофический процесс в нервных клетках, с другой - умеренная сосудистая реакция. Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в нервных клетках стриопаллидарной системы на фоне диффузного поражения головного мозга; дистрофический процесс выявляется и в спинном мозге и в периферическом нейроне..

Лечение. В начальной стадии отравления, когда имеют место функциональные расстройства нервной деятельности, рекомендуются средства, нормализующие корковые процессы торможения и возбуждения, с целью улучшения сна, устранения головной боли, повышения работоспособности (бром, кофеин, седуксен, беллоид, белласпон, гидротерапия и др.). При появлении признаков паркинсонизма назначают симптоматические средства для понижения мышечного тонуса, слюноотделения и нормализации других функций: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, тропацин, циклодол, депаркин, артан, гидротерапию, лечебную физкультуру.

Применяется лечение кальций-динатриевой солью этилендиамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА) 1-4 г в 300-400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 3-5 дней подряд, затем перерыв и повторное введение препарата через 5-10 дней. Можно провести курс лечения унитиолом (5% раствор по 5 мл внутримышечно). Следует помнить, что марганец выводится под влиянием ЭДТА и унитиола менее интенсивно, чем, например, медь, свинец, так как образуются непрочные соединения.

Благоприятный эффект, особенно на ранних стадиях интоксикации, оказывает витамин с лактатом натрия (B1-лактатный комплекс). Назначается витамин Bi по 5 мг 2 раза в день, одновременно 2% раствор лактата натрия по 50 мл внутривенно 2 раза в день в течение 2 нед.

С целью профилактики возможного прогрессирования заболевания все больные с начальными явлениями марганцевой интоксикации должны быть взяты на диспансерный учет. Больным проводят периодические курсы лечения (1-2 раза в год в течение 2-3 лет).

Категорически противопоказан прием на работу, связанную с контактом с марганцем, всех лиц, имеющих органические или функциональные заболевания центральной и периферической нервной системы и эндокринно-вегетативную патологию любой степени выраженности.

Профилактика хронических отравлений марганцем может быть обеспечена максимальной механизацией и герметизацией производственных процессов. Особое значение имеют периодические диспансерные осмотры соответствующих групп рабочих. Невропатологи во время таких осмотров должны обращать особое внимание на выявление ранних симптомов интоксикации.

 

 

ОТРАВЛЕНИЕ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ

Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца, бесцветная маслянистая жидкость с неприятным запахом. ТЭС обладает большой летучестью, хорошо растворим в органических растворителях, жирах и липоидах. При сгорании разлагается с выделением свинца, который в воздухе окисляется, образуя окись свинца. В смеси с галогенпроизводными углеводородами ТЭС входит в состав этиловой жидкости. Для опознавания последнюю подкрашивают в красный цвет. Этилированный бензин содержит 1-4 мл этиловой жидкости на 1 л бензина, его используют в авиации и автомобилях в качестве горючего, обладающего свойствами антидетонатора. Он имеет розовую окраску. Контакт с ТЭС и его смесями рабочие имеют при производстве тетраэтилсвинца, на смесительных станциях, при хранении и транспортировке этих продуктов, а также в процессе испытания, эксплуатации и при ремонте моторов, при обслуживании нефтебаз, гаражей и бензоколонок. В прошлом наблюдались случаи бытовых отравлений. Тетраэтилсвинец - сильный яд, относится к I классу опасности.

В производственных условиях поступает в организм через органы дыхания, а также всасывается через неповрежденную кожу. Тетраэтилсвинец обладает кумулятивными свойствами, накапливается во внутренних органах и головном мозге. Из организма выводится медленно. Выделяется легкими, а также в виде неорганического соединения свинца с мочой и калом.

Патогенез. Механизм токсического действия ТЭС обусловлен действием целостной молекулы тетраэтилсвинца и способностью его проникать с кровью в мозг, минуя барьерные системы организма. ТЭС непосредственно влияет на корково-подкорковые структуры мозга, в особенности на гипоталамические отделы и ретикулярную формацию ствола, приводит к нарушению метаболизма головного мозга. Этим объясняется своеобразие клинической картины, особенно при выраженных формах интоксикации ТЭС, что отличает ее от клиники хронической интоксикации, вызванной неорганическими соединениями свинца. Тетраэтилсвинец гидролизуется в организме, накапливаясь в нервной системе и паренхиматозных органах в виде неорганического свинца. В связи с этим в ряде случаев интоксикаций ТЭС в биологических субстратах (крови, моче) можно обнаружить небольшое повышение содержания свинца, нерезко выраженные нарушения порфиринового обмена. ТЭС вызывает острые и хронические отравления.

Клиническая картина отравлений тетраэтилсвинцом. Острые отравления могут развиться при аварийных ситуациях, случайном приеме внутрь этиловой жидкости, а также массивном обливе тела. В зависимости от дозы, попавшей в организм, возможны смертельные исходы. В развитии клинической картины острого отравления (при случайном заглатывании этилированного бензина, при случайном попадании его на большую поверхность кожи) выделяют 3 стадии — начальную, предкульминационную и кульминационную.Клиника острых отравлений этилированным бензином, возникающая при массивном обливе, весьма близка клинической картине острых отравлений этиловой жидкостью (ТЭС). Скрытый период действия при острых отравлениях - от нескольких часов до нескольких суток.

При легких формах острых отравлений ТЭС клиническая картина характеризуется астеническим синдромом. Отмечаются головные боли, иногда сопровождающиеся рвотой, нарушение сна, эмоциональные и вегетативные расстройства: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия тела, ярко-красный дермографизм, тремор пальцев рук, оживление сухожильных и периостальных рефлексов, пошатывание в пробе Ромберга. В легких случаях процесс может закончиться полным выздоровлением.

Выраженные формы острых отравлений проявляются определенной стадийностью. В начальной стадии преобладают общемозговые нарушения, которые сочетаются с характерными для данной интоксикации симптомами. Больные жалуются на резкую головную боль, чаще без определенной локализации, общую слабость, нарушение сна со сновидениями устрашающего и витального характера. Возбуждение сменяется чувством тревоги, подавленного настроения, растерянности. Присоединяются тактильные ощущения («ползание по телу насекомых», ощущение «волоса» на языке), снижается память и критика к своему состоянию. На фоне «лобной психики» отмечаются признаки мозжечкового синдрома: дизартрия, гиперметрия, интенционный тремор, атаксия, нистагм и др. В отдельных случаях наблюдались гиперкинезы хореоподобного типа. Характерны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, часто гиперсаливация, гипергидроз.

Постепенно указанные явления нарастают, отмечаются заторможенность, дезориентировка больных в месте и времени.

Для тяжелых форм острых отравлений тетраэтилсвинцом характерен синдром делирия. Яркую окраску приобретают слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации. Отмечаются разнообразные по структуре бредовые идеи, витальные страхи, сенестопатии. Психомоторное возбуждение, протекающее на фоне оглушенного состояния сознания и бреда, может явиться причиной гибели больных при отсутствии достаточных мер предосторожности. Последствием перенесенного психоза обычно является стойкое астеническое состояние, сопровождающееся эмоциональной лабильностью и склонностью к аффективным проявлениям, в других случаях отмечаются признаки деменции и эмоциональной тупости.

Клиническая картина острых ингаляционных отравлений этилированным бензином (у мотористов, шоферов и др.) протекает в легкой форме и носит обратимый характер. Отмечаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение, вегетативные нарушения, возможна кратковременная потеря сознания. В связи с улучшением условий труда указанных профессий профессиональные острые отравления этилированным бензином в настоящее время не встречаются. При случайном приеме внутрь этилированного бензина - на фоне диспепсических нарушений, в зависимости от принятой дозы, возможно развитие типичных для ТЭС нарушений. Попадание жидкости в дыхательные пути (при поперхивании) может привести к пневмонии («бензиновая пневмония»).

В клинике хронической интоксикации ТЭС выделяют три стадии: астеновегетативный синдром, астеноорганический синдром (энцефалопатия), токсический психоз. Характер клинических проявлений меняется в зависимости от величин воздействующих концентраций. Воздействие низких концентраций, близких к ПДК, наиболее изучено на примере хронической интоксикации этилированным бензином.

В начальной стадии хронической интоксикации ТЭС (этиловой жидкостью) развитие астенического синдрома сочетается с вегетативными нарушениями (брадикардия, артериальная гипотония, гипотермия, повышенная саливация и потливость) и расстройством сна. Сон прерывистый и поверхностный. Больных беспокоят кошмарные сновидения. Отмечаются вегетативные кризы с неприятными висцеральными ощущениями и ночными витальными страхами. Начальная стадия протекает по типу астеновегетативного синдрома.

По мере нарастания процесса и перехода его в органическую стадию (энцефалопатию) на фоне астенизации и вегетативных нарушений присоединяются характерные тактильные расстройства, гипнагогические галлюцинации. Отмечаются негрубые мозжечковые, реже экстрапирамидные нарушения. Больные тревожны, депрессивны, легко возбудимы, жалуются на сексуальные расстройства, подавленное настроение, испытывают страхи витального содержания. Характерны аффективные расстройства. По мере нарастания интоксикации формируется стадия токсического психоза (синдром делирия). Последний при хронических отравлениях ТЭС в настоящее время встречается крайне редко. Обычно психотические нарушения у таких больных наступают под влиянием дополнительных экзогенных причин, например, приема алкоголя, что вполне объяснимо, если учесть, что при наступающей при этих интоксикациях гипоталамической недостаточности больные становятся чувствительными к воздействию многих неблагоприятных факторов. Энцефалопатия имеет затяжное течение и нередко характеризуется стойкими последствиями (нарушения памяти и сна, снижение интеллекта, психопатическое развитие личности).

Профессиональная хроническая интоксикация этилированным бензином имеет ряд отличий от описанной выше интоксикации тетраэтилсвинцом и этиловой жидкостью. Для хронической интоксикации этилированным бензином нехарактерны тактильные расстройства в виде ощущения «волоса во рту», обычно отсутствует триада вегетативных нарушений (артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия). В клинической картине доминирует вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу в сочетании с астеноневротическими нарушениями. По мере углубления процесса могут присоединиться вегетативно-сенситивная полиневропатия и микроочаговая церебральная симптоматика. Отмечаются лабильность пульса, тахикардия, тенденция к артериальной гипертонии, неустойчивость других вегетативно-сосудистых, нейрогуморальных и обменных показателей. Нередко формируется гипоталамический синдром. Характерны нарушение сна, головные боли, проявляющиеся иногда в виде мигренеподобных или меньероподобных приступов. По мере нарастания интоксикации присоединяются просоночные галлюцинации устрашающего характера, кошмарные сновидения (змеи, насекомые и т. п.), возможны приступы нарколепсии, адинамии.

При выраженной хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином со стороны глазного дна находили ангиопатию и ретинопатию, папиллит, нейроретинит, редко постневритическую атрофию зрительных нервов. Выраженные формы энцефалопатии, вызванных хроническим воздействием этилированного бензина, в настоящее время практически не встречаются.

Диагностика. Решающее значение в диагностике хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином имеют неблагоприятные условия труда, наличие клинико-функциональных признаков ретикуло-гипоталамической дисфункции, что находит подтверждение в экспериментальных морфологических исследованиях. Хроническое воздействие ТЭС у экспериментальных животных вызывало изменения клеток узлов в таламо-гипоталамической области. Указанная выше вегетативная триада (артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия) нехарактерна для хронического воздействия низких концентраций ТЭС и в особенности этилированного бензина. Клиническая картина, вызванная длительным воздействием низких концентраций этилированного бензина, мало отличается от хронической интоксикации бензинами разных марок. Диагностика последней в значительной мере связана с объективизацией синдрома вегетативно-сосудистой дистонии или вегетативно-сенсорной полиневропатии. Определенное значение в диагностике имеют повышенное содержание свинца в крови, моче, нарушение порфиринового обмена, однако отсутствие указанных нарушений не является достаточным основанием для исключения хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином.

Лечение отравлений тетраэтилсвинцом. При хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином лечение направлено на нормализацию психовегетативных и сосудистых нарушений. Назначение методов лечения в значительной степени зависит от клинического синдрома. Показаны внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, глюконат кальция внутримышечно, транквилизаторы, психотерапия, электросон. При артериальной гипотонии назначают инъекции дуплекса, витамина В1, В6, биогенные стимуляторы. В лечебный комплекс также вводят препараты, улучшающие метаболизм мозга. При интоксикации тетраэтилсвинцом противопоказано применение соединений морфина, не рекомендуется также назначать хлоралгидрат, бромистые препараты.

Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии хронической интоксикации тетраэтилсвинцом или этилированным бензином (нерезко выраженный астеновегетативный синдром) показан временный перевод на другую работу с выдачей доплатного листка нетрудоспособности. После полного восстановления здоровья (лечение проводится амбулаторно или в условиях стационара) больной может быть признан трудоспособным в прежней профессии.

При умеренно выраженных проявлениях хронической интоксикации астеноневротический синдром нередко сочетается с вегетативно-сосудистой дистонией по гипертоническому типу. Такие нарушения обычно носят затяжной характер, трудно поддаются лечению и могут служить противопоказанием для дальнейшего контакта с бензином и другими профессиональными вредностями. Стойкие церебральные вегетативно-сосудистые нарушения, свидетельствующие о гомеостатической и адаптивной дисфункции организма, нередко служат препятствием к выполнению работы не только по специальности, но и многих других видов работ, связанных с физическим и умственным напряжением, изменением температуры производственной среды и др., что приводит к снижению квалификации и трудоспособности больного и является основанием для направления его на ТЭК (инвалидность III группы). Противопоказанной становится работа с бензином и при стойком синдроме вегетативно-сенсорной полиневропатии. Выраженные формы энцефалопатии (частые вегетативно-сосудистые пароксизмы, стойкое нарушение психики, интеллекта, формирование тяжелых форм гипертонии и раннего артериосклероза) могут привести к полной потере трудоспособности больных (II группа инвалидности вследствие профессионального заболевания).

Профилактика. При попадании тетраэтилсвинца на кожу необходимо немедленно обмыть загрязненный участок керосином или бензином (не втирая ТЭС в кожу), затем теплой водой с мылом. Сменить одежду и белье (сдать их в дегазацию).

Профилактика интоксикаций ТЭС связана с совершенствованием герметизации технологических процессов, соблюдением соответствующих инструкций и санитарных правил, в том числе касающихся личной гигиены. Запрещается мыть руки и стирать спецодежду в этилированном бензине, продувать шланги ртом, использовать этилированный бензин в хозяйственных целях.

 

Интоксикации ядохимикатами, которые используются при сельскохозяйственных работах.

Пестициды (латинской реstis - чума, зараза, caеdеre - убивать) - химические вещества, что используются в сельском хозяйстве для борьбы с болезнями и вредителями культурных растений и уничтожения сорняков. Применение таких веществ является основой для повышения урожайности, в то же время широкое использование пестицидов, при выполнении сельскохозяйственных робе, постоянно увеличивает контингент лиц, которые контактируют с ними. Подавляющее большинство химических веществ, которые применяются в сельском хозяйстве для защиты растений - токсичная. Отсюда встает чрезвычайно важное задание выбора средств для борьбы со вредителями культурных растений, которые были бы высокотоксичными для вредных насекомых и возбудителей болезни и не вредные для человека и животных. Однако полностью обеспечить сельское хозяйство нетоксичными для людей и животных пестицидами практически невозможно, поэтому при их использовании и несоблюдении правил техники безопасности могут встречаться случаи острого или хронического отравления людей. Пестициды, в зависимости от назначения, делятся на несколько основных групп. Вещества, которые применяются для борьбы с насекомыми, называются инсектицидами, для лечения растений от грибковых заболеваний - фунгицидами. Препараты, что используются для удаления листьев растений, имеют название дефолианты, для уничтожения сорняков - гербициды, против бактерий - бактерициды, для уничтожения клещей - акарициди, грызунов - зооциди, личинок и гусеницы - овициди. Приведенная классификация является условной. Чаще пользуются классификацией пестицидов за химической структурой:

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕСТИЦИДОВ

Вид пестицидов в зависимости от химической структуры	Представители
Хлорорганические соединения	хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлорпинен
Фосфорорганические соединения	карбофос, хлорофос, метафос, тиофос.
Ртутьорганические соединения	гранозан, меркуран, меркур - гексан
Соединения мышьяка	арсенат натрия, арсенат кальция, парижская зелень
Производные карбаминовой кислоты	бетанол, карбин, севин и др.
Цианиды	цианистая кислота, цианамид кальция, цианплав
Препараты меди	бордоськая жидкость, бургундская жидкость, медный купорос
Сера и ее соединения	коллоидная сера, серный ангидрид, мелена сера
Препараты растительного происхождения	анабазин, никотин, пиретрум

По назначению все пестициды делят на следующие группы:

· инсектициды - для уничтожения вредных насекомых;

· акарициды - для уничтожения растительноядных клещей;

· инсектоакарициды - для одновременного уничтожения вредных насекомых и растительноядных клещей;

· афициды - для уничтожения тлей;

· нематоциды - для уничтожения фитопатогенных нематод;

· лимациды - для уничтожения улиток;

· родентициды - для уничтожения грызунов;

· зооциды - для уничтожения животных;

· бактерициды - для уничтожения возбудителей бактериальныхи болезней,

· гербициды - для уничтожения нежелательной травяной растительности (сорняков);

· арборициды - для уничтожения нежелательной древесной и кустарникивой растительности,

· альгициды - для уничтожения водорослей

Все ядохимикаты токсичные для человека. Некоторые из них имеют канцерогенные свойства.

Ядохимикаты могут вызывать аллергические реакции. Все это обязывает строго следить за тем чтоб не допускать никаких нарушений санитарно-гигиенических правил изготовления, сохранения, транспортировки и применения пестицидов. Наибольшая опасность отравления существует для лиц, которые работают на протравливании семян, опилении и опрыскивании растений, обработке помещений, и занятых перевозкой или розгружением пестицидов. Отравления могут встречаться при случайном употреблении с едой протравленного зерна или растительных и животных продуктов что содержат пестициды. Пестициды могут угодить в организм человека через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу.

Токсичное действие определяется количеством ядовитого вещества, которое угодило в организм, в зависимости от концентрации ее в воздухе, длительности действия, влияния внешних факторов (температуры воздуха, ветра) и условий труда. Развитие отравления убыстряет перегрев или переохлаждение тела, переутомление, связанное с необходимостью выполнять сельскохозяйственные работы за короткий срок. В летние жаркие дни у работающих наблюдается усиление потоотделеня, гиперемия кожи, повышается чувствительность и проницательность кожных покровов для ядохимикатов. Характер токсичного действия на организм человека разных ядохимикатов неодинаков. Он определяется их физико-химическими свойствами, индивидуальными особенностями организма, путями поступления в организм, растворимостью в средах организма и др. Ядохимикаты могут повлечь политропное действие, то есть поражать одновременно много органов, или могут действовать преимущественно на те или другие органы и системы: нервную, сердечно-сосудистую, печень, почки, кровь, кожные покровы. Следует заметить, что некоторые ядохимикаты питают слабость к депонированию в органах и тканях организма.

Патогенез. Всосавшийся яд либо быстро удаляется из организма, ли­бо предварительно подвергается тем или иным изменениям, а затем выде­ляется в виде продуктов своего превращения, либо откладывается в тканях различных органов, вступая в прочную связь с тканевыми элементами, в результате чего могут возникать глубокие структурные нарушения. Повторные поступления ртутьхлормышьякорганических соединений приводят к материальной кумуляции, заключающейся и том, что происходит накопление яда до такого количества, которое может вызвать развитие ин­токсикации. Ряд органических веществ депонируется и различных органах в виде нерастворимых соединений. Под влиянием различных факторов ослабляющих организм (инфекционных болезней, злоупотребления алко­голем, переутомления), отложившийся яд может вновь перейти в раство­римое состояние, попасть в ток крови и вызвать развитие интоксикации,

Фосфорорганические соединения не обладают способностью к мате­риальной кумуляции, они не откладываются в тканях, не накапливаются в организме, но при повторных воздействиях суммируется их токсический эффект, происходит функциональная кумуляция.

Все продукты превращения большинства ядов в организме выделя­ются через почки. Некоторые вещества (плохо растворимые) выделяются и через кишечник. Препараты мышьяка, ртути, меди могут выделяться через кожу потовыми железами, а также с молоком кормящих женщин. Наиболее опасны ядохимикаты, находящиеся в парообразном состоянии, в виде аэрозолей, газов, тумана. Опасность отравления зависит, конечно, и от концентрации яда в зоне дыхания. При комбинированном воздействии пестицидов возможно простое суммирование токсического эффекта, каж­дого из компонентов, в некоторых случаях может наблюдаться антагонизм действия ядов.

Повышенной чувствительностью к большинству ядохимикатов об­ладают дети и подростки, женщины в период беременности; наблюдается токсическое действие их на потомство. Возможна сенсибилизация к ядо­химикатам — перенесенная в прошлом легкая форма интоксикации может обусловить при повторном контакте с тем же ядом развитие тяжелой фор­мы. Поражения кожи нередко связываются с фактором сенсибилизации.

Отравления ядохимикатами могут иметь острое и хроническое тече­ние. В течение острых интоксикаций, возникающих вследствие однократ­ного поступления в организм относительно больших количеств яда, разли­чаются отдельные периоды. Между поступлением яда в организм и появ­лением первых симптомов отравления наблюдается в некоторых случаях латентный период. Продолжительность его — от нескольких минут до не­скольких часов. Следующий период предвестников — характеризуется неспецифическими симптомами. Чатем следует период выраженного ток­сическ