Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — тяжелое воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов. ЭТИОЛОГИЯ. Streptococcus Bovis, Staphylococcus, микроорганизмы группы НАСЕК (Hemophilus paraiuflueuzae, Actinubacillus actinomucetemcomitans, Cardiobacter hominis, Eikinella saproph., Kingella saproph.). Возрастает роль грибов как возбудителя ИЭ. Особенностью течения грибковых ИЭ является высокая степень активности процесса, образование массивных вегетации, микотических аневризм, склонность к тромбоэмболиям. ПАТОГЕНЕЗ. Принято считать, что повреждение клапана начинается с отложения фи-брина, тромботических наложений. Только затем наступает его инфицирование — развивается полипозно-язвенный эндокардит. Фиксация бактерий к эндокарду происходит при ряде условий. Решающее значение в возникновении вегетации придают колонизации клапанов микроорганизмами. Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на поверхности эндоте- лия и эндокарда, могут быть разделены на 2 группы: местные и общие. К местным относят морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные), изменения внутрисердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца. К общим факторам могут быть отнесены изменения реактивности организма у пациентов, которые получали иммуносупрессивную терапию, алкоголиков, наркоманов, пациентов пожилого возраста, а также наличие определенных нарушений в системе гистосовместимости HLA. Бактериемия индуцирует агрегацию тромбоцитов, которая является важным звеном патогенеза ИЭ. Иммунологические изменения затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы. Среди важнейших изменений в гуморальном иммунитете следует отметить гипер-гамма-глобулинемию с высокими титрами IgM и IgG, образование аутоАТ (антимиокардиальные AT, ревматоидный фактор, криоглобулины), нарушения в механизме активации комплемента, образование ЦИК.

КЛИНИКА: Манифестация ИЭ может быть в течение 1 недели после провоцирующего события — экстракция зуба, инъекция, нарушение целостности кожи и др. Начало может быть острым при инфицировании Staph, aureus или постепенным, что характерно для Strept. viridans. Ранним и наиболее частым и постоянным признаком является перемежающаяся лихорадка. Повышение температуры может быть от субфебрильной до гектической. В течение длительного времени (недели, месяцы) температура может быть

или постоянной, или волнообразной. Весьма характерны температурные свечи. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением, не приносящим облегчения. Типичны для ИЭ мышечная слабость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах. Кожные проявления многообразны и неповторимы: бледность с желтушным оттенком — кожа цвета кофе с молоком; петехиальные высыпания на коже, на слизистых оболочках; симптом Лукина — Либмана — высыпания на переходной складке нижнего века; пятна Джейнуэя — безболезненные геморрагические пятна диаметром 1—4 мм на ладонях и стопах; узелки Ослера — на коже ладоней и подошвенной поверхности стоп болезненные узелки величиной с просяное зерно (у 10—20% больных они сохраняются в течение нескольких часов); пятна Рота — при офтальмоскопии — кровоизлияния в клетчатку с белой точкой в центре вблизи диска зрительного нерва. Может определяться симптом щипка, симптом жгута — Румпель — Лееде — Кончаловского. Первый признак поражения клапанов, а характерным является поражение аортального клапана — появление систолического шума над аортой за счет сужения отверстия тромботическими массами. Достоверный признак — появление диастолического шума над аортой — недостаточность аортального клапана. Не всегда имеются периферические проявления аортальной недостаточности. Реже поражается ми-

тральный клапан. О развитии миокардита свидетельствуют тахикардия, приглушенность

тонов, различные нарушения ритма и проводимости. Причинами поражения других органов являются васкулит, тромбозы и эмболии. Поражение почек — очаговый или диффузный гломерулонефрит, по характеру это аутоиммунный процесс; клинические проявления — микрогематурия, протеинурия, реже отеки. Нефрит может принять хроническое течение с развитием ХПН. Очень редко имеет место амилоидоз почек, эмболия почечных артерий. Поражение печени носит воспалительный характер с повышением билирубина плазмы крови, увеличением активности ACT, AJIT. Гепатомегалия может быть обусловлена застойной сердечной недостаточностью. Поражение ЦНС — инфекциошю-токсическая энцефалопатия — головная боль, бессонница, астения, апатия; возможны очаговые неврологические нарушения за счет эмболии сосудов головного мозга, абсцессов мозга и септической аневризмы. При инфицировании стафилококком, пневмококком могут развиваться множественные гнойные очаги в различных тканях. ТЕЧЕНИЕ. Острый ИЭ возникает преимущественно на неизмененных клапанах, чаще всего бывает вызван высоковирулентной микрофлорой, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым формированием деструкции и перфорации створок клапанов сердца, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью, неблагоприятным исходом. Подострый ИЭ развивается как правило у больных с предшествовавшей сердечной патологией, клиническая картина развивается постепенно

в течение 2—6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Характеризуется более благоприятным исходом. Ряд авторов выделяют хроническое течение ИЭ (от 5 до 7 лет). ЛЕЧЕНИЕ. АБ: Назначать антибиотики необходимо с учетом выделенного возбудителя. Пенициллиночувствительные штаммы. Strep, viridans или Strept. boris — 4-недельный курс пенициллином в дозе 12—18 млн. ЕД/сут. в 6 приемов или цефалоспорин 3-го поколения цефтриаксон 2 г/сут. в 1 прием. 2-недельный курс: бензилпенициллин 12—18 млн. ЕД/сут. (6 приемов) + гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 6 часов. При ИЭ протезированных клапанов проводят шестинедельный курс пенициллин + гентамицин или по крайней мере в течение первых двух недель. ИЭ может быть вызван коагулазоиозитивными (Staph, aureus) и коагулазонегатинными (St. epidermidis) штаммами. Последние чаще обнаруживаются у больных с искусственными клапанами сердца. Большинство стафилококков продуцируют (3-лактамазы и устойчивы к пенициллину. Средством выбора являются полисинтетические пенициллины: оксациллин 12—18 г/сут. в/м; метициллин 6—18 г/сут. в/в; нафициллин 2 г в/в каждые 8 часов. В течение 3—5 дней можно рекомендовать гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 8 часов. При аллергии на пенициллиновую группу показан цефазолин 2 г в/в каждые 8 часов 4—6 недель. Можно добавить гентамицин на 3—5 дней в той же дозе (но не обязательно). При ИЭ, вызванном оксациллин-резистентным стафилококком (ORSA), назначается ванкомицин 30 мг/кг в сутки в/в в 2 равных дозах не менее 6 дней. Энтерококки — бензилпенициллин 18—30 млн. ЕД/сут. в/в непрерывно или в 6 приемов в/м + гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 6 часов. Пенициллин можно заменить ампициллином 12 г/сут. непрерывно в/в или в/м в 4—6 приемов. Длительность — 4—6 недель. При наличии резистентности к препаратам пенициллинового ряда назначается ванкомицин. Грибы — амфотерицин В 1 мг/кг в сутки в/в + флуцитозин 150 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема — 6—8 недель.

При неустановленном возбудителе: Естественный клапан — ампициллин (или амоксициллин) 12 г/сут. в/в в 4 равных дозах + гентамицин 3 мг/кг/сут. в/в (в/м) в 3 равных дозах сро- ком до 4—6 недель. Протезированный клапан — ванкомицин 30 мг/кг/сутки в/в в 2 равных дозах (6 недель) + гентамицин 3 мг/кг/сут. в/в (в/м) в 3 равных дозах (2 недели) + цефепим 6 г/сут. в/в в 3 равных дозах (6 недель) + рифампицин 0,9 г/сут. внутрь в 3 равных дозах (6 недель).